国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钙通道阻滞剂在认知障碍防治中的应用
认知障碍是一个具有重要医学和社会意义的问题,血管危险因素是其重要的病因.大量临床试验和汇总分析表明,钙通道阻滞剂不仅能治疗各种痴呆,还能预防急性缺血性卒中、高血压、蛛网膜下腔出血和脑外伤患者认知障碍的发生.
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卒中后抑郁的神经生物学异常
卒中后抑郁是卒中后的常见并发症,严重影响患者神经功能的恢复.文章从发生率、病灶解剖学、病理生理学和神经内分泌特点等方面来阐述卒中后抑郁的神经生物学变化.
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卒中后痴呆
卒中是老年人死亡的主要原因,卒中后发生痴呆的风险增高.卒中后痴呆涵盖了卒中后的各种痴呆类型,是老年人致残的重要原因,其患病率在卒中后3个月至4年内为31.4%～21.5%,其发病率随卒中后时间的延长而增高.卒中和痴呆有许多共同的危险因素.卒中可以是痴呆的直接原因,也可能促进了变性性疾病的发展而引起痴呆.
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血管性抑郁
血管性抑郁作为抑郁的一种亚型,在临床表现、影像学特征和治疗转归等方面均有特殊性.文章就血管性抑郁的定义、分类、发病机制、临床表现、诊断、治疗和转归进行了综述,着重介绍了近年来支持血管性抑郁假说的临床证据,并对血管性抑郁与血管危险因素、脑血管病和痴呆的关系进行了讨论.
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血管性痴呆的治疗进展
血管性痴呆的治疗包括预防和对症治疗.对症治疗的药物涉及多种作用机制,包括胆碱酯酶抑制、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗、微循环改善和神经保护等.文章从循证医学角度,对证据级别较高的临床研究进行了综述,以阐明血管性痴呆治疗的现状、存在的问题和将来的研究方向.
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血管性痴呆的神经生化机制
由于血管性痴呆的发病率逐年上升,且较Alzheimer病有更高的防治价值,因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义.研究表明,乙酰胆碱、单胺类物质、兴奋性氨基酸等神经递质,生长抑素、血管活性物质等神经肽,自由基以及某些激素均参与了学习记忆过程,并可能在血管性痴呆的发生和发展中发挥重要作用.
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他汀类药物与痴呆
他汀类药物已在临床广泛使用,除降血脂作用外,其对痴呆的防治作用正逐渐引起人们的关注.在中年人中高胆固醇血症可能与痴呆呈正相关,而在老年人中则呈负相关.他汀类药物可能通过调节脑内胆固醇代谢、抑制载脂蛋白E表达、减少β淀粉样蛋白形成、降低卒中风险和增强胆碱能神经元功能等机制起到防治痴呆的作用.
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老年期抑郁中的血管性抑郁
文章系统回顾了近10年来对血管性抑郁的临床表现、病理生理学、神经影像学、生物化学和分子生物学等方面的认识和研究,探讨了血管性抑郁诊断标准的建立.
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痴呆的血管危险因素
临床流行病学研究表明,血管危险因素,如高血压、心脏病、糖尿病和高脂血症等不仅是血管性痴呆的危险因素,也是Alzheimer病的危险因素,这对于预防和控制目前尚无根治手段的痴呆具有极为重要的社会和医学意义.各种血管危险因素可能通过影响血管内皮功能和脑血流而引起痴呆.
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血浆同型半胱氨酸与认知功能
随着发病率的不断增高,痴呆已成为神经科学界关注的焦点.近年来的研究发现,血浆同型半胱氨酸与认知功能密切相关.文章对同型半胱氨酸的代谢、在认知功能减退和痴呆中的可能作用机制及其与认知功能的关系进行了综述.
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卒中后抑郁
卒中后抑郁能阻碍患者日常生活能力和神经功能缺损恢复,造成卒中病程迁延,是影响卒中后患者生活质量的主要原因之一.文章对卒中后抑郁的流行病学、发病机制和治疗等做了综述.
