中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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13例Askin 瘤诊断与治疗
目的:分析Askin瘤的临床病理特征,探讨该肿瘤的诊断及治疗.方法:回顾性分析天津医科大学附属肿瘤医院1997年1月～2008年1月13例Askin瘤患者的临床、病理及随访资料.13例患者均见胸壁肿物,其中6例发生肺部浸润.13例患者均接受了化疗及病灶局部的放疗,6例行姑息性肿瘤切除术,3例接受了肿瘤根治术.结果:13例患者的中位总生存期(OS)为16个月,临床表现主要为胸闷、咳嗽、憋气及胸壁进行性生长的疼痛性肿块;组织学上以稀少的纤维血管间质将小圆、卵圆瘤细胞围绕成巢状或小叶状结构,网染细胞间网状纤维少或无,PAS染色部分病例(+),CD99、VIM部分病例(+),此外,还可表达NSE、S-100.结论:Askin瘤预后差,手术切除是治疗的主要方法,主张以手术为主的综合治疗.尽可能的切除肿瘤,并进行规范的放化疗,能够延长患者的生存期.
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尼莫斯汀联合顺铂持续灌注化疗治疗25例复发性胶质母细胞瘤
目的:评价尼莫司汀(ACNU)联合顺铂(CDDP)72 h持续灌注化疗治疗复发性胶质母细胞瘤的有效性及不良反应.方法:分析比较联合化疗组与替莫唑胺化疗组的疗效与不良反应.25例术后、放疗后复发的胶质母细胞瘤患者行ACNU联合CDDP 72 h持续静脉灌注化疗,36例胶质母细胞瘤患者单独接受替莫唑胺化疗.化疗后复查MRI观察治疗效果,每周监测血常规及肝肾功能,及时处理化疗后的不良反应;随访患者生存时间.结果:联合化疗组肿瘤部分缓解(PR)14例(56%);病情稳定(SD)8例(32%);肿瘤有进展(PD)3例(12%).Ⅲ度以上白细胞降低的11例(44%),Ⅲ度以上血小板降低的14例(56%),经治疗均恢复,无治疗后死亡病例.联合化疗组短期疗效优于替莫唑胺组(P<0.05),1年生存率两组之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论:ACNU联合CDDP 72 h灌注化疗治疗复发性胶质母细胞瘤是一种比较有效的补救治疗手段,化疗后严重的骨髓抑制可经治疗得到缓解.
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全身弥散加权成像在鼻咽癌患者诊断中的应用研究
目的:探讨全身弥散加权成像在鼻咽癌患者中的应用价值.方法:收集中山大学肿瘤防治中心2008年8月至2009年12月经病理确诊为鼻咽癌患者43例,观察鼻咽原发病灶、转移性病灶、良性淋巴结以及肝脏良性病灶在全身弥散加权图像上的表现并测量其表观弥散系数(Apparent Diffusion Coefficient,ADC).结果:鼻咽原发灶、转移性淋巴结、肝转移瘤、骨转移瘤、肺转移瘤在全身弥散加权成像上呈明显高于背景信号病灶,其ADC值分别为(1.15±0.21)×10-3 mm/s2、(1.19±0.24)×10-3 mm/s2、(1.17±0.24)×10-3 mm/s2、(1.13±0.26)×10-3 mm/s2及(1.12±0.33)×10-3 mm/s2,原发病灶与各部位转移灶的ADC值之间没有统计学差异(P>0.05).良性淋巴结和肝脏良性病灶ADC值分别为(1.37±0.27)×10-3 mm/s2及(2.15±0.63)×10-3 mm/s2,良性病灶明显高于转移性病灶(P<0.05).结论:全身弥散加权成像作为功能性磁共振成像的一项新技术,可以用于鼻咽癌患者的治疗前分期以及治疗后随访.
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原发性肺淋巴瘤17例回顾性分析
目的:探讨原发性肺淋巴瘤(PPL)的临床特点、确诊手段、病理及治疗、预后.方法:回顾性分析1999年6月至2008年12月河南省肿瘤医院收治的17例原发性肺淋巴瘤患者的临床特点、诊断、病理类型、治疗,应用Kaplan-Meier法行生存分析和Log-rank检验法行差异显著性检验.统计学分析应用SPSS 10.0软件完成.结果:17例患者中7例女性,10例男性;年龄29～73岁,中位发病年龄56岁;按照WHO 2001淋巴瘤病理分类系统,全组患者均为非霍奇金淋巴瘤,其中9例为黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALTL);PPL占同期收治恶性淋巴瘤病例数的0.81%,占同期收治原发于结外淋巴瘤病例数的4.74%;随访5.2～93个月,中位随访时间为62.5个月.全组患者5年总生存率为62.5%,黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALTL)和非黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(non-MALTL)的5年总生存率分别为75%和50%,差异具有统计学意义(P=0.047).结论:PPL临床上非常少见,症状及影像学表现不特异,容易误诊,获取足够具有代表性的组织标本进行病理学检查是确诊的关键.PPL的治疗原则尚无统一标准,由于其病理类型大多为低度恶性的MALT,因此预后较好.
