水通道蛋白4与脑血管病

水通道蛋白4（aquaporin4,AQP4）是水通道蛋白家族成员，在中枢神经系统主要表达于星形胶质细胞终足。大量实验研究显示，AQP4表达对不同类型卒中后脑水肿的发生、发展和消退起着重要作用。此外，AQP4表达还可通过影响血脑屏障完整性以及促进星形胶质细胞迁移、神经再生、神经炎性反应等机制影响脑血管病的发展过程。探讨AQ P4在脑内物质跨膜转运和细胞内外环境平衡中的调节机制及其在脑血管病模型中的表达，对于理解临床脑血管病的发生、发展、保护和治疗具有重要的意义。

3D 打印技术在治疗颅内动脉瘤和动静脉畸形中的应用

3D打印是通过对原型实施数字建模，在计算机控制下完成对象物品的复制或创制过程。3D打印可完成个体化复制，实现对象物品外形和结构的精准模拟。利用多种医学影像学检查结果实施数据建模，3 D打印技术在生物医学领域的应用具有突出优势。近年来，3 D打印技术在脑血管病的预防、治疗和康复等方面均有应用。文章对3D打印技术在颅内动脉瘤和动静脉畸形中的应用进行了简要综述，并对未来应用前景进行了展望。

早期血脑屏障损伤在急性缺血性卒中 tP A溶栓后出血性转化中的作用及其机制

出血性转化（hemorrhagictransformation,HT）是急性缺血性卒中患者组织型纤溶酶原激活剂（tissue type plasminogen activator, tPA）溶栓治疗后严重的并发症，极大地限制了tPA的临床应用。早期血脑屏障（blood brain barrier, BBB）损伤可能是发生HT 的重要机制，维持BBB完整性可显著降低HT 风险。文章就早期BBB损伤在tPA溶栓后HT中的作用、机制和预防措施进行了综述。

急性缺血性卒中的血管内低温治疗

大量动物实验和临床研究表明，血管内低温对缺血性卒中具有神经保护作用。文章从作用机制、临床研究、影响治疗结果的因素以及并发症的防治等方面对缺血性卒中的血管内低温治疗进行了综述。

缺血性卒中患者的睡眠障碍：病理生理学机制和治疗

睡眠障碍是缺血性卒中的一种常见并发症，如不及时诊断和治疗，可影响卒中的康复和复发。根据梗死部位的不同，睡眠障碍的表现形式多样。对于卒中后睡眠障碍的治疗，目前临床上多采取药物和物理治疗相结合的方法。近年来，随着多导睡眠监测技术的广泛应用，卒中后睡眠障碍已能得到明确和细致的诊断。针对卒中后睡眠障碍的治疗可明显改善患者的预后。

年龄≥90岁急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗的使用和转归

静脉组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator, tPA ）是急性缺血性卒中的有效治疗方法，但在年龄≥90岁的患者中应用的资料有限。
　　美国纽约霍夫斯特拉Northw ell医学院神经内科的Arora等对2009年1月至2013年4月期间从跟着卒中指南走（Get With The Guidelines-Stroke）国家质量改进注册系统获取的数据进行了分析。在年龄≥90岁和3个年龄较轻组（18~64岁、65~79岁和80~89岁）的患者中对tPA的使用频率、决定因素和转归进行了比较。

睡眠障碍可能会增加卒中风险

根据《神经病学》（ Neurology）杂志近发表的一篇文献综述，越来越多的证据表明，睡眠障碍例如失眠和睡眠呼吸暂停与卒中风险和卒中恢复有关，因此建议卒中或短暂性脑缺血发作患者进行睡眠障碍筛查。
　　德国埃森大学医院的Hermann指出，虽然卒中后睡眠障碍很常见，但只有极少数卒中患者接受过睡眠障碍测试。他们的综述结果表明，与不存在睡眠问题的患者相比，伴有睡眠障碍的卒中患者更有可能出现卒中复发或其他负面结果，例如出院后进入专门护理院。研究人员还建议应用持续气道正压通气（ continuous positive airw ay pressure, CPAP ）治疗睡眠呼吸暂停，因为有证据显示其能够改善卒中后的转归。

