国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1673-4165
- 国内刊号: 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑静脉血栓形成的病理生理学和病因
脑静脉血栓形成(cerebral venous thrombosis, CVT)是指颅内静脉和静脉窦血栓形成,是一类少见的脑血管病类型.由于临床症状多样且无特异性,CVT的临床诊断比较困难.了解CVT的病理生理学和病因有助于理解其临床症状和影像学表现,并指导治疗.文章对CVT病理生理学和病因的相关研究进展进行了综述.
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闭合蛋白在脑缺血中的作用
血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)损伤是缺血性卒中的重要病理学改变.闭合蛋白是构成BBB紧密连接的主要组成部分,在维持BBB完整性中发挥着重要作用.脑缺血通过诱导炎性介质、活性氧和基质金属蛋白酶的激活,启动闭合蛋白降解,并使紧密连接-细胞骨架蛋白相互作用发生改变,导致BBB完整性破坏,通透性增高.文章主要阐述了闭合蛋白与BBB、脑水肿和出血性转化之间的关系以及闭合蛋白作为缺血性卒中干预靶点的可能性.
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肠道菌群与卒中
近年来提出的"肠-脑轴"理论指出,肠道菌群与中枢神经系统疾病之间存在相互影响.大量研究表明,肠道菌群与抑郁症、帕金森病、阿尔茨海默病之间均存在联系.肠道菌群与卒中的联系亦受到关注.文章对肠道菌群与卒中的关系进行了综述.
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外排体与缺血性卒中
外排体是由多种类型细胞分泌的直径约40~100 nm的膜性小囊泡.外排体携带有脂质、蛋白质、mRNA、微小RNA等,在细胞通讯中扮演着重要角色.文章对外排体的来源、一般特性、生物学功能以及在缺血性卒中病理生理学和神经功能恢复中的可能作用和机制进行了综述.
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非外伤性脑凸面蛛网膜下腔出血
非外伤性脑凸面蛛网膜下腔出血(convexal subarachnoid haemorrhage, cSAH)为非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的少见类型,病因和临床表现多样.文章从病因学、临床表现、影像学、诊断、治疗和预后等方面对cSAH进行了综述.
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β2-微球蛋白与缺血性卒中
β2-微球蛋白是由一条肽链组成的小分子蛋白质.以往研究证实,血清β2-微球蛋白是一种反映早期肾功能损伤的生物标志物,而肾功能损伤与缺血性卒中之间关系密切.近年来的研究显示,缺血性卒中患者血清β2-微球蛋白水平明显增高,可作为缺血性卒中风险的生物标志物.
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米诺环素对缺血性卒中的神经保护作用
米诺环素为第2代半合成四环素类抗生素,多种动物实验模型和临床试验表明其具有神经保护作用,其机制与抑制凋亡、减轻炎性反应、缩小梗死体积和减轻血管损伤有关.文章对急性缺血性卒中临床前期和早期临床试验中米诺环素的神经保护作用进行了综述.
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卒中后早期使用A型肉毒毒素可减缓痉挛症状
菲律宾马尼拉圣多汤玛士大学的Rosales等在美国神经病学学会(American Academy of Neurology, AAN)2017年年会上报告,在卒中发病后2~12周内应用A型肉毒毒素(abobotulinumtoxin A, aboBoNT-A)治疗似乎可推迟上肢有症状痉挛状态的发生或进展.
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急性缺血性卒中机械血栓切除治疗的安全性和疗效:REVASCAT试验的1年随访结果
REVASCAT试验和其他一些研究业已表明,血管内机械血栓切除能改善卒中后90 d时的转归.然而,观察到的益处能否长期持续尚不清楚.因此,西班牙巴塞罗那德国人三叠纪医院神经科学科的Dávalos等报告了REVASCAT试验预先设定的12个月分析结果.
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日本普通人群中膳食蛋白质摄入量与卒中风险的关系
膳食蛋白质摄入量对卒中风险的影响是一个令人感兴趣的研究领域.日本九州大学医学研究生院流行病学和公共卫生学系的Ozawa等对日本膳食蛋白质摄入量和蛋白质来源与卒中风险之间的关联进行了探讨.
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卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停和认知损害均会自行改善
有关卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)与认知损害之间联系的现有知识非常有限.因此,捷克共和国俄斯特拉发专科医院神经内科的Slonkova等进行了一项前瞻性研究,旨在阐明卒中后OSA和认知功能的演变.
