国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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覆膜支架在颅内动脉瘤治疗中的应用
自从20世纪60年代起,血管内弹簧圈栓塞逐渐成为除开颅夹闭术之外的另一种颅内动脉瘤治疗手段,且近年来已成为许多医生的首选治疗方法.然而,颅内血管的解剖学复杂性和颅内动脉瘤的多样性使得单纯弹簧圈栓塞无法满足所有颅内动脉瘤治疗的需要,涂层弹簧圈、球囊辅助栓塞、支架辅助栓塞、覆膜支架等新材料和新技术应运而生.覆膜支架治疗颅内动脉瘤的原理是在载瘤动脉内置入一种带生物-物理屏障的支架,在保持载瘤动脉通畅的情况下,隔离动脉瘤并使其内部形成血栓,从而达到治愈病变的目的,在无重要分支血管毗邻的宽颈、巨大、夹层或假性动脉瘤等的治疗中有着较大优势.文章对覆膜支架在颅内动脉瘤治疗中的应用现状和发展前景进行了综述.
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缺血性卒中的神经内分泌生物学标记物
卒中以高发病率、高致残率和高死亡率成为严重危害人类生命及生活质量的疾病之一.因此,需要寻找更有效的指标来判断病情和转归,并指导治疗.近年来的研究表明,生物学标记物对于指导卒中的治疗具有重要的临床价值.
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绿茶多酚在脑缺血中的神经保护作用
绿茶是山茶属植物叶蒸干后制成的一种饮料,含有大量生物活性物质,包括具有抗氧化、抗炎症和抗肿瘤特性的多酚.一些研究表明,绿茶多酚通过抗氧化、抗细胞凋亡和减轻脑水肿等机制在脑缺血中发挥神经保护作用.
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远隔缺血后适应治疗脑缺血:病理生理学机制和临床应用
远隔脑缺血后适应可诱导脑缺血耐受而具有神经保护作用,为缺血性脑血管病的治疗提供了一个新的策略.近年来,远隔脑缺血后适应的机制研究和临床应用取得了明显进展,并显示了其令人鼓舞的临床转化前景.
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Wallenberg综合征的血管机制
Wallenberg综合征是一组因小脑后下动脉或椎动脉受累引起的临床综合征,其常见病因为动脉粥样硬化,其血管形态学的多样性引起了临床表现和预后的可变性.文章对Wallenberg综合征的血管机制进行了综述.
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内质网应激与认知损害
在真核细胞中,内质网是蛋白质修饰、折叠和ca2+贮存的场所.当缺血缺氧、营养物质缺乏、病毒感染、毒素等有害因素导致内质网内环境稳态破坏时,未折叠或错误折叠蛋白质的蓄积和Ca2+平衡失调均可导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).ERS会诱导内质网伴侣蛋白和内质网相关降解成分的表达,通过暂时性减少蛋白质合成来降低内质网的负荷.研究显示,许多可引起认知损害的疾病都与ERS有关.
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急性缺血性卒中血管内治疗的麻醉模式
急性缺血性卒中血管内治疗的麻醉模式包括全身麻醉和清醒镇静.近几项研究显示,全身麻醉与急性缺血性卒中血管内治疗患者转归不良相关.全身麻醉导致转归较差的原因尚不清楚,可能与血流动力学不稳定和低血压有关.目前认为,全身麻醉和清醒镇静各有其优缺点.在获得高质量的证据之前,必须对每例患者个体化选择麻醉模式.
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白藜芦醇在脑缺血中的神经保护机制
白藜芦醇是一种存在于许多种植物的多酚植物抗菌素.许多研究表明,白藜芦醇具有神经保护作用.文章从抗细胞凋亡、抗炎症反应和抗氧化等方面对白藜芦醇在脑缺血时的神经保护机制进行了综述.
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骨髓间充质干细胞治疗缺血性脑血管病
近年来,随着对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)研究的深入,利用BMSC移植治疗缺血性脑血管病成为研究热点.然而,在BMSC的作用机制、移植时间、移植途径、特异性标记物等方面仍存在着较大争议.