躯体功能与神经系统疾病之间存在关联

根据来自弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study, FHS ）的数据，《阿尔茨海默病杂志》（Journal of Alzheimer＇s Disease）近发表的一项研究表明，躯体功能的简单测试也许能帮助医生识别阿尔茨海默病（ Alzheimer's Disease, AD ）和卒中高危人群。
　　众所周知，随着年龄的增长，体能、肌力以及负责调节和控制运动和平衡的神经系统功能都有所下降。近年来的研究表明，步速缓慢和握力减弱均可提示健康状况不佳，甚至可以表明未来的健康状况不良和残疾风险增高。

使用钙和维生素D补充剂降低骨折风险利大于弊

根据美国骨与矿物质研究学会（American Society for Bone and Mineral Research, ASBMR ）2016年年会提交的一项汇总分析，补充维生素D和钙在降低骨折风险方面的获益要远远超过对心血管的危害，但潜在心血管风险的证据并不确定。
　　澳大利亚悉尼Garvan医学研究所的Nguyen指出，在服用维生素D和钙补充剂的患者中，心肌梗死或缺血性心脏病或卒中的风险并不确定，认为其既不会增加也不会降低风险。因此，总体而言补充钙和维生素D更可能利大于弊。

水下跑步机行走有可能提高卒中后的运动能力

根据《美国物理医学与康复杂志》（ American Journal of Physical Medicine ＆ Rehabilitation）发表的一项研究，对于卒中后接受康复治疗的患者，与传统跑步机行走锻炼相比，水下跑步机行走能获得更好的运动成绩。
　　韩国济州国立大学医院的Kim指出，水下跑步机锻炼对于亚急性卒中患者可能是一种有效的早期强化有氧运动选择，因为它既可提高有氧代谢能力，又能大限度地促进功能恢复。

急性卒中相关潜在可干预危险因素的全球和区域性影响

卒中是死亡和残疾的主要原因，尤其是在低收入和中等收入国家。加拿大麦克马斯特大学人口健康研究所和DBCVS研究所的O'Donnell等试图在世界不同地区以及重点人群和卒中主要病理学亚型中量化卒中潜在可干预危险因素的重要性。
　　他们在亚洲、美洲、欧洲、澳大利亚、中东和非洲的32个国家完成了一项标准化国际病例对照研究。病例为首次发病的急性卒中患者（发病5 d和入院72 h内）。对照者是基于医院或基于社区的个体，无既往卒中史，年龄和性别与病例相匹配，按1∶1比例募集。所有参试者均接受临床评估并被要求提供血液和尿液样本。计算优势比（ odds ratio, OR）、人群归因危险度（ population attributable risk, PAR ）以及99％可信区间（confidence interval, CI）。

大多数患者长期服用华法林不能维持稳定的国际标准化比率

《美国医学会杂志》（JAMA）近发表的一项研究表明，华法林的稳定性难以预测，从而对能稳定服用华法林的患者应继续服用华法林的观点提出了挑战。
　　华法林能显著降低心房颤动患者的卒中风险，但其治疗窗狭窄，而且会与多种药物和食物发生相互作用。相比之下，非维生素K口服抗凝药不需要药物监测，相对于华法林，其安全性和有效性相近或更高，但价格更贵。因此，对以前稳定服用华法林的患者是否应改用非维生素K口服抗凝药仍然存在着争议。美国杜克大学医学中心的Pokorney 等进行了一项研究，旨在探讨国际标准化比率（ international normalized ratio, INR）稳定的华法林服用者随着时间的推移能否继续保持稳定。

急性缺血性卒中患者血压变异性与认知损害的相关性

目的：探讨血压变异性与急性缺血性卒中患者卒中后认知损害的相关性。方法纳入急性缺血性卒中住院患者，收集人口统计学和临床资料，计算发病7d内血压变异系数，在发病后3个月时采用蒙特利尔认知评估量表评价认知功能。采用多变量logistic回归分析确定发病7 d内血压变异系数与发病后3个月认知损害的关系。结果共纳入708例急性缺血性卒中患者。3个月随访时，510例（72.0％）存在认知损害，198例（28.0％）认知功能正常。认知损害组收缩期血压变异系数（8.3±1.2对8.7±1.4；t=－3.299，P=0.001）和舒张期血压变异系数（7.8±1.3对8.0±1.5；t=－2.529，P=0.012）均显著高于认知功能正常组。以第1五分位数组为参照，校正其他混杂因素后，多变量logistic回归分析显示，发病后3个月认知功能损害与7 d内收缩压变异系数显著相关，第2~5五分位数的优势比及95％可信区间分别为2.33（1.18~4.60）、2.31（1.15~4.66）、2.70（1.29~5.65）和4.82（1.92~12.1）（P均<0.05）。结论缺血性卒中急性期收缩压变异性与认知损害相关。