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无糖饮料与痴呆和卒中风险增高相关
来自弗雷明汉心脏研究的数据业表明,经常饮用含糖饮料例如汽水和果汁更可能与记忆力较差以及脑总体积和海马体积缩小有关.研究人员还发现,每天饮用无糖汽水者发生卒中和痴呆的可能性几乎是不饮用者的3倍.这些研究结果分别发表于Alzheimer's & Dementia和Stroke.
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短暂性脑缺血发作或小卒中后MR灌注缺损与7 d时的新发梗死风险有关
韩国岭南大学医疗中心的Lee等进行了一项前瞻性研究,旨在探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)或小卒中后初数小时内出现的早期灌注加权成像(perfusion-weighted imaging, PWI)缺损与1周时系统MRI检测到的新发小梗死发生率之间的关系.
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腔隙性卒中的溶栓治疗效果:来自奥地利卒中单元注册研究的证据
应用重组组织型纤溶酶原激活剂进行静脉溶栓(intravenous thrombolysis, ivT)治疗急性缺血性卒中的效果已经确立,但其在不同卒中亚型中的疗效却鲜为人知.因此,奥地利林茨仁慈兄弟医院神经内科的Eggers等对来自奥地利卒中单元注册库的128 733例患者进行了一项回顾性分析.
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多能成体祖细胞在急性缺血性卒中患者中的安全性和有效性
多能成体祖细胞是一种能调节免疫系统的骨髓衍生性同种异体细胞治疗产品,代表着一种富有前景的急性卒中疗法.美国乔治亚州奥古斯塔大学佐治亚医学院神经内科的Hess等在英国和美国的33家医疗中心进行了一项剂量递增2期随机双盲安慰剂对照试验,旨在确定多能成体祖细胞的耐受良好且安全的高单次剂量,并确定其在卒中恢复方面的疗效.
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中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性缺血性卒中患者脑微出血的相关性
目的 探讨急性缺血性卒中患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)的相关性.方法 连续纳入住院的急性缺血性卒中患者.采用梯度回波T2*加权成像评估CMBs及其数量.采用单变量分析比较CMBs组与非CMBs组的基线资料,利用多变量logistic回归分析确定NLR与CMBs的独立相关性.结果 共纳入218例急性缺血性卒中患者,其中66例(30.3%)伴有CMBs.非CMBs组年龄[(64.7 ± 6.6)岁对(66.9 ± 8.6)岁;t=2.052,P=0.041]、高敏C反应蛋白水平[7.0(2.3~13.9)mg/L对8.9(4.0~28.1)mg/L;Z=2.008,P=0.045]和NLR[1.9(1.4~2.9)对2.3(1.7~3.6);Z=2.071,P=0.038]显著低于CMBs组.多变量logistic回归分析显示,NLR(优势比1.276,95%可信区间1.008~1.670;P=0.045)和年龄(优势比1.044,95%可信区间1.002~1.087;P=0.040)是CMBs的独立危险因素.Spearman相关分析显示,NLR与CMBs严重程度呈显著正相关(r=0.210,P=0.007).结论 在急性缺血性卒中患者中,NLR与CMBs及其严重程度相关,提示炎性反应可能参与了CMBs的发生.
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微量白蛋白尿与急性缺血性卒中患者短期转归的相关性
目的 探讨尿微量白蛋白(microalbuminuria, MAU)与急性缺血性卒中患者短期转归的关系.方法 前瞻性纳入住院治疗的连续急性缺血性卒中患者.入院后次日晨起留取首次尿标本测定尿白蛋白/肌酐比率(urine albumin/ creatinine ratio, UACR),UACR 30~300 mg/g定义为MAU阳性.入院时采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)评价卒中严重程度,出院时采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale, mRS)评价功能转归,0~2分定义为转归良好.结果 共纳入244例急性缺血性卒中患者,其中53例(21.72%)MAU阳性,67例(27.50%)转归不良.单变量分析显示,MAU阳性组患者年龄、基线NIHSS评分、收缩压、空腹血糖、球蛋白、D-二聚体、白细胞计数、中性粒细胞以及缺血性心脏病构成比显著高于MAU阴性组(P均<0.05).转归不良组基线NIHSS评分、空腹血糖、纤维蛋白原、间接胆红素、直接胆红素、C反应蛋白、D-二聚体、白细胞计数、中性粒细胞以及MAU阳性患者构成比显著高于转归良好组(P均<0.05).多变量logistic回归分析显示,MAU[优势比(odds ratio, OR)1.520,95%可信区间(confidence interval, CI)1.151~1.794;P=0.031]、基线NIHSS评分(OR 1.570,95% CI 1.357~1.808;P<0.001)是急性缺血性卒中患者短期转归不良的独立危险因素.结论 急性缺血性卒中患者的MAU发生率较高,MAU阳性可作为急性缺血性卒中患者短期转归不良的独立预测指标之一.
