卒中后痴呆的预防和治疗

卒中后痴呆发病率高，疾病负担重，预防或延缓其发生和进展十分重要。近年来，针对血管危险因素进行干预、坚持饮食管理以及功能锻炼等生活方式调整已被证实能在一定程度上预防卒中后痴呆。胆碱酯酶抑制药、谷氨酸受体拮抗药等药物在延缓卒中后痴呆和血管性认知损害的发展方面发挥着重要作用。文章就卒中后痴呆的预防和治疗新研究进展进行了综述。

神经发生、血管内皮生长因子与血管性认知损害

神经发生是神经前体细胞自我增殖和分化产生新神经元的动态过程。研究证实,海马神经发生可改善认知功能,并且血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在神经发生中发挥着重要的调控作用。文章就 VEGF 促进神经发生的机制以及神经发生改善血管性认知损害的作用进行了综述。

颈动脉钙化与缺血性脑血管病

颈动脉钙化是发生在颈动脉管壁上的钙沉积，当发生在颈动脉粥样硬化斑块内时临床意义较大，是进展性动脉粥样硬化的标志。近年来，对颈动脉钙化的发生机制和影像学检测方法的研究不断进展和更新。此外，关于颈动脉斑块钙化与缺血性脑血管病的相关性及其对治疗决策的影响也是研究的热点。然而，颈动脉钙化的利与弊一直存在争论，有学者认为颈动脉钙化是保护性因素，但也有学者认为其会促进斑块易损性。文章从上述几个方面对颈动脉钙化的研究进展进行了综述。

单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白与脑缺血

脑缺血诱发的炎症级联反应会加重神经组织损伤并破坏血脑屏障，而缺血后血管发生可改善神经功能。抑制卒中后炎症反应、促进血管发生和保护血脑屏障可减轻神经组织损伤并促进神经功能恢复。单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白可通过降解促炎性细胞因子 mRNA 从而抑制炎症信号通路，其特有的生物学特性也提示其在脑缺血中具有潜在的保护效应。文章重点讨论单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白在脑缺血中的作用。

儿童糖尿病酮症酸中毒与卒中

高达80%的1型糖尿病患儿会并发糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)。尽管儿童 DKA 并发的卒中少见,但却会危及患儿的生命。各种类型的卒中,如缺血性卒中、脑静脉血栓形成和出血性卒中,均可见于 DKA 患儿。文章对有关 DKA 儿童卒中的文献进行了综述。

椎动脉发育不全及其临床意义

椎动脉发育不全是一种先天性血管变异，其发生率为1．9%~26．5%。近几年的研究显示，椎动脉发育不全可能是后循环脑梗死的潜在危险因素，特别是当与其他脑血管危险因素并存时。椎动脉发育不全可能导致局部的血流低灌注和复杂的神经血管调节，而与偏头痛也存在一定的联系。

沉默信息调节因子1与白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用

白藜芦醇在脑缺血中具有多种神经保护作用，包括减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡。近的研究显示，白藜芦醇的这些神经保护作用可能与激活沉默信息调节因子1有关。

颅内硬脑膜动静脉瘘的影像学

颅内硬脑膜动静脉瘘占颅内动静脉畸形的10%~15%,可引起颅内出血或其他神经功能缺损,但其临床表现缺乏特异性,CT 和 MRI 改变不典型,易被忽视而漏诊或延误诊断。临床医生对该病的认识和高分辨率影像学检查对快速准确诊断很关键,及时治疗可防止死亡或残疾。文章对相关文献进行了综述,以提高对硬脑膜动静脉瘘的认识,尽早明确诊断并予以恰当的治疗。

抑制 AMP 活化的蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠皮质和海马细胞色素 c表达的影响

目的：研究抑制 AMP 活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注后皮质和海马细胞色素 c(cytochrome c, CytC)的影响。方法36只雄性 C57BL/6小鼠,采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组,每组12只。 compound C 组在缺血时腹腔注射 AMPK 特异性抑制剂 compound C(20 mg/kg)。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,再灌注24 h后采用蛋白印迹法测定缺血侧皮质和海马 AMPK、磷酸化 AMPA(phosphorylated-AMPK, p-AMPK)和细胞质 CytC 表达水平。结果假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 p-AMPK/AMPK 分别为0．701±0．197、1．408±0．322和0．930±0．229(F =12．000,P =0．001),海马分别为0．685±0．228、1．507±0．418和0．964±0．378( F =8．530,P =0．003),缺血再灌注组皮质( P <0．001)和海马(P =0．001)均显著高于假手术组,compound C 组皮质(P =0．005)和海马(P =0．017)均显著低于缺血再灌注组。假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 CytC 水平分别为0．496±0．278、1．461±0．321和1．018±0．175( F =19．915,P <0．001),海马分别为0．511±0．257、1．610±0．441和0．921±0．228(F =17．795,P <0．001),缺血再灌注组皮质(P <0．001)和海马(P <0．001) CytC 水平均显著高于假手术组,而 compound C 组皮质(P =0．011)和海马(P =0．002)细胞质 CytC水平均显著低于脑缺血再灌注组。结论抑制 AMPK 活性能下调小鼠脑缺血再灌注后缺血侧皮质和海马细胞质 CytC 表达。