缺血性小卒中转归不良的相关因素

目的：探讨缺血性小卒中患者转归不良的危险因素。方法前瞻性纳入缺血性小卒中患者，在发病后90 d时应用改良Rankin量表评估临床转归，0~2分定义为转归良好。对转归良好组与转归不良组人口统计学资料、血管危险因素、临床资料、影像学资料、卒中病因学分型、实验室化验结果、治疗方法等进行比较，采用多变量logistic回归分析确定缺血性小卒中患者早期转归不良的独立危险因素。结果共纳入516例缺血性小卒中患者。发病后90 d时90例（17.44％）转归不良，426例（82.56％）转归良好。多变量logistic回归分析显示，年龄[优势比（odds ratio, OR）1.045，95％可信区间（confidence interval, CI）1.017~1.074；P=0.002]、心脏病（OR 2.021，95％CI 1.063~3.841；P=0.032）、基线美国国立卫生研究院卒中量表（ National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分（OR 1.662，95％CI 1.177~2.347；P=0.004）、肢体运动障碍（OR 2.430，95％CI 1.010~5.850；P=0.048）、共济运动障碍（ OR 2.929，95％CI 1.188~7.221；P=0.020）、早期神经功能恶化（OR 50.994，95％CI 17.659~147.258；P<0.001）、梗死灶直径（OR 1.279，95％CI 1.075~1.521；P=0.005）、非责任血管狭窄（ OR 2.518，95％CI 1.145~5.536；P=0.022）、大动脉粥样硬化性卒中（ OR 2.010，95％CI 1.009~4.003；P=0.047）是缺血性小卒中转归不良的独立危险因素。结论缺血性小卒中早期转归不良与年龄、心脏病史、基线NIHSS评分、肢体运动障碍、共济运动障碍、早期神经功能恶化、梗死灶直径、非责任血管狭窄、大动脉粥样硬化性卒中密切相关，需早期完善相关检查，明确病因分型，指导临床进行正确治疗。

血管内皮生长因子基因－2578 C >A多态性与中国山东地区汉族人群颈动脉粥样硬化的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）基因－2578 C＞A多态性与中国山东地区汉族人群颈动脉粥样硬化的关系。方法纳入年龄在45~85岁之间的山东地区汉族受试者384例，根据颈部血管超声检查结果分为内膜－中膜厚度（ intim a-m edia thickness, IMT ）增厚组（248例）和对照组（136例）。收集2组人口统计学资料、血管危险因素和血液生化指标等基线临床资料，应用聚合酶链反应检测VEGF 基因－2578C＞A多态性基因型和等位基因，采用多变量logistic回归分析确定颈动脉IMT 增厚的独立危险因素。结果 IMT 增厚组高血压（70.6％对59.6％；χ2=4.793，P=0.032）、糖尿病（18.4％对29.0％；χ2=5.281，P=0.027）、高脂血症（45.2％对33.1％；χ2=7.883， P=0.006）、既往卒中或短暂性脑缺血发作史（29.0％对16.9％；χ2=6.294，P=0.009）、吸烟（35.9％对19.9％；χ2=10.708，P=0.001）的构成比以及总胆固醇[（4.82±1.25）mmol/L对（4.57±0.94）mmol/L；t=－2.072，P=0.039]、三酰甘油（中位数，四分位数间距）[1.71（0.84~2.22）mmol/L对1.53（1.08~2.59）mmol/L；Z=－2.560，P=0.010]、低密度脂蛋白胆固醇[（2.86±1.01）mmol/L对（2.64±0.85）mmol/L；t=－2.407，P=0.033]和高密度脂蛋白胆固醇[（1.58±0.72）mmol/L对（1.43±0.46）mmol/L；t=－2.183，P=0.030]与对照组差异有统计学意义。2组间基因型分布频率差异有统计学意义（χ2=10.131；P=0.006），IMT增厚组C等位基因频率与对照组差异有统计学意义（78.2％对70.2％；χ2=6.068，P=0.014）。多变量logistic回归分析显示，CC基因型（优势比1.132，95％可信区间1.021~2.141；P=0.029）是颈动脉IMT 增厚的独立危险因素。在248例IMT 增厚患者中，213例患者至少存在1个斑块，其中斑块指数1~276例（39.6％），3~4107例（43.15％），5~830例（12.1％）。不同斑块指数组基因型（χ2=6.766，P=0.149）和等位基因（χ2=0.185，P=0.667）分布频率差异无统计学意义。结论在中国山东汉族人群中，VEGF基因启动子区－2578单核苷酸多态性与颈动脉粥样硬化相关，C等位基因可能是其遗传易感因素。

