国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑缺血与Alzheimer病的老年斑
老年斑是Alzheimer病的主要病理学特征.越来越多的证据表明,脑血液供应障碍可能是大多数Alzheimer病患者发病的初始病因.文章对脑缺血与Alzheimer病脑内老年斑之间的关系做了综述.
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脑源性神经营养因子在血管性痴呆发病中的作用
血管性痴呆是主要由脑血管病引起的获得性、持续性智能障碍综合征,是老年期痴呆的主要类型之一,其发病机制尚不明确.脑源性神经营养因子能够支持多种神经元的存活、发育、分化和损伤后修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发和维持海马和皮质长时程增强效应,改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖性学习和记忆过程,并可能在血管性痴呆的发病和发展中起重要作用.
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小脑梗死的诊断和治疗
急性小脑梗死早期临床表现不明显,但随后病情可能恶化并威胁生命.早期明确的临床表现和影像学检查有助于选择治疗方案,及时的外科干预对抢救患者有重要意义.
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轻度认知障碍
轻度认知障碍处于正常衰老和轻度Alzhimer病(AD)之间的过渡阶段,向AD转变的风险很高,如能早期诊断并予以干预则有助于延缓病程.文章对轻度认知障碍的诊断标准、神经心理学特征、遗传学和神经影像学研究进展做了综述.
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神经营养因子受体Trk小分子激动剂研究进展
神经营养因子作用于Trk受体酪氨酸激酶后能激活细胞内磷酸肌醇3-激酶、细胞外信号调节激酶等信号通路,促进神经元的存活和分化.开发非肽类小分子Trk激动剂以及神经营养因子模拟物,能够在激动Trk受体信号转导的同时避免神经营养因子的诸多缺点,为治疗神经系统疾病提供了新的治疗思路.
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神经营养因子家族受体与信号转导的研究现状
神经营养因子家族是一类重要的神经营养因子,其受体包括Trk和p75受体,这两类受体通过引发不同的信号转导途径发挥不同的,有时甚至是相反的生物学效应.两类受体之间又存在复杂的相互作用,共同调节神经元的发生、存活、损伤、修复和死亡.
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E-选择素与脑缺血再灌注损伤
E-选择素为可诱导性黏附分子,与脑缺血再灌注损伤时的多种因子相关.文章主要综述了E-选择素在脑缺血再灌注损伤中与细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、NF-κB和白细胞功能相关抗原-1的关系,以期为E-选择素在预防、诊断和治疗缺血性脑血管病方面提供帮助.
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血管性认知障碍的相关指标
血管性认知障碍是由脑血管危险因素(如高血压、糖尿病和高脂血症等)、明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如脑白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.其发病率日益增高,但发病机制尚不明确,也缺乏有效的治疗手段,因此各方面的研究日益受到重视.文章主要从神经心理学、影像学、电生理学、生物学和基因方面对VCI的研究近况进行综述.
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脑小血管病变
脑白质和中央灰质的小血管病变(SVD)是血管性痴呆的重要亚型,小血管病变痴呆的特点是认知障碍的功能障碍型,神经功能缺损包括失衡、失禁和情绪障碍.SVD在健康成人和轻度认知障碍患者中也比较常见,很容易被影像技术所显现,但难以与混合性SVD/AD相鉴别.文章就SVD的研究进展和有待解决的问题进行综述.
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选择素在脑缺血再灌注损伤中的作用
选择素是黏附分子的一个家族,由P-选择素、L-选择素和E-选择素组成.这3种黏附分子均参与了脑缺血再灌注损伤的炎症过程.P-选择素在激活的血小板和内皮细胞表达,而E-选择素仅在血管内皮细胞表达,两者共同介导白细胞、血小板与内皮细胞的黏附.L-选择素主要在白细胞表达,介导白细胞在微血管内皮细胞上的滚动接触.
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脑缺血危险因素与Alzheimer病
Alzheimer病(AD)是老年人常见的痴呆类型,为一种神经变性疾病.传统观点认为,AD和血管性痴呆不论在发病机制和还是治疗上都是两种完全不同的痴呆类型,但是近年来越来越多的证据显示血管因素在AD的发生、发展中起着重要作用.文章对脑缺血及其危险因素,包括高血压、糖尿病、胆固醇等在AD的发生和发展中的作用做了综述,以期为预防和延迟AD的发生和进展提供新的策略.
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颈动脉内膜-中膜厚度与缺血性脑血管病
颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)是指颈动脉血管内膜和中膜之间的垂直距离.IMT增厚是动脉粥样硬化的早期表现,与缺血性脑血管病密切相关,也与多种血管危险因素有关,被认为是反映全身动脉粥样硬化性疾病的良好指标.临床上可借助超声检测颈动脉IMT来反映动脉粥样硬化的发生、发展或消退,并提供临床防治动脉粥样硬化的依据和疗效判断标准.
