国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化应激、氧化低密度脂蛋白和脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化
氧化应激是动脉粥样硬化早期的一个重要危险因素,涉及线粒体损伤、自由基释放,脂质过氧化、磷脂酶激活以及炎症介质释放等多种病理生理学过程.越来越多的研究表明,氧化应激、氧化低密度脂蛋白和脂蛋白相关磷脂酶A2在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要的作用.因此,探讨其相互关系,有助于加深动脉粥样硬化的认识,并采取针对性预防.
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大脑中动脉供血区梗死的远隔损害
大脑中动脉供血区梗死后远隔部位损害的研究近年来取得了显著的进展,更多的动物实验从细胞、生化以及分子水平上对远隔部位损害进行了深入细致的研究,氧化损伤、B淀粉样蛋白沉积等新的损伤机制被发现.新的影像学检测手段,如磁共振弥散张量成像也逐渐被应用于远隔部位损害的诊断.
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槐果碱拮抗酸敏感离子通道及其在大鼠缺血性脑损伤中的保护作用
目的 探讨槐果碱对酸敏感离子通道(acid-sensing ion channel,ASIC)的影响及其在缺血性脑损伤大鼠中的神经保护作用.方法 25只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组以及槐果碱5、10和20 mg/kg预处理组,每组5只.采用线栓法建立局灶性大鼠缺血模型,5、10和20 mg/kg槐果碱腹腔注射预处理.2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积,TUNEL染色法检测细胞凋亡,免疫组织化学法和Western印迹法检测ASICI和ASIC2表达.结果 脑缺血再灌注组脑梗死体积为(181.21±9.21)mm3,而5、10和20 mg/kg槐果碱预处理组分别为(150.12±6.19)、(52.31±4.20)和(32.18±3.82)mm3;脑缺血再灌注组神经功能评分为(3.62±0.36)分,而5、10和20 mg/kg槐果碱预处理组分别为(3.15±0.36)、(1.92±0.18)和(1.85±0.21)分;脑缺血再灌注组存活神经细胞仅占总细胞数(31.2±2.8)%,而5、10和20 mg/kg槐果碱预处理组分别为(51.2±3.7)%、(76.5±2.1)%和(77.1±4.1)%.与脑缺血再灌注组比较,槐果碱预处理组脑梗死体积显著缩小(P均<0.01),神经功能评分显著降低(P均<0.01),凋亡细胞数量显著减少(P均<0.01).免疫组化显示,假手术组、脑缺血再灌注组以及5、10和20mg/kg槐果碱预处理组ASICI阳性细胞数量分别为(162.5 ±8.3)、(165.1±5.3)、(138.3±7.2)、(82.1±6.3)和(69.2±5.5)个/mm2,10和20 mg/kg槐果碱预处理组ASICI显著减少(P均<0.01);Western印迹显示,假手术组、脑缺血再灌注组以及5、10和20 mg/kg槐果碱预处理组ASICI表达分别为0.58±0.08、0.61±0.10、0.42±0.07、0.12±0.03和0.19±0.02,10和20 mg/kg槐果碱预处理组显著下调(P均<0.01);ASIC2表达分别为0.51±0.06、0.58±0.11、0.49±0.05、0.55±0.03和0.51±0.11,各组之间无显著差异.结论 槐果碱可能通过下调ASICI表达对脑缺血再灌注大鼠起着神经保护作用.
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罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用
目的 研究不同剂量罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用.方法 40只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、对照组、小剂量RSG组[1mg/(kg·d)]、中剂量RSG组[2 mg/(kg·d)]和大剂量RSG组[4 mg/(kg·d)],每组8只.线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注22 h模型.利用全自动生化分析仪测定血糖和血脂水平,采用固相夹心酶联免疫吸附法测定血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数.观察罗格列酮对大鼠脑梗死体积和行为学的影响.结果 与对照组比较,各RSG剂量组梗死体积显著缩小,神经功能评分显著改善(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感性显著增高(P<0.05或P<0.01),脑缺血后高血糖显著减轻(P<0.05),呈剂量依赖性.结论 RSG对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用,其机制可能与胰岛素敏感性提高有关.