非致残性缺血性脑血管事件患者的病因学分型与转归的相关性

目的：探讨非致残性缺血性脑血管事件（non-disablingischemiccerebrovascularevents, NICE）患者的病因学分型与转归的相关性。方法前瞻性连续纳入发病7 d内住院的NICE患者并随访90 d。根据中国缺血性卒中分型（Chinese Ischemic Stroke Subclassification, CISS ）标准对每例患者进行病因学分型。在发病后90 d时评价卒中复发和功能转归，转归良好定义为改良 Rankin 量表（modified Rankin Scale, mRS）评分0~2分。采用多变量logistic回归分析确定复发和转归不良的独立危险因素。结果共纳入162例NICE患者。根据CISS 标准分型，76例（46.9％）为大动脉粥样硬化（large artery atherosclerosis, LAA），54例（33.3％）为穿支动脉疾病（penetrating artery disease, PAD），15例（9.3％）为心源性卒中（cardiogenic stroke, CS ），11例（6.8％）病因未确定（undetermined etiology, UE），6例（3.7％）其他病因（ other etiology, OE）；90 d内共有30例（18.5％）复发卒中，90 d时42例（25.9％）转归不良。复发组糖尿病（46.7％对20.5％；χ2=8.885，P=0.003）、既往卒中或短暂性脑缺血发作史（46.7％对25.0％；χ2=5.572，P=0.018）以及 CS （20.0％对6.8％；Fisher 精确检验：P=0.036）患者比例显著高于未复发组，而PAD 患者比例（16.7％对37.1％；χ2=4.602，P=0.032）显著低于未复发组。多变量logistic回归分析显示，糖尿病[优势比（ odds ratio, OR）2.137，95％可信区间（confidence interval, CI）1.359~4.187；P=0.004]和 CS （OR 5.236，95％CI 2.326~10.256；P<0.001）是NICE复发卒中的独立危险因素。转归不良组高血压（83.3％对61.7％；χ2=6.635，P=0.010）、糖尿病（40.5％对20.0％；χ2=6.900，P=0.009）、心房颤动（35.7％对14.2％；χ2=9.113，P=0.003）、CS（19.0％对5.8％；Fisher精确检验：P=0.017）患者比例显著高于转归良好组，而PAD患者比例（16.7％对39.2％；χ2=7.088，P=0.008）显著低于转归良好组。多变量logistic回归分析显示，糖尿病（OR 2.257，95％CI 1.209~3.687；P=0.010）、心房颤动（OR 3.137，95％CI 1.359~6.107；P=0.002）和CS（OR 6.123，95％CI 2.026~12.256；P<0.001）是NICE患者转归不良的独立危险因素。结论 CISS病因学分型与NICE患者的复发卒中和转归不良有关，可为NICE患者的复发和临床转归评估提供参考。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因 C677 T多态性与中国山东地区汉族人群缺血性卒中、高尿酸血症的相关性