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急性缺血性卒中患者急性肾损伤的危险因素
目的 探讨缺血性卒中患者并发急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的危险因素.方法 回顾性纳入缺血性卒中患者,收集一般临床资料、血管危险因素、药物使用情况、卒中病因学分型、卒中严重程度和基线生化指标等.根据是否发生AKI分为并发AKI组和对照组.采用多变量logistic回归分析缺血性卒中患者发生AKI的独立危险因素.结果 共纳入214例缺血性卒中患者,其中32例(14.95%)发生AKI,182例(85.05%)未发生AKI.AKI组心力衰竭(62.50%对41.21%;χ2=4.998,P=0.025)、应用甘露醇(87.50%对43.96%;χ2=20.643,P<0.001)和呋塞米(87.50%对43.96%;χ2=20.643,P<0.001)、应用对比剂(37.50%对19.23%;χ2=5.300,P=0.021)和对比剂用量>200 ml(28.13%对9.89%;χ2=6.637,P=0.010)患者构成比以及NIHSS评分[(18.0±4.5)分对(8.0±3.2)分;t=15.249,P<0.001]、舒张压[(89.98±9.12)mmHg对(80.56±8.19)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t=5.898,P<0.001]、空腹血糖[(10.54±4.31)mmol/L对(6.32±1.32)mmol/L;t=5.898,P<0.001]、血尿素氮水平[(11.21±2.13)mmol/L对(7.98±2.34)mmol/L;t=7.293,P<0.001]、动脉血乳酸浓度[(3.98±0.12)mmol/L对(0.91±0.25)mmol/L;t=68.003,P<0.001]均显著高于非AKI组.多变量logistic回归分析示,在校正各种混杂因素后,NIHSS评分较高[优势比(odds ratio, OR) 1.910,95%可信区间(confidence interval, CI) 1.517~6.012;P=0.024]、舒张压较高(OR 1.816,95% CI 1.652~3.876;P=0.018)、动脉血乳酸浓度(OR 1.553,95% CI 1.256~1.763;P=0.019)、应用脱水剂(甘露醇:OR 3.765,95% CI 2.081~9.658,P=0.017;呋塞米:OR 5.329,95% CI 3.085~8.763,P=0.010)、应用对比剂(OR 2.097,95% CI 1.364~2.456;P=0.031)以及对比剂>200 ml(OR 3.294,95% CI 1.464~2.786;P=0.021)是缺血性卒中患者AKI的独立危险因素.结论 NIHSS评分、舒张压、动脉血乳酸浓度、应用甘露醇和呋塞米以及应用对比剂和对比剂剂量>200 ml与缺血性卒中患者AKI独立相关.
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补充维生素D对伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者转归的影响
目的 探讨补充维生素D对伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者转归的影响.方法 采取前瞻性对照研究方法,连续选取青年急性缺血性卒中患者,维生素D缺乏定义为25-羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D, 25(OH)D]≤50 nmol/L.按照随机数字表法将伴有维生素D缺乏的患者分为干预组和常规治疗组,常规治疗组不予针对维生素D缺乏的药物干预,干预组给予每日口服阿法骨化醇0.5 μg.治疗1年后再次复查25(OH)D水平,监测用药期间不良反应,并采用改良Rankin量表评估功能转归,0~2分定义为转归良好.结果 在176例青年急性缺血性卒中患者中,94例(53.41%)伴有维生素D缺乏者被随机分为干预组和常规治疗组,每组各47例.随访结束时,干预组转归良好率(82.98%对63.83%;χ2=4.414,P=0.036)和血清25(OH)D水平[(85.83±10.53)nmol/L对(39.10±11.18)nmol/L;t=20.860,P<0.001]均显著高于常规治疗组.随访期间,2组均无失访和死亡事件,干预组仅见2例恶心,1例头昏,不良反应发生率为6.38%.结论 补充维生素D可提高伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者的维生素D水平,改善功能转归.
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主动脉夹层分离所致急性缺血性卒中:2例报道并文献复习
主动脉夹层分离(aortic dissection, AoD)是一种潜在致死性疾病,年发病率约为2.95/10万[1].急性AoD病死率较高,入院前病死率为21%[1];如未及时干预,初24 h内病死率每小时增高1%,24 h内达25%,1 周内为70%,2 周内为80%[2].AoD常见的首发症状为疼痛,但部分患者并无疼痛[1,3-4],而是以神经系统症状为主要表现[5-6],因此在急性期易误诊和漏诊.一旦静脉使用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator, rtPA)等溶栓治疗,病死率高,预后不良.现对武汉大学中南医院2例急性AoD导致急性缺血性卒中的典型病例进行诊疗分析,期望为临床提供参考.