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脑缺血再灌注恢复期大鼠梗死周围组织GFAP、NSE、SYN、Nogo-A表达与神经功能转归的相关性
目的 探讨脑缺血再灌注恢复期大鼠梗死周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,SYN)、神经突生长抑制因子-A(neurite outgowth inhibito-A,Nogo-A)表达与神经功能转归的相关性.方法 线栓法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h再灌注模型,模型制作后28、35、42和49 d改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),并采用免疫组化方法检测脑梗死周围组织GFAP、NSE、SYN、Nogo-A表达.结果 大鼠脑缺血再灌注后随着时间推移,mNSS评分逐渐下降,除第35天(5.11±0.737)与第42天(4.54±0.519)、第42天与第49天(4.29±0.488)无显著差异外,其余各时间点均有显著差异(P均<0.05).GFAP阳性细胞数量从第28天至第49天逐渐减少,其中第42天(51.00±13.59)和第49天(44.38±11.94)显著少于第28天(69.00±15.10)(P<0.05).NSE表达的累积光密度(integrated optical density,IOD)逐渐增高.第28天(6 218.57±1 864.25)与第42(9 414.00±2 491.12)和第49天(12 522.50 ±3 106.99),第35天(7 343.40±1533.35)与第49天差异显著(P均<0.05),其余各时间点无显著差异.SYN表达IOD逐渐增高,第49天(66 503.00±12 834.61)显著高于第28天(43 905.14 ±13 208.59)(P<0.05).Nogo-A阳性细胞数量逐渐减少,第49天(42.13±14.45)显著少于第28天(59.57±15.25)(P<0.05).GFAP表达与mNSSn评分呈正相关(r=0.993,P=0.007),NSE(r=-0.954,P=0.044)、SYN(r=-0.992,P=0.008)表达与mNSS评分呈负相关.结论 大鼠脑缺血再灌注后恢复期神经功能转归与GFAP表达下调、NSE和SYN表达上调相关.
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颈动脉粥样硬化及斑块的性质、部位与缺血性卒中的关系:回顾性病例对照研究
目的 探讨颈动脉内膜-中膜厚度(intime-media thickness,IMT)、颈动脉粥样斑块性质、部位以及颈动脉狭窄程度与缺血性卒中的关系.方法 回顾性收集行彩色多普勒超声检查的首发急性缺血性卒中患者(缺血性卒中组)和同期门诊和住院的非缺血性卒中患者(对照组),对两组人口统计学资料、血管危险因素和颈动脉粥样硬化特征进行比较.缺血性卒中组根据TOAST分型标准分为各卒中亚型组,对其颈动脉粥样硬化特征进行比较.结果 共纳A200例首发急性缺血性卒中患者和200例非缺血性卒中患者.缺血性卒中组颈动脉IMT较对照组显著增厚[左侧:(1.04±0.22)mill对(0.69±0.13)mm,t=7.34,P<0.01;右侧:(1.05±0.21)mm对(0.71±0.16)mm,t=7.43,P<0.01],颈动脉中度和重度狭窄的患者比例显著增高(中度狭窄:38%对14%,x2=7.64,P<0.01;重度狭窄:27%对6%,=7.93,P<0.01),而轻度狭窄患者比例则无显著差异.缺血性卒中组颈动脉斑块检出率显著高于对照组(87.0%对31.5%,x2=7.01,P<0.01).缺血性卒中组不稳定斑块(脂质性软斑、扁平斑和混合型斑块)数量达301个(65.3%),显著多于对照组的65个(31.7%)(x2=6.30,P<0.01).两组患者颈动脉斑块分布部位无显著差异,均以颈总动脉分叉处多见.与心源性脑栓塞、小动脉闭塞性卒中、其他明确原因引起的卒中和原因不明性卒中相比,大动脉粥样硬化性卒中的颈动脉IMT增厚(左侧:F=22.34,P<0.01;右侧:F=21.41,P<0.01),重度狭窄(x2=6.83,P<0.01)及完全闭塞(x2=14.00.P<0.01)比率增高,且软斑块检出率(x2=7.93,P<0.01)也增高,但斑块发生部位在各亚型卒中患者无显著差异.结论 颈动脉IMT、不稳定斑块数量以及狭窄程度与缺血性卒中发生有关.