目的：探讨亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolatereductase,MTHFR）基因C677 T 多态性与中国山东地区汉族人群缺血性卒中、高尿酸血症的相关性。方法纳入山东地区汉族急性缺血性卒中患者和年龄、性别相匹配的对照者。采用聚合酶链反应扩增和芯片杂交显色技术检测MTHFR基因C677T 多态性，并测定血清尿酸浓度。结果共纳入山东地区汉族急性缺血性卒中患者145例和年龄、性别相匹配的对照者145名。缺血性卒中组糖尿病构成比（26.90％对6.89％；χ2=20.653，P<0.001）以及空腹血糖[（5.56±1.57）mmol/L对（5.01±1.11）mmol/L；t=－3.390， P=0.001]、高半胱氨酸[中位数，四分位数间距：18.2（16.30~22.55）μmol/L对15.20（12.10~17.85）μmol/L；Z=－6.323，P<0.001]和尿酸[43.0（361.60~490.45）μmol/L对285.9（267.00~346.25）μm o l/L；Z=－10.360， P<0.001]水平均显著高于对照组；缺血性卒中组 T T 基因型（42.07％对15.17％；χ2=25.673， P<0.001）和 T 等位基因（58.28％对34.48％；χ2=33.008， P<0.001）分布频率均显著高于对照组。多变量logistic回归分析显示，尿酸[优势比（ odds ratio, OR）1.018，95％可信区间（confidence interval, CI）1.013~1.024；P<0.001]、TT 基因型（对CT 基因型， OR 6.774，95％CI 1.779~25.507；P=0.005）、高血压（ OR 1.919，95％CI 1.013~3.636；P=0.045）、高半胱氨酸（ OR 1.153，95％CI 1.059~1.258；P=0.001）为缺血性卒中的独立危险因素。将缺血性卒中组与对照组合并，共101例存在高尿酸血症，189例尿酸正常。高尿酸血症组糖尿病患者构成比（32.67％对11.64％；χ2=23.749， P<0.001）以及总胆固醇[（5.67±1.56）mmol/L对（5.10±1.33）mmol/L；t=－3.255，P<0.001]和高半胱氨酸[19.50（17.10~24.70）μmol/L对15.40（12.60~18.05）μmol/L；Z=－7.236，P<0.001]水平显著高于尿酸正常组，TT 基因型（55.45％对13.76％；χ2=56.409，P<0.001）和T等位基因（71.79％对32.54％；χ2=79.561，P<0.001）分布频率显著高于尿酸正常组。多变量logistic回归分析显示，TT 基因型（对CC 基因型，OR 6.434，95％CI 2.334~17.736；P<0.001）、CT 基因型（对CC基因型，OR 2.234，95％CI 1.019~4.898；P=0.045）、高半胱氨酸（OR 1.081，95％CI 1.010~1.157；P=0.024）、总胆固醇（OR 1.363，95％CI 1.123~1.653；P=0.002）为高尿酸血症的独立危险因素。结论 MTHFR基因C677T TT 基因型和血清尿酸水平是中国山东地区汉族人群缺血性卒中的独立危险因素，MTHFR基因C677T TT 基因型亦为该人群高尿酸血症的独立危险因素，调整饮食习惯可能对山东地区汉族人群缺血性卒中的预防具有积极意义。

表现为十五个半综合征合并不宁腿综合征的双侧脑桥梗死1例

“一个半综合征”（one-and-halfsyndrome）由Fisher［1］于1967年首次提出，是一侧脑桥被盖部病变侵犯脑桥旁正中网状结构（ paramedian pontine reticular formation, PPRF ）脑桥侧视中枢或展神经核，同时累及对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束（ median longitudinal fasiculus, MLF），造成双眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收，双眼向病灶对侧注视时，同侧眼球不能内收，但对侧眼球可以外展。“十五个半综合征”由Bae和S o ng ［2］于2005年首次提出，是指“一个半综合征”合并双侧面神经核或束受损引起双侧第七对脑神经（面神经）麻痹，即“一个半+七+七”。不宁腿综合征（ restless legs syndrome, RLS ）主要表现为睡眠时双下肢的极度不适感，迫使患者不停移动下肢或下地行走以改善症状，夜间尤为明显，分为原发性和继发性2类。近年来，缺血性卒中尤其是脑干卒中继发RLS 越来越受到重视［3］。临床表现为“十五个半综合征”且合并RLS 的双侧脑桥梗死罕见，现报道1例。

陷窝蛋白-1对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨陷窝蛋白-1（caveolin1,Cav1）对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质促炎性细胞因子白细胞介素（ interleukin, IL ）-1β和IL-6表达的影响。方法 Cav1基因敲除小鼠和野生型小鼠各40只，各随机分为缺血组和假手术组（每组20只），再随机分为缺血或假手术3、7、10和14 d时间点（每个时间点5只）。采用线栓制作永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组织化学法检测缺血皮质IL-1β和IL-6表达。结果 Cav1基因敲除小鼠缺血组各时间点缺血皮质IL-1β和IL-6表达水平均显著高于野生型小鼠缺血组（P均<0.05）。结论 Cav1基因敲除小鼠促炎性细胞因子IL-1β和IL-6表达上调，提示Cav1在减轻脑缺血后炎性反应中发挥着重要作用。