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CD40-CD40L在动脉粥样硬化和血栓形成中的作用
近年来研究证实CD40分子与其配体CD40L在动脉粥样硬化的各个阶段均起重要作用.动脉粥样硬化的关键细胞成分--内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均有CD40和CD40L表达,两者结合能诱导人血管内皮细胞表达多种活性介质,参与动脉粥样硬化斑块的形成,而阻断CD40-CD40L通路可防止动脉粥样硬化或阻止已形成的斑块进展.CD40L可能参与血栓形成和血小板活化,急性脑梗死和急性冠状动脉综合征患者血液中的可溶性CD40L持续性增高.一些药物能够下调CD40L水平,为预防血管事件的发生提供了一个新的途径.
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血管性认知障碍的分子机制和遗传学
随着对血管性认知障碍概念认识的加深以及对其发病机制的深入研究,近年来有关血管性认知障碍的研究报道日益增多.文章就血管性认知障碍的分子机制和遗传学等方面做了综述.
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慢性脑低灌注大鼠脑组织β淀粉样蛋白和Bax/Bcl-2的表达
目的:探讨慢性脑低灌注对脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)和细胞凋亡相关指标表达的影响.方法:SD大鼠20只随机分为二血管闭塞(2VO)模型组和假手术组,2VO模型大鼠永久性阻断双侧颈总动脉,造成脑部持续性低灌注;用Y-迷宫检测大鼠学习记忆能力,术后21 d处死,用免疫组化方法检测大脑皮质、海马Aβ1-40、Bax和Bcl-2表达.结果:2VO术后14 d和21 d学习记忆能力减退;2VO模型组大脑皮质和海马Aβ1-40表达(分别为37.3±4.2和26.0±3.9)较假手术组(22.3±6.0和18.3±3.5)增加(P＜0.01);2VO模型组Bax和Bcl-2表达较假手术组增加(P＜0.01);Aβ1-40与Bax/Bcl-2比值呈正相关(P=0.70).结论:2VO术后脑内Aβ表达增加,可能参与了脑缺血后痴呆的发生;Aβ调节Bax/Bcl-2比值,促进脑细胞凋亡,损害认知功能,引起痴呆.
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抗凝治疗是颅外段颈动脉夹层分离的佳治疗选择吗?
现代神经影像学技术的飞速发展,使人们认识到作为卒中病因的颅外段颈动脉夹层分离并不少见.但随之而来的困惑是如何对这些患者进行治疗,是采用抗凝药还是抗血小板药进行常规治疗成为争论的焦点.
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重视Alzheimer病与脑缺血的共病研究
自Alosis Alzheimer于1907年首次描述老年性痴呆起已经过去了整整一个世纪.100年来,尽管围绕Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)的基础和临床进行了大量的研究并取得了令人瞩目的成就,但也有不尽人意之处,尤其是AD的预防和治疗,其原因主要是AD的病因和发病机制不明[1].
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轻度认知障碍
1 引言1.1 背景轻度认知障碍,尤其是在患者自己报告时,向临床医生提出了实质性的挑战.医生们可能在处理某一轻度或短暂性疾病、某种药物引起的不良反应或某种抑郁症的患者时,该患者可能处于终将导致痴呆的疾病的早期阶段,或者主诉可能是因为于心理疾病而非器质性脑功能障碍.由于许多种疾病可导致这样的主诉,因此应积极探寻对此类疾病检查的个体化和治疗措施的一致性意见.
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Alzheimer病与脑缺血的相互作用聚焦炎症
进行性记忆障碍、与局部炎症相关的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)斑块、神经原纤维缠结和选择性脑区神经元脱失是Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)的特征.虽然β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)和Aβ在AD的病因学中起关键作用,但究竟何种形式的APP或Aβ与AD脑内的神经元易损性有关仍不清楚.近已经公认,作为老年人痴呆的另一种病因,脑缺血促进了AD的发病,而认知功能严重减退的患者和潜在的AD患者发生脑缺血事件的风险增高.此外,载脂蛋白E(apolipoprotein E, ApoE)ε4等位基因既是AD的危险因素,也是脑缺血和脑出血后转归不良的危险因素.近已经报道了AD模型中降低神经元死亡阈值的一些因素和分子机制,在这些神经炎症中似乎起着重要的作用.在中枢神经系统中,AD神经病理学和缺血性损伤的发展和成熟均以神经胶质细胞活化和炎症介质上调为特征.业已证实,抗炎症策略对体内AD样神经病理学和缺血性损伤的预防和治疗的确有益.本文对提示人APP在神经元的过度表达促使脑更易遭受缺血性损伤的一些研究结果进行了总结,并对增强神经元对缺血性卒中易感性的一些因素做了介绍.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