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微栓子信号在评价抗血小板药治疗中的作用初步探讨
目的 初步探讨微栓子信号(microembolic signals,MES)监测在评价急性缺血性脑血管病患者抗血小板药或抗血小板药与他汀类药物联合应用中的价值.方法 行MES监测的急性颈动脉系统缺血性脑血管病患者中,MES阳性者随机分为双联抗血小板组(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d)和双联抗血小板与阿托伐他汀联用组(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d+阿托伐他汀20 mg/d).经颅多普勒超声监测MES.结果 在60例急性颈动脉系统缺血性脑血管病患者中,有13例 (21.7%) MEs阳性,其中分别有6例和7例随机分入双联抗血小板组和双联抗血小板与阿托伐他汀联用组.两组性别、高血压、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒、既往卒中史等构成比以及年龄、发病至微栓子监测时间、发病至药物干预时间等均无显著差异.双联抗血小板组与双联抗血小板与阿托伐他汀联用组治疗前微栓子数量分别为(8.83±1.17)和(9.00±1.83)个/h,无显著差异(P=0.851);治疗第2天和第7天,双联抗血小板组微栓子数量分别为(4.17±1.47)和(2.17±0.75)个/h,分别显著多于双联抗血小板与阿托伐他汀联用组的(1.43 4±0.976)(P=0.002)和(0.71±0.488)个/h(P=0.003).随访8 d,两组均无缺血事件发生.结论 双联抗血小板药或与他汀类药物联合应用均可减少MES,但后者MES数量减少更为显著.但由于例数较少,这一结论尚需大规模多中心随机对照试验进一步验证.MES监测在评价抗血小板药或抗血小板药与他汀类药物联用中有一定的价值.
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胼胝体梗死的临床与影像学分析
目的 探讨胼胝体梗死患者的临床和影像学特点.方法 收集符合脑梗死诊断的416例患者的临床资料,其中8例经过MRI证实为胼胝体梗死.结果 胼胝体梗死占全部脑梗死患者的1.9%.7例CT扫描未显示胼胝体梗死,经非增强MRI检查显示病灶,另1例经增强MRI检查显示病灶.梗死灶可仅累及胼胝体(膝部、体部或压部),也可合并额叶、枕叶和丘脑梗死.胼胝体梗死的临床表现因具体病灶部位而异.单纯胼胝体体部梗死主要表现为对侧肢体轻瘫、共济失调和左侧肢体失用;胼胝体膝部梗死主要表现为以对侧下肢为重的瘫痪或对侧下肢轻瘫;胼胝体压部梗死可表现为肢体瘫痪和眩晕;胼胝体腔隙性梗死可无明显临床表现.合并额叶和丘脑梗死者出现精神行为症状,包括智能障碍、语言异常以及大、小便失禁.结论 胼胝体梗死少见,MRI是确诊依据,临床表现缺乏特异性,与胼胝体梗死部位以及是否合并其他部位梗死有关.