急性缺血性卒中患者全身性炎症反应综合征的预测因素

目的：探讨急性缺血性卒中患者发生全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)的预测因素。方法纳入2010年1月至2014年4月期间住院的急性缺血性卒中患者,并收集两组人口统计学、血管危险因素、基线临床资料和实验室检查结果。采用流式细胞术分析外周血辅助性 T 细胞(T helper cel , Th)亚群。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验检测外周血干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)和白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)水平。结果共纳入143例急性缺血性卒中患者,SIRS 组56例,非 SIRS 组87例。单变量分析显示,2组患者在高血压史、卒中史、基线收缩压、低密度脂蛋白胆固醇水平、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分、Th1细胞百分比和 IFN-γ浓度方面差异有统计学意义(P 均<0．05)。多变量 logistic 回归分析显示, NIHSS 评分≥6分[优势比( odds ratio, OR)2．40,95%可信区间(confidence interval, CI)1．24~5．15；P =0．008]、Th1细胞百分比降低(OR 2．81,95% CI 1．51~6．83；P =0．013)和 INF-γ浓度下降(OR 4．63,95% CI 1．01~9．72；P =0．004)是急性缺血性卒中患者发生SIRS 的独立预测因素。结论神经功能缺损严重、Th1细胞百分比下降或 IFN-γ水平下降会增高急性缺血性卒中患者伴发 SIRS 的风险。

缺血性卒中患者血管周围间隙扩大与卒中后抑郁的相关性

目的：探讨急性缺血性卒中患者血管周围间隙扩大(enlarged perivascular space, EPVS)与卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)的相关性。方法前瞻性连续入组2010年3月至2014年3月期间住院治疗的急性脑梗死患者,入院后完成头颅 MRI 检查并进行 EPVS 分级,在发病3个月时根据汉密尔顿抑郁量表( Hamilton Depression Scale, HAMD)和《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》进行 PSD 评定,分析 EPVS 与 PSD 之间的联系。结果共入组249例患者,其中62例(4．9%)在3个月时发生 PSD。 PSD 组基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[中位数(四分位数间距)；4(3~6)分对3(2~5)分；Z =-2．950,P =0．003]以及半卵圆中心(χ2=14．370,P =0．001)和侧脑室旁(χ2=11．590,P =0．003) EPVS 分级患者构成比与非 PSD 组差异存在统计学意义。多变量logistic回归分析显示,半卵圆中心 EPVS 2级[优势比(odd ratio, OR)3．89,95%可信区间(confidence interval, CI)1．59~9．56]和3级(OR 3．28,95% CI 1．04~10．33)与 PSD 显著相关；侧脑室旁 EPVS 2级(OR 0．72,95% CI 0．27~1．91)和3级(OR 2．24,95% CI 0．68~7．37)与 PSD 无关。结论半卵圆中心 EPVS 与 PSD 独立相关,而侧脑室旁 EPVS 则不然。

颈动脉斑块内血管新生与急性缺血性脑血管病的相关性：对比增强超声研究

目的：探讨颈动脉斑块内血管新生与急性缺血性脑血管病的相关性。方法纳入接受颈动脉粥样硬化斑块对比增强超声检查的患者,根据脑缺血症状分为有症状组和无症状组,并根据常规血管超声将斑块回声特征分为低回声组、等回声组和不均质回声组。并采用对比增强超声检测颈动脉斑块内血管新生。采用多变量 logistic 回归分析确定颈动脉斑块内血管新生与急性缺血性脑血管病的相关性。结果共纳入73例急性缺血性脑血管病患者,有症状组32例(19例急性脑梗死,13例短暂性脑缺血发作),无症状组41例；斑块回声特征：低回声15个,等回声41个,不均质回声17个。有症状组斑块增强患者构成比(84．4%对61．0%；χ2=4．802, P =0．028)和增强强度[(21．78±8．50)dB 对(15．93±8．82)dB；t =2．440,P =0．018]均显著高于无症状组。低回声组、等回声组和不均质回声组斑块增强患者比例分别为93．3%、58．5%和82．4%(χ2=7．826,P =0．020),低回声组和不均质回声组显著高于等回声组(P 均<0．05),但低回声组与不均质回声组间无显著性差异(P >0．05)。低回声组、等回声组和不均质回声组斑块增强强度分别为(22．62±9．33)dB、(14．38±8．02)dB 和(18．15±9．64)dB( F =3．877,P =0．027),低回声组显著高于等回声组( P =0．024)。多变量 logistic 回归分析显示,斑块内新生血管(优势比3．456,95%可信区间1．103~10．828；P =0．033)与急性缺血性脑血管病独立相关。结论颈动脉斑块内新生血管与急性缺血性脑血管病密切相关。