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肢体缺血预处理和后处理对脑缺血的保护作用及其机制
远隔缺血预处理和缺血后处理是减轻缺血再灌注损伤的2种新方法.近年来的研究显示,其对脑缺血也具有显著的保护作用.在适当时机给予适当强度的远隔缺血预处理或后处理可诱导脑组织缺血耐受,进而产生神经保护作用.肢体缺血预处理和后处理操作简单,临床应用价值较高.文章对肢体缺血预处理和后处理对脑缺血的保护作用进行了综述.
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骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原和神经元素1表达的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原(neuronal nuclei,NeuN)和神经元素1(neurogenm1,Ngn1)的影响.方法 64只健康雄性成年Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照(normal,N)+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS)组、大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)+PBS组、正常对照+BMSC组和MCAO+ BMSC组,每组16只.线栓法制作大鼠MCAO模型.体外培养BMSC,在模型制作后24 h进行脑内移植.采用MRI活体检测脑梗死体积,NeuN/DAPI和Ngn1/DAPI免疫荧光双标法以及蛋白印迹法检测缺血周围脑组织NeuN和Ngn1表达.结果 移植后14 d,MCAO组大鼠T1和T2加权成像均可见大脑皮质和纹状体存在异常信号区,MCAO+ BMSC组脑梗死体积显著性小于MCAO+ PBS组(32.5％±4.2％对47.9％±7.9％;P＜0.001).免疫荧光双标染色显示,MCAO+ PBS组NeuN+/DAPI+[(976.2±87.5)个/mm2对(1 908.3±127.8)个/mm2;P＜0.01]和Ngn1 +/DAPI+[(251.6 ±23.1)个/mm2对(285.1 ±25.2)个/mm2;P＜0.01]细胞数量均显著性少于N+ PBS组,但MCAO+ BMSC组NeuN+/DAPI+[(1 439.9±101.7)个/mm2;P＜0.01]和Ngn1 +/DAPI+[(356.3±35.6)个/mm2;P＜0.01]显著性多于MCAO+ PBS组.蛋白质印迹分析显示,MCAO+ PBS组NeuN(0.69±0.06对0.91 ±0.09;P＜0.01)和Ngn1(0.53 ±0.05对0.62±0.07;P＜0.01)蛋白表达水平显著性低于N+PBS组,但MCAO+ BMSC组NeuN(0.82 ±0.07;P＜0.01)和Ngn1(0.77 ±0.09;P ＜0.01)蛋白表达水平显著性高于MCAO+ PBS组.结论 BMSC移植可促进NeuN和Ngn1表达,减轻MCAO脑损伤.
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缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者FLAIR序列高信号血管征可能与脑侧支循环有关:回顾性病例系列研究
目的 探讨缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者液体衰减反转恢复序列(fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR)高信号血管征(hyperintense vessel sign,HVS)的可能形成机制和影像学特征.方法 回顾性从南京卒中注册系统中提取自2010年1月到2011年7月期间临床表现为大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)供血区缺血性卒中或TIA且数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)显示MCA M1段病变患者的基线资料,FLAIR观察HVS,DSA评估血管狭窄程度和脑侧支循环.结果 共纳入101例患者,男性76例(75.2％),平均年龄(53.94±13.47)岁;缺血性卒中90例(89.1％),TIA 11例(10.9％);HVS阴性55例(54.5％),HVS阳性46例(45.5％).在MCA狭窄程度＜50％、50％ ～ 70％、70％ ～ 90％以及≥90％的患者中,HVS阳性率依次为0％(0/8)、25.0％(3/12)、17.6％(3/17)和62.5％ (40/64),差异有显著统计学意义(Z=-4.479,P＜0.001).HVS阳性组软脑膜侧支循环显著性多于HVS阴性组(Z=-6.196,P＜0.001).多变量logistic回归分析显示,MCA狭窄程度是影响HVS形成的独立危险因素(优势比3.943,95％可信区间2.03 ～7.659;P＜0.001).结论 颅内大血管严重狭窄或闭塞后形成的颅内软脑膜侧支循环是缺血性卒中或TIA患者FLAIR序列HVS形成的主要病理生理学基础.