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病灶侧别对急性缺血性卒中患者转归的影响
目的 探讨脑梗死病灶侧别对缺血性卒中患者转归的影响.方法 前瞻性连续纳入发病14 d内的前循环缺血性卒中患者,收集病例基本资料,如人口统计学资料、血管危险因素、临床表现、影像学资料、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分和治疗措施等.采用6个月时改良Rankin量表(modified Raakin Scale,mRS)评价患者转归.结果 共纳/k407例患者,左侧半球卒qh230例(56.5%),右侧半球卒中177例(43.5%);转归良好(mRS评分<3分)318例,转归不良(mRS评分≥3分)89例.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.022,95%可信间区(confidence interval,Ci)1.001～1.043,P=0.040]、梗死病灶侧别(OR1.999,95% CI1.179～3.389,P=0.010)、发病至入院时间(OR1.006,95%(7/1.002～1.010.P=0·007)和NIHSS评分(OR1.147,95%CI1.095～1.203,P=0.000)是前循环缺血性卒中发病后6个月时转归的独立预测因素,右侧半球卒中转归较差.与左侧半球卒中相比,右侧半球卒中患者发病至入院的时间显著延迟(左侧:中位数12 h,平均22.72 h;右侧:中位数12 h,平均39.61 h,Z=-2.962.P=0·003).结论 左侧半球卒中发病后6个月时转归优于右侧半球卒中,可能与入院时间延迟有关.
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综合性卒中中心医疗质量的度量标准:对脑卒中联盟综合性卒中中心推荐意见的详细随访:美国心脏协会/美国卒中协会对医疗专业人员的声明
背景卒中是一种主要的残疾和死亡原因.脑卒中联盟提议,建立初级卒中中心(primary stroke center,PSC)和综合性卒中中心(comprehensive stroke center,CSC)以分别为需要基本或高级干预的卒中患者提供适当的医疗服务.从2003年开始,美国医疗卫生机构认证联合委员会和各州已指定了一些PSC,目前正在考虑CSC的指定工作.为了推进该过程,我们提出了一套CSC应追踪监测医疗质量并促进质量改进的标准和相关数据.方法 和结果我们分析了现有指南、综述和其他文献,以识别区分CSC与PSC的主要特征;起草了一套标准和相关数据元素,以评价这些卒中医疗方面的关键部分;然后通过反复修改达成共识.我们提出的这套标准和相关数据元素,涵盖了CSC内缺血性脑血管病、非外伤性蛛网膜下腔出血和脑出血患者专业医疗的主要方面.结论 我们提出这套标准,旨在为CSC的标准化数据采集提供一个框架,以促进当地医疗质量改进,并允许对来自不同CSC的数据进行合并分析.这将有助于将来CSC国家执行标准的制定.
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甄别卒中危险因素,开展个体化卒中一级预防
美国心脏协会/美国卒中协会(American HeartAssociation/American Stroke Association,AHA/ASA)于2010年12月6日在线发布了卒中一级预防指南[1],并明确该指南作为神经科医生的继续教育工具.<国际脑血管病杂志>已刊出其中文版[2].这是10年来第2次更新该指南[3-4],虽然在结构上与2006版没有太大变化,但其覆盖范围大大增加.就标题而言,由原来的"缺血性卒中一级预防",改为"卒中一级预防",内容包含了原先未涉及的出血性卒中.过去的10年里,美国在卒中预防方面做了大量工作,取得了显著成绩.AHA制定了降低心血管和卒中死亡率的目标:10年内下降25%.1996-2006年期间,因卒中死亡的总人数下降了18.4%.卒中死亡率降低了33.5%.尽管减少卒中死亡已取得进步,但卒中发病率仍在上升.因此,指南继续强调卒中一级预防的重要意义.
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基于循证医学的缺血性卒中二级预防:能否做到并更好?
美国心脏协会/美国卒中协会(American Heart Association/American Stroke Association,AHA/ASA)有关卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者的卒中预防指南2011年更新版[1]的发表无疑在卒中二级预防的循证医学领域增添了浓重的一笔.<国际脑血管病杂志>已刊出了其中文版[2].对于这个新版指南的推荐,我们能否做到? 能否做得更好?
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