白藜芦醇通过调节 SIRT1/AMPK 信号通路保护氧-葡萄糖剥夺大鼠皮质神经元

目的：探讨白藜芦醇对单次和双次氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)原代皮质神经元沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)、AMP 活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性和 ATP 含量的影响及其可能的神经保护机制。方法皮质神经元取自18 d Wistar 大鼠胚胎,原代培养成功后通过2次OGD 制作体外反复缺血模型。采用台盼蓝染色法检测细胞存活率,蛋白质印迹法检测 SIRT1和磷酸化 AMPK 表达,去乙酰化酶荧光检测法检测 SIRT1活性,生物发光测定法检测 ATP 含量。结果与对照组比较,白藜芦醇(0．5μmol/L)预处理能显著增高单次和双次 OGD 后存活率(P 均<0．001)、ATP 含量(P 均=0．004)、SIRT1活性(单次：P =0．001；双次：P =0．002)以及 SIRT1(单次：P =0．029；双次：P =0．023)和磷酸化 AMPK (P 均=0．001)表达水平。结论白藜芦醇对单次和双次 OGD 皮质神经元均具有神经保护作用,其机制可能与上调 SIRT1/AMPK 通路和降低能量需求有关。

血清降钙素原水平对急性卒中患者细菌性肺炎的预测价值：回顾性病例系列研究

目的：探讨急性卒中患者发生细菌性肺炎的危险因素以及早期血清降钙素原(procalcitonin, PCT)水平对细菌性肺炎及脓毒症分级的预测价值。方法回顾性纳入神经重症监护病房急性卒中患者。根据有无细菌性肺炎分为细菌性肺炎组和无感染组,前者再根据脓毒症分级分为非严重脓毒症亚组和严重脓毒症亚组。比较人口统计学、基线临床资料和 PCT 水平(细菌性肺炎组为发生感染时 PCT 水平,无感染组为入院24 h内 PCT 水平)。采用多变量 logistic 回归分析确定细菌性肺炎的独立危险因素。采用受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线分析 PCT水平对细菌性肺炎和脓毒症分级的预测价值。结果共纳入164例急性卒中患者,细菌性肺炎组114例(非严重脓毒症亚组66例,严重脓毒症亚组48例),无感染组50例。细菌性肺炎组年龄、空腹血糖水平、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale, GCS)评分和 PCT 水平与无感染组存在统计学差异(P 均<0．05)。多变量 logistic 回归分析显示,空腹血糖水平≥7 mmol/L[优势比( odds ratio, OR)8．488,95%可信区间(confidence interval, CI)2．739~26．300；P <0．01]、GCS 评分≤8分(OR 11．361,95% CI 2．175~59．352；P <0．01)、PCT≥0．050 ng/ml(OR 16．715,95% CI 5．075~55．049；P <0．01)为发生细菌性肺炎的独立危险因素。在细菌性肺炎组中,严重脓毒症亚组 PCT 水平[中位数(四分位间距)]显著高于非严重脓毒症亚组[0．835(0．164~1．715)ng/ml 对0．114(0．073~0．275)ng/ml；Z =-4．818,P <0．01]。 ROC 曲线分析表明,PCT≥0．070 ng/ml能较好地预测急性卒中患者发生细菌性肺炎,其敏感性为84．2%,特异性为74．0%,ROC 曲线下面积0．865(95% CI 0．806~0．924；P <0．01)；PCT≥0．669 ng/ml能较好地预测急性卒中合并细菌性肺炎患者发生严重脓毒症,其敏感性为56．3%,特异性为92．4%,ROC 曲线下面积0．765(95% CI 0．672~0．858；P <0．01)。结论急性卒中患者早期血清PCT≥0．050 ng/ml是发生细菌性肺炎的独立危险因素,其水平对细菌性肺炎和感染严重程度均具有一定的预测价值。