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颈动脉支架置入术对无症状重度颈动脉狭窄患者认知功能的影响
目的 探讨颈动脉支架置入术(carotid artery stenosis,CAS)对无症状重度颈动脉狭窄患者认知功能的影响.方法 纳入行CAS的无症状重度颈动脉狭窄(狭窄程度≥70％)患者,分别于CAS术前、术后1个月和3个月采用简易智能状态检测量表(Mini-Mental Status Examination,MMSE)、数字广度测验(Digital Span,DS)、中文听觉词汇学习测验(Chinese Auditory Learning Test,CALT)、线段方向判定测验(Judgment of Line Orientation Test,JLOT)和语言流畅性测验(Verbal Fluency Test,VFT)进行认知功能评价,包括注意、记忆、视空间以及额叶流畅性功能.结果 共纳入26例行CAS的无症状重度颈动脉狭窄患者患者,男性18例,女性8例,年龄52 ～ 79岁,平均(64.19±6.76)岁,受教育年限(9.84±3.29)年;左侧颈动脉狭窄18例,右侧颈动脉狭窄8例;均成功行CAS,未发生并发症.与CAS术前比较,术后1个月和3个月时各项认知功能均显著性改善(P均＜0.01),但术后1个月与3个月时无显著性差异(P均＞0.05).结论 CAS能改变无症状重度颈动脉狭窄患者的认知功能,术后早期较为明显.
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复杂型后交通动脉动脉瘤的显微外科夹闭治疗
目的 探讨复杂型后交通动脉(posterior communicating artery,PCoA)动脉瘤的临床特点和显微外科夹闭治疗的转归.方法 回顾性分析经开颅显微外科夹闭治疗的PCoA动脉瘤患者的临床和影像学资料,根据其是否存在手术夹闭治疗的复杂因素将其分为复杂型组和简单型组.根据格拉斯哥转归量表评分将患者分为转归良好组和转归不良组.结果 共纳入55例PCoA动脉瘤患者,其中17例(30.9％)为简单型,38例(69.1％)为复杂型.简单型组Fisher分级较高的患者比例显著性低于复杂型组(Z=-2.068,P=0.019),但两组年龄、性别、术前破裂、Hunt-Hess分级的构成比无显著性差异(P均＞0.05).在复杂型组中,复杂夹闭(73.68％)和前床突切除(42.11％)是常见的复杂因素,24例(63.16％)存在多个复杂因素.在复杂型病例中,32例转归良好,6例转归不良(其中3例死亡);在简单型病例中,15例转归良好,2例转归不良(其中1例死亡);复杂型组转归良好率与简单型组无显著性差异(84.21％对88.24％x2 =0.153,P=0.696).55例PCoA患者中,转归良好组年龄显著性低于转归不良组[(58.23±12.41)岁对(68.38 ±8.68)岁;t=-2.212,P=0.031],而性别、Fisher分级、Hunt-Hess分级、手术复杂性因素以及手术夹闭程度均无显著性差异(P均＞0.05).多变量logisitc回归分析显示,仅年龄是PCoA动脉瘤转归不良的独立危险因素(优势比1.142,95％可信区间1.029 ～1.266;P =0.012).结论 采用先进的显微外科技术,如前床突切除、脉络膜前动脉显微分离、复杂夹闭等治疗复杂型PCoA动脉瘤的效果并不逊于简单型,而年龄是PCoA动脉瘤转归不良的独立危险因素.