灯盏乙素与芍药苷联用通过激活 sonic hedgehog 通路保护永久性脑缺血大鼠

目的：探讨灯盏乙素与芍药苷联用对永久性脑缺血大鼠的保护作用及其可能机制。方法48只成年S D大鼠随机分为假手术组、缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组，每组12只。采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。环巴胺组在缺血前15 min腹腔注射sonic hedgehog （SHH）信号通路特异性阻滞剂环巴胺6 mg/kg，其余各组在同一时间腹腔注射等体积生理盐水；灯盏乙素+芍药苷组与环巴胺组在缺血后0 h和6 h分别腹腔注射灯盏乙素20 m g/kg+芍药苷30 m g/kg ，其余各组腹腔注射等体积生理盐水。缺血后24 h进行神经功能缺损评分，然后断头取脑，利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色检测脑梗死体积，分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测缺血皮质SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平。结果缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组神经功能缺损评分分别为（3.33±0.52）分、（1.50±0.55）分和（3.67±0.52）分。灯盏乙素+芍药苷组神经功能缺损评分显著低于缺血组（P＜0.05），而环巴胺组神经功能缺损评分显著高于灯盏乙素+芍药苷组（ P＜0.05）。缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组梗死体积百分比分别为（31.77±1.19）％、（22.94±2.65）％和（35.53±0.20）％。灯盏乙素+芍药苷组梗死体积显著小于缺血组（P＜0.05），而环巴胺组梗死体积显著大于灯盏乙素+芍药苷组（P＜0.05）。缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于假手术组（ P均＜0.05）。灯盏乙素+芍药苷组SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于缺血组（P均＜0.05），而环巴胺组Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于灯盏乙素+芍药苷组（P均＜0.05）。结论灯盏乙素与芍药苷联用对大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用，其机制与SHH通路激活有关。

更正

本刊2016年第24卷第8期第746至750页，“甲状腺功能与认知功能”一文的作者更正为“张培人，杨蕴天，金山”。
　　本刊2016年第24卷第9期第850至855页，“急性缺血性卒中患者认知损害的危险因素”一文的通信作者更正为吴明华（Email：mhuaw u@163.com ）。

国际脑血管病杂志第7届编辑委员会成员名单

颅内出血患者抗栓药逆转指南美国神经重症监护学会和美国重症医学会对医疗卫生专业人员的声明

背景抗栓药的使用，包括抗凝药、抗血小板药和溶栓药，在过去10年中日益增多并且预计将继续上升。虽然抗栓药相关性颅内出血可能是灾难性的，但快速逆转凝血功能障碍可能有助于限制血肿增大和改善转归。方法美国神经重症监护学会联合美国重症医学会组建了一个国际性多机构委员会，涉及的专业领域包括神经重症监护、神经内科、神经外科、卒中、血液学、血液病理学、急诊医学、药学、护理和指南制定，目的是进行文献评价并制定一份循证实践指南。该委员会进行了正式的文献检索，并对符合标准的研究进行了评价。结果利用G RAD E方法学，委员会提出了在颅内出血情况下逆转维生素K拮抗药、直接Ⅹa因子拮抗药、直接凝血酶抑制药、普通肝素、低分子肝素、类肝素、戊多糖、溶栓药和抗血小板药的推荐意见。结论该指南提供了及时和循证的抗栓药逆转策略以协助临床医生治疗抗栓药相关性颅内出血。

《国际脑血管病杂志》2017年征订启事

《国际脑血管病杂志》是国家卫生和计划生育委员会主管、中华医学会主办的国家级学术期刊，是中华医学会系列杂志之一，为中国科技论文统计源期刊（核心期刊），并入编《中文核心期刊要目总览》2011版。办刊宗旨是，贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的办刊方针，反映国际脑血管病临床和科研工作的新进展，促进脑血管病领域的学术交流。报道脑血管病各方面的临床和研究新成果、新技术、新方法、新进展和新动向，包括神经病学、神经外科学、神经病理学、神经流行病学、神经化学、神经免疫学、神经影像学、血管外科、神经康复、神经重症医疗、神经心理学和言语障碍等。设置“专家论坛”、“评述”、“标准与指南”、“临床研究”、“基础研究”“综述”、“病例报道”、“国际会议动态”、“学术争鸣”、“医学简讯”等栏目。注重基础研究和临床应用的结合，立足临床工作的热点、难点和疑点。主要读者对象为从事脑血管病基础理论研究和临床诊治工作的神经内科、神经外科、神经影像科、神经介入科、神经康复科、神经急诊科医生和其他感兴趣的专业人员，不但适合于从事脑血管病防治及相关学科的中、高级神经内外科临床、教学和科研工作者，也适合于广大基层医院内、外科医生阅读和参考。