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支架辅助弹簧圈栓塞治疗颈内动脉夹层动脉瘤:1例报道并文献复习
颈部夹层动脉分离(cervical artery dissection, CeAD)是指各种原因引起的颈部脑供血动脉内膜撕脱,血液进入血管壁形成壁间血肿,血肿逐渐累及管腔造成血管狭窄,或向血管外膜延伸形成夹层动脉瘤.CeAD在中青年卒中人群中的患病率高达8%~25%,具体病因不明,高血压、外伤、头颈部推拿按摩、感染、偏头痛、先天性血管纤维肌性发育不良等可能是其危险因素[1].颈内动脉夹层动脉瘤是一种常见的脑血管病,分为自发性和外伤性,以颅外段为常见.随着医学的发展和影像学技术的提高,许多CeAD患者在症状较轻时即可被确诊,其发病率为2.67/10 万,是青年卒中的重要原因之一.由于该病临床表现各异,缺乏特异性,可表现无或轻微到大面积脑梗死或脑出血,因此常被漏诊[2].CeAD可自愈或反复发作甚至遗留严重后遗症,因此早期筛查和积极诊治对改善患者预后具有重要意义[2].现报道武汉市第一医院神经外科收治的1例支架辅助弹簧圈栓塞治疗的颈内动脉夹层动脉瘤患者.
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依达拉奉通过上调LMO4表达保护大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的神经保护机制.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和依达拉奉组(n=12).采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后恢复灌注,再灌注24 h后处死动物.依达拉奉组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,模型组注射等体积生理盐水.采用HE染色观察病理学改变,TUNEL染色检测缺血皮质凋亡细胞,蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测缺血皮质LIM结构域蛋白4(LIM domain protein 4, LMO4)表达水平和阳性细胞.结果 HE染色显示,假手术组细胞形态基本正常;模型组和依达拉奉组均有细胞坏死,但后者程度减轻,形态正常的细胞数量显著增多于前者(P<0.01).TUNEL染色显示,假手术组未见TUNEL阳性细胞;依达拉奉组缺血皮质TUNEL阳性细胞显著少于模型组(P<0.01).免疫荧光染色显示依达拉奉组缺血皮质LMO4阳性细胞显著多于模型组(P<0.01),蛋白质印迹分析显示依达拉奉组缺血皮质LMO4表达水平显著高于模型组(P<0.01).结论 依达拉奉可减轻脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡,其机制可能与上调LMO4表达有关.
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机械血栓切除术综合性卒中中心的要求和卒中血管内治疗医疗体系:血管和介入神经病学学会(SVIN)卒中血管内治疗标准委员会的推荐意见
近,5项具有里程碑意义的多中心、前瞻性、随机、开放标签、盲法终点的临床试验证实,在伴有颅内大血管闭塞的急性缺血性卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者中,应用机械血栓切除术进行血管内治疗具有显著的临床获益.血管和介入神经病学学会(Society of Vascular and Interventional, SVIN)任命了一个专业写作委员会来总结这些新证据,并就如何应用这些数据指导AIS患者的急诊血管内治疗提出了推荐意见.
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血管和介入神经病学学会(SVIN)卒中介入实验室共识(SILC)标准:在大血管闭塞性卒中机械血栓切除时代用于建立卒中介入实验室的7 M管理方法
与过去20年里心肌梗死介入治疗的发展相似,卒中介入治疗正在迅速发展.随着卒中介入治疗在全球范围内呈指数级增长,在对卒中介入实验室进行标准化以便于安全、有效和及时治疗方面显然存在未能满足的需求.为了实现这一目标,血管和介入神经病学学会(Society of Vascular and Interventional Neurology, SVIN)写作委员会采用7M管理方法制定了卒中介入实验室共识(Stroke Interventional Laboratory Consensus, SILC)标准,用于卒中中心内各卒中介入实验室的建设和标准化.SILC标准包括:(1)人力:包括医疗和行政主管、主治医师、住院医师、后备人员以及卒中生存链内的所有相关人员;(2)设备:硬件设施和血管造影设备;(3)材料:医疗器械库存、药品和血管造影用品;(4)方法:用于优化卒中诊治流程的标准化方案;(5)数量指标:针对单位和介入医师的现有认证标准;(6)质量指标:用作质量保证的基准;(7)安全指标:辐射和操作安全实践标准.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |