国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
急性脑梗死的动脉溶栓治疗
动脉溶栓是挽救缺血半暗带和治疗急性脑梗死的有效方法之一,但由于治疗时间窗短、溶栓后出血以及再闭塞等诸多因素的限制,这一技术在广泛开展和应用之前,仍然需要进行更多的临床研究.
-
药物洗脱支架在防治颅内外支架成形术后再狭窄的作用
目前,有症状颅内外动脉狭窄支架置入术多使用裸金属支架,但再狭窄发生率较高.药物洗脱支架治疗冠状动脉粥样硬化病变的研究表明,再狭窄发生率显著降低.虽然颅内外动脉狭窄的药物洗脱支架支架置入术也是安全的,但是还需大样本前瞻性随机对照试验证实其安全性和有效性.
-
NR2B受体拮抗剂及其在缺血性脑血管病中的应用
脑缺血时的神经损伤与谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体有关.由于非选择性NMDA受体拮抗剂能影响所有NMDA受体而产生不良反应,其临床应用受到很大限制,因此选择性NMDA受体在近年来受到越来越多的重视.NR2B亚单位拮抗剂主要分为哌啶衍生物、酰胺衍生物、脒衍生物、氨基喹啉衍生物等,主要代表药物有艾芬地尔、依利罗地.它们能选择性作用于NMDA受体NR2B亚单位,有望成为临床上安全有效的神经保护剂.
-
重复经颅磁刺激右侧半球对卒中后失语康复的影响
近年来的研究表明,右侧半球可能对左侧半球的语言处理有调节作用.文章综述了优势半球卒中失语右侧半球的代偿机制以及重复经颅磁刺激右侧半球对语言功能康复的影响.
-
雌激素在缺血性卒中中的作用
大量基础研究表明,雌激素具有神经保护作用.但是,近年来激素替代疗法在临床观察中却未取得预期效果.因此,雌激素对缺血性卒中的作用还需进一步的探讨.
-
同型半胱氨酸与轻度血管性认知障碍
高同型半胱氨酸血症是心脑血管病的一个重要独立危险因素.近年来的研究表明,高同型半胱氨酸血症也是血管性痴呆和Alzheimer病的独立危险因素.轻度血管性认知障碍是血管性痴呆的前期阶段.同型半胱氨酸可能主要通过损伤血管壁结构及其功能而与轻度血管性认知障碍具有相关性.
-
Ephrin B2受体对皮质脑梗死远隔部位血管发生和神经可塑性的影响
脑梗死不仅是局部损伤,而且还会引起远隔缺血部位的继发性损伤,这种继发性损伤会阻碍神经功能的恢复.Ephrin B2受体(EphB2)在中枢神经系统发育和修复机制中起着重要作用.利用特异性抑制剂阻断脑内EphB2的作用,能促进实验性脑梗死后内源性神经干细胞增殖和迁移,改善神经功能,并可能影响远隔部位血管发生和神经可塑性,有望成为减轻脑梗死远隔部位损伤和促进神经功能恢复的新途径.
-
急性脑血管病的连续脑电图监测
连续脑电图(CEEG)运用于急性脑血管病的临床监护已有近30年时间,但临床上尚未将其作为常规监测手段.近15年来,CEEG技术已取得长足进步,特别是在实时监测急性缺血和癫(癎)方面,为急性脑血管病的诊断和治疗提供了新的可能方向.文章就CEEG在急性脑血管病中的应用做了简要评述.
-
脑红蛋白的神经保护机制
脑红蛋白是近年来发现的一种球蛋白家族新成员,在缺血缺氧条件下具有神经保护作用.为了探明脑红蛋白的作用机制,已提出了众多理论并进行了相应的实验研究.文章就这方面的新进展进行了系统回顾,并提出了今后可能的研究方向.
-
重复经颅磁刺激在脑梗死后运动康复中的应用
脑梗死后的康复治疗建立在中枢神经系统可塑性改变基础之上,这种可塑性改变能代偿受累脑区丧失的功能.神经康复治疗能通过增强皮质重组实现神经功能部分恢复.重复经颅磁刺激(rTMS)是一种有效改善皮质兴奋性的无创性方法.文章综述了rTMS应用于脑梗死后偏瘫患者运动功能康复的临床研究.
-
人巨细胞病毒感染血管内皮细胞的研究进展
作为动脉粥样硬化的危险因素之一,人巨细胞病毒感染受到越来越多的关注,而血管内皮细胞感染则被认为是导致动脉粥样硬化的始动环节.因此,阐明人巨细胞病毒感染血管内皮细胞的机制,将有助于进一步证实动脉粥样硬化的病毒病因学说,并可能从感染的初环节阻断其发生和发展.
-
卒中后癫(癎)
卒中后癫(癎)(PSE)是指卒中前无癫(癎)病史,在卒中后发生的癫(癎).文章综述了PSE的流行病学、发作类型、与卒中的关系、发作时间、发生的机制、干预时机以及对患者预后的影响.
-
蛋白Z与卒中
蛋白Z是一种由肝脏合成的维生素K依赖性糖蛋白,在凝血过程中起重要的调节作用,它可能是卒中的一种独立危险因素.通过对蛋白Z进行研究,有助于我们深入了解蛋白Z在卒中早期诊断、预防和治疗中的作用.
-
他汀类药物作用机制及其在卒中防治中的应用
在世界范围内卒中是重要的致残病因之一.流行病学和临床研究显示,他汀类药物可显著降低缺血性卒中的发病率.除降脂效应外,他汀类药物还存在不依赖于降低胆固醇水平的其他许多作用机制.另外,他汀类药物可抑制蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛.对于大多数个体来说,他汀类药物的安全性和耐受性良好.
-
Rho激酶抑制剂法舒地尔对急性缺血性卒中患者血清C-反应蛋白含量和转归的影响
目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对急性缺血性卒中患者血清C-反应蛋白(CRP)含量和转归的影响.方法:52例确诊急性缺血性卒中并在72 h内接受治疗的住院患者,根据入院时斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分和一般情况进行配对,随机分入法舒地尔组和丁咯地尔组.法舒地尔组予盐酸法舒地尔60 mg,静脉滴注,2次/d(年龄＞70岁者30 mg,静脉滴注,3次/d);丁咯地尔组予盐酸丁咯地尔100 mg,静脉滴注,1次/d.两组疗程均为14 d.选择同期同龄健康体检人群26例作为对照组.所有患者于确诊次日清晨测定空腹血清CRP含量,并在治疗结束时复查SSS评分和血清CRP含量.CRP含量应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定.结果:健康对照组血清CRP含量为(13.47±4.54)mg/L,略高于正常水平.丁咯地尔组和法舒地尔组治疗前CRP含量分别为(28.24±8.83)和(31.95±12.95)mg/L,显著高于对照组(P＜0.001).丁咯地尔组治疗后血清CRP含量为(24.10±10.07)mg/L,较治疗前有下降的趋势,但无显著差异;法舒地尔组治疗后为(15.10±3.92)mg/L,较治疗前显著降低(P＜0.001),与丁咯地尔组也有显著差异(P＜0.05).丁咯地尔组治疗后SSS评分为34.7±5.2,较治疗前(25.8±8.2)显著增高(P＜0.05).法舒地尔组治疗后SSS评分为47.6±6.1,较治疗前(26.3±7.2)显著增高(P＜0.001),与丁咯地尔组治疗后也有显著差异(P＜0.01).结论:Rho激酶抑制剂法舒地尔可显著改善急性缺血性卒中转归,可能与其降低血清CRP含量有关.
-
银杏内酯B促进体外分化的神经干细胞神经突起生长的研究
目的:观察银杏内酯B(GKB)对体外分化的神经干细胞(NSC)神经突起生长的影响,并初步探讨其可能的机制.方法:用含不同浓度(20 mg/L、40 mg/L、60mg/L)GKB的分化培养基培养NSC,在不同时间点测量细胞突起的数量和长度,在第7天时应用免疫荧光染色法检测细胞因子信号转导抑制因子-2(SOCS2)表达.结果:(1)24 h和3 d时各GKB组NSC神经突起长度和数量均较对照组显著增加(P＜0.01);40 mg/L和60 mg/L GKB组NSC神经突起数量和平均长度较20 mg/L GKB组显著增加(P＜0.01),但两者之间无显著差异.(2)各GKB组和对照组3 d时NSC神经突起长度比24 h时显著增加(P＜0.01);对照组3 d时NSC神经突起数量与24 h时无显著差异,而相同GKB组间NSC平均神经突起数量均显著增加(P＜0.01).(3)各GKB组SOCS2免疫反应物平均吸光度分别为1.382、1.578和1.527,均显著高于对照组(1.134,P＜0.01);40 mg/L和60 mg/L GKB组SOCS2免疫反应物平均吸光度显著高于20 mg/L GKB组(P＜0.01),但40 mg/L GKB组与60 mg/L GKB组无显著差异.结论:GKB能够促进体外分化的NSC神经突起生长,表现为神经突起数量和长度增加;其作用机制可能与SOCS2表达上调有关.
-
脑脊液常规检查指南EFNS特别工作组的报道
许多神经系统疾病都需要通过脑脊液(CSF)检查来确诊或排除相关的鉴别诊断.本文的目的是评价CSF常规检查的理论背景并为其临床应用提供指南,包括总蛋白、白蛋白、免疫球蛋白、葡萄糖、乳酸盐、细胞计数、细胞染色和感染性CSF的检查.研究方法包括对上述指标的系统Medline检索以及由一位或多位特别工作组成员对相关文献进行评价.在特别工作组全体成员共识基础上对证据和推荐意见进行分级.建议CSF应在采集后立即送检.如果需要贮存,应将12 mL CSF分装3～4只无菌试管.推荐测定CSF/血清白蛋白比率(Qalb)而不是总蛋白水平,其正常上限应与患者年龄相关.Qalb升高是一种非特异性表现,但主要见于细菌性、隐球菌性和结核性脑膜炎、软脑膜转移瘤以及急性和慢性脱髓鞘性多发性神经病.CSF/血清葡萄糖比率的病理性下降或乳酸盐浓度升高提示细菌或真菌性脑膜炎或软脑膜转移瘤.通过在等电聚焦电泳后进行特殊染色可完美证实鞘内免疫球蛋白G合成.只要发现脑脊液细胞增多或怀疑软脑膜转移瘤或病理性出血,就应进行细胞形态学(细胞染色)评价.对于CT扫描结果阴性的鞘内出血,应进行胆红素检测.
-
EFNS脑静脉和静脉窦血栓形成治疗指南
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)是一种相当少见的疾病,仅占所有卒中的不到1%.由于其临床症状谱广且常呈亚急性或迁延起病,因此往往被漏诊或延误诊断.目前在临床实践中采取的治疗措施包括:抗凝药,如剂量调整的静脉肝素或体质量调整皮下注射低分子肝素(LMWH);溶栓治疗;对症治疗,包括控制(癎)性发作和降低颅内压.我们通过MEDLINE(美国国立医学图书馆)、Cochrane对照试验注册中心资料库和Cochrane数据库进行了文献检索,对支持这些治疗措施的证据强度进行了评价,并在现有佳证据基础上制定了CVST治疗的推荐意见.综述性文献和书籍章节内容亦被包括在内.通过共识达成推荐意见.当缺乏证据但能达成明确的共识时,我们将自己的观点表述为良好临床实践要点(GPP).无抗凝禁忌证的CVST患者应接受体质量调整皮下注射LMWH或剂量调整静脉肝素治疗(GPP).伴发CVST相关性颅内出血不是肝素治疗的禁忌证.急性期后口服抗凝药的佳疗程尚不清楚.如果CVST继发于可迅速消退的危险因素,口服抗凝治疗可持续3个月;对于原发性CVST和存在轻度遗传性血栓形成倾向的患者,则需要治疗6～12个月;对于有过≥2次CVST以及有过1次CVST但存在严重遗传性血栓形成倾向的患者,应考虑永久性抗凝治疗(GPP).尚无充分的证据支持对CVST患者进行全身或局部溶栓治疗.如果充分抗凝治疗后患者仍然出现病情恶化并且排除了其他导致恶化的因素,溶栓治疗可作为一种治疗选择,尤其是对于那些无颅内出血的病例(GPP).在重症CVST患者中,关于降低增高的颅内压(伴脑组织移位)的某些治疗措施的风险和益处尚无对照资料.抗水肿治疗应作为挽救生命的干预措施,包括过度通气、渗透性利尿药和颅骨切除术(GPP).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