孤立性脑桥梗死后进展性运动功能缺损的预测因素：回顾性病例系列研究

目的：探讨孤立性脑桥梗死后进展性运动功能缺损(progressive motor deficits, PMD)的预测因素。方法连续纳入发病48 h内入院的孤立性脑桥梗死患者,根据临床病程及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)运动项目评分变化分为 PMD 组(7 d内增加≥1分)与非 PMD 组；根据弥散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)将脑桥梗死模式分为基底表面梗死与深部梗死,侧别分为左侧与右侧,梗死灶层面分为上部、中部和下部。比较两组患者人口统计学、基线临床资料和影像学特征,采用多变量 logistic 回归模型分析孤立性脑桥梗死后 PMD 的预测因素。结果共纳入发病48 h内入院的孤立性脑桥梗死患者101例,其中 PMD 组16例,非 PMD 组85例。 PMD 组患者梗死灶累及脑桥基底表面(87．5%对47．1%；χ2=8．851,P =0．003)、梗死灶层面位于中部(56．2%对24．7%；χ2=4．851, P =0．028)和基底动脉狭窄或闭塞(62．5%对27．1%；χ2=7．689,P =0．006)的构成比显著高于非 PMD 组,而梗死灶侧别位于左侧(18．8%对56．5%；χ2=7．664,P =0．006)和梗死灶层面位于上部(37．5%对72．9%；χ2=7．689,P =0．006)的构成比显著低于非 PMD 组。多变量 logistic 回归分析显示,累及脑桥基底表面梗死(优势比5．650,95%可信区间1．011~31．580；P =0．049)和基底动脉狭窄或闭塞(优势比4．075,95%可信区间1．127~14．741；P =0．032)是孤立性脑桥梗死后 PMD 的独立危险因素。结论累及基底表面的梗死和基底动脉狭窄或闭塞可能是孤立性脑桥梗死后 PMD 的预测因素。

踝肱指数与急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性

目的：探讨踝肱指数(ankle-brachial index, ABI)与急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration, END)的相关性。方法连续纳入2014年1月至2014年12月期间在发病7 d内住院的急性缺血性卒中患者。采用双向多普勒血流探测仪检测 ABI。 END 定义为发病7 d内美国国立卫生研究院卒中量表评分总分增加≥2分或运动项目评分增加≥1分,确定并分析人口统计学特征、血管危险因素、实验室指标和 END 发生率。结果共纳入210例急性缺血性卒中患者,51例发生 END,159例未发生 END。单变量分析显示,END 组ABI≤0．9的患者构成比显著高于非 END 组(43．1%对22．0%；χ2=8．714,P =0．003)。多变量 logistic 回归分析显示,校正年龄、性别、基线收缩压和缺血性心脏病等混杂因素后,ABI≤0．9(优势比2．528,95%可信区间1．265~5．052；P =0．009)与急性缺血性卒中患者 END 独立相关。结论低 ABI 与急性缺血性卒中患者END 的发生有关。

植入式装置在心房颤动患者中显示出优于华法林的卒中预防潜力

根据发表在 JAMA 杂志上的一项研究,一种植入式装置在心房颤动(atrial fibrillation, AF)患者中显示出优于华法林的卒中预防潜力。

基底动脉分叉部动脉瘤患者经血管内治疗后具有良好的转归

根据美国神经病学协会(American Neurological Association , ANA)2014年年会报道的一项研究,基底动脉(basilar artery, BA)分叉部动脉瘤虽然通常需要多次介入治疗进行血管内修复,但通常具有良好的长期临床转归。

预防性应用头孢曲松不能改善急性卒中患者的功能转归

成年急性卒中患者经常发生感染且与功能转归不良有关。卒中预防性抗生素治疗研究( Preventive Antibiotics in Stroke Study, PASS)旨在确定应用第3代头孢菌素头孢曲松进行预防性抗菌治疗能否改善急性卒中患者的功能转归。

卒中血管内治疗的患者选择--各年龄组的 DWI-ASPECTS 阈值应有所不同

法国 CHU Montpellier 神经放射科 Danière 等的这项研究旨在根据年龄分组评估血管内介入治疗大血管闭塞性卒中的益处。

临床表现为进展性脑干梗死、脑神经及脑干压迫的基底动脉延长扩张症：1例报告并文献复习

椎基底动脉延长扩张症( vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)是一种少见的以椎基底动脉显著增长、增粗和扭曲为特点的脑血管病,一般认为与大血管结缔组织结构和功能异常有关。 VBD 患者临床表现各异：(1)无症状和体征；(2)椎基底动脉供血区急性缺血性卒中,常见梗死部位为脑干；(3)慢性进展性症状,与脑神经、脑干或第三脑室受压有关；(4)血管破裂引起致死性症状[1-2]。表现为进展性脑干梗死和脑神经和脑干受压的 VBD 少见,现报道1例。

《国际脑血管病杂志》入编《中文核心期刊要目总览》2011版

继2008年被收录为《中文核心期刊要目总览》之后，《国际脑血管病杂志》于2011年再度入编《中文核心期刊要目总览》。

《国际脑血管病杂志》2015年征订启事