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血管性痴呆与血管性认知障碍
由于传统痴呆定义的束缚,目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍,也难以与混合性痴呆相区别,更不能促进血管性痴呆的防治.用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍,促进早期识别和早期干预.
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血管性痴呆的临床诊断和治疗
近年来,血管性痴呆(VaD)的定义和临床诊断标准逐渐建立.已有2个很好的工具可用于VaD的诊断--NINDS-AIREN和ADDTC.尽管NINDS-AIREN和NINCDS-ADRDA标准可用来区分单纯性VaD和单纯性Alzheimer病,但VaD与Alzheimer病的鉴别以及混合性痴呆的诊断仍然具有一定的挑战性.一系列研究已证实乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗VaD的作用,它不但能改善认知功能,而且还对脑功能恢复也有一定的益处.
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脉络宁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后nNOS和c-Fos表达的影响
目的:检测新生大鼠缺血缺氧后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-Fos免疫活性表达改变及脉络宁对其的影响.方法:结扎7 d龄大鼠右侧颈总动脉1 h,然后暴露在8%氧和92%氮的混合气体中2 h,建立缺氧缺血脑损伤模型.用免疫组织化学方法检测并比较缺血缺氧后和脉络宁处理后c-Fos和nNOS的免疫活性.结果:缺血缺氧6 h后c-Fos表达达高峰;与缺氧缺血组相比,脉络宁处理组c-Fos阳性神经元数量增加,表达c-Fos的时间延长;与假手术组相比,缺氧缺血组nNOS表达水平增高,脉络宁处理组则下降.结论:脉络宁可抑制nNOS表达,增强c-Fos表达,可能对缺血缺氧性脑损伤有保护作用.
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关于颅内外动脉狭窄血管成形和支架置入术适应证的建议
动脉粥样硬化在脑血管病的发病中起着至关重要的作用.国外资料表明,约25%的脑血管病是颈动脉粥样硬化所致[1].
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有效预防卒中后深部静脉血栓形成小剂量抗凝还是加压弹力袜?
小剂量抗凝和加压弹力袜同为卒中后深部静脉血栓形成的预防措施,一直被临床采用.本文介绍了目前有关小剂量抗凝是否优于只用弹力袜的不同观点.
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重视血管性认知和情感障碍
随着社会经济和医学科学的发展,人口寿命不断延长,老年人口的数量也迅速增加.
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抗血小板药预防缺血性卒中患者缺血事件再发
目的:比较氯吡格雷、阿司匹林和阿司匹林加双嘧达莫对缺血性卒中患者再次发生缺血事件的影响.方法:2003年1月-2005年1月收治的急性脑梗死患者314例,分为氯吡格雷组(82例,75mg/d)、阿司匹林组(106例,肠溶阿司匹林75～100 mg/d)和阿司匹林加双嘧达莫组(126例,阿司匹林肠溶75～100 mg/d和双嘧达莫150 mg/d).至少在出院后1、3、6、12个月各随访1次.主要终点指标:(1)再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA);(2)经CT证实的脑出血;(3)外周血管血栓栓塞;(4)出现胃肠道、眼底或皮肤出血.结果:氯吡格雷组缺血性卒中和TIA的发生率(6.1%)低于阿司匹林组(26.7%,P＜0.05)或阿司匹林加双嘧达莫组(20.6%,P＜0.05),阿司匹林组与阿司匹林加双嘧达莫组组无显著差异(P＞0.05).氯吡格雷组出血发生率为7.32%,低于阿司匹林组(7.62%)或阿司匹林加双嘧达莫组(7.94%),但无统计学差异(P＞0.05).结论:氯吡格雷预防缺血事件再发的效果优于阿司匹林或阿司匹林加双嘧达莫,且并未增加出血性并发症.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