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急性皮质下脑梗死后进展性运动功能缺损的预测因素和发生机制:回顾性病例系列研究
目的 探讨急性皮质下脑梗死后进展性运动功能缺损(progressive motor deficits,PMD)的预测因素和发生机制.方法 连续纳入发病24 h内的急性皮质下脑梗死患者,根据美国国立卫生研究院卒中量表运动项目评分变化分为PMD组(5d内增加≥2分)和非PMD组,比较两组间人口统计学、影像学资料和相关危险因素的差异,筛选PMD的早期预测因素.对PMD组和部分非PMD组患者进行弥散加权成像复查,从影像学角度分析PMD的发生机制.结果 共纳入117例发病24 h内的急性皮质下脑梗死患者,其中PMD组26例,非PMD组91例.单变量分析显示,PMD组既往卒中或短暂性脑缺血发作史的患者构成比显著性低于非PMD组(11.5％对31.9％;x2=4.206,P=0.040),糖基化血红蛋白(6.7％±2.0％对5.9％±1.7％;t=-2.206,P=0.029)和梗死层面数(3.7±1.4对3.0±1.6;t=-2.147,P=0.034)显著性高于非PMD组,放射冠部位梗死(73.1％对25.3％;x2 =20.081,P＜0.001)以及大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)狭窄或闭塞(76.9％对51.6％;x2 =5.279,P=0.022)的患者构成比显著性高于非PMD组.多变量logistic回归分析显示,放射冠梗死[优势比(odds ratio,OR)10.459,95％可信区间(confidence interval,CI)3.091 ～35.396;P ＜0.001]与MCA狭窄或闭塞(OR 4.036,95％ CI1.057～15.417;P=0.041)是急性皮质下脑梗死后PMD的独立预测因素.PMD组梗死灶扩大(50.0％对6.5％;x2=13.830,P＜0.001)和梗死复发(38.5％对3.2％;x2=11.273,P=0.001)的患者构成比显著性高于非PMD组,无任何改变(23.1％对90.3％;x2 =26.566,P＜0.001)的患者构成比显著性低于非PMD组.结论 放射冠部位梗死以及MCA狭窄或闭塞是急性皮质下脑梗死后PMD的重要独立预测因素,梗死灶扩大和梗死复发可能是PMD的主要发生机制.
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艾司西酞普兰通过降低血清白细胞介素-18水平减轻大鼠卒中后抑郁
目的 探讨艾司西酞普兰对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-18水平的影响.方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、PSD组和艾司西酞普兰组,每组6只.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,并在此基础上结合慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)加孤养建立PSD模型.假手术组和MCAO组不CUMS也不孤养,PSD组CUMS并孤养,艾司西酞普兰组在开始CUMS和孤养时给予艾司西酞普兰干预[10 mg/(kg·d),腹腔注射,共3周].在基线以及CUMS后7、14和21 d利用蔗糖溶液消耗和旷野试验进行抑郁样行为学评估.应用酶联免疫吸附法检测CUMS后22 d时血清促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-18水平.结果 CUMS后21 d时,PSD组体重、蔗糖溶液消耗、垂直运动得分和水平运动距离均较假手术组和MCAO组显著性降低和缩短(P均＜0.01),艾司西酞普兰组体重、蔗糖溶液消耗和水平运动距离均较PSD组显著性增加(P＜0.05或P＜0.01).CUMS后22 d时,PSD组血清IL-18水平较假手术组和MCAO组显著性升高(P＜0.05或P＜0.01),艾司西酞普兰组血清IL-18水平较PSD组显著性降低(P＜0.05),但各组间IL-6和TNF-α水平均无显著性差异.相关分析显示,CUMS后22 d时,血清IL-18水平与蔗糖溶液消耗(r=-0.415,P=0.044)、旷野试验中水平运动距离(r=-0.508,P=0.011)均呈显著负相关,但与垂直运动得分(r=-0.390,P=0.059)和体重无显著相关性(r=-0.216,P=0.311).结论 PSD模型大鼠血清IL-18水平显著性升高,艾司西酞普兰能显著性降低PSD大鼠血清IL-18水平并改善抑郁样行为,提示IL-18可能在PSD的发病机制中起一定的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