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CT 与C 反应蛋白对结肠癌术前评估
目的:探讨64排多层螺旋CT(MSCT)和炎性介质血清C反应蛋白(CRP)联合术前评估结肠癌的临床价值和对手术方案选择的影响.方法:前瞻性纳入2007年11月至2009年7月期间于四川大学华西医院结直肠外科住院的130例结肠癌患者,随机均分为A组和B组,A组术前行MSCT和CRP联合评估,B组只进行MSCT评估,将术前分期和预测手术方案分别与术后病理分期和实际手术方案比较.结果:本研究实际纳入病例120例,A组60例,B组60例,2组基线情况一致.A组术前T、N、M及TNM分期的准确度分别为71.7%、85.0%、98.3%及83.3%;B组术前T、N、M及TNM分期的准确度分别为66.7%、65.0%、96.7%及65.0%.A组和B组在N、TNM分期之间的差异有统计学意义(P=0.011、P=0.022).A组手术符合率为96.7%(58/60),B组手术符合率为86.7%(52/60),2组间预测符合率差异具有统计学意义(P=0.048).结论:MSCT和CRP联合评估结肠癌患者的策略可以提高术前分期的准确性和手术预测方案的符合率.
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贝伐珠单抗在非小细胞肺癌中应用的研究现状
目前非小细胞肺癌化疗疗效已经达平台期,亟需寻找新的方法提高疗效.贝伐珠单抗是一种重组抗VEGF单克隆抗体,是首个证实与化疗联合可提高晚期NSCLC患者生存的靶向治疗药物.近年来许多关于贝伐珠单抗在NSCLC一线、二线、辅助、新辅助治疗、联合放化疗,安全性及预测标志物的临床研究,现将其研究现状做一综述.
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PDGF-BB 对Fadu 细胞增殖侵袭的影响及可能的机制研究
目的:研究不同浓度血小板衍生生长因子PDGF-BB诱导后Fadu细胞增殖侵袭能力及粘着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的变化.方法:不同浓度(0,1,10,20,100 ng/mL)PDGF-BB诱导人下咽癌Fa-du细胞株,RT-PCR方法检测FAK及MMP9、MMP2mRNA表达变化,噻唑蓝法(MTT)检测细胞增殖,侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测不同浓度PDGF-BB处理后Fadu细胞蛋白表达变化.结果:诱导后细胞FAK、MMP9、MMP2mRNA水平上调,在20 ng/mL或10 ng/mL浓度时达到高(与对照组相比P<0.05);各组蛋白表达增加与mRNA基本一致,在20 ng/mL达高峰(与对照组相比P<0.05),MTT示各组增殖无明显变化(与对照组相比P>0.05).诱导后侵袭细胞数在各组均有增加,在20 ng/mL组达高峰为(20.12±4.5)个,较对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论:PDGF-BB上调Fadu细胞中FAK、MMP9及MMP2表达,从而使Fa?du细胞侵袭能力增强,但对Fadu细胞增殖无明显影响.
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DADS 通过MAPK 和PI3K/Akt 信号通路下调Mcl-1诱导白血病细胞凋亡
目的:二烯丙基二硫(DADS)为天然植物大蒜中的提取物,能抑制多种肿瘤细胞生长,本文探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)、3-磷酸肌醇激酶(PI3K/Akt)信号通路和Bcl-2家族成员在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的作用.方法:利用流式细胞术检测DADS诱导的白血病细胞凋亡,Western blot研究MAPKs和PI3K/Akt信号通路在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的变化及对Bcl-2家族凋亡相关蛋白表达的影响.结果:DADS呈浓度和时间依赖性地诱导人白血病HL-60细胞凋亡,在此过程中ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路被抑制,而p38MAPK信号通路被激活,ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路通过降低Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)和升高Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,而p38MAPK则不是通过调控Mcl-1和Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,进一步利用RNA干扰技术沉默Mcl-1基因可增加DADS对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.结论:MAPK和PI3K/Akt信号通路通过下调Mcl-1的表达参与了DADS诱导的HL-60细胞凋亡作用.
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Smad4mRNA 在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的:通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中以及癌旁肺组织中Smad4 mRNA的表达,分析其与不同临床病理特征之间的关系,探讨Smad4 mRNA在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用.方法:本实验共收集40例标本作为实验组,其中男性22例,女性18例;年龄为41～68岁,平均(55.3±7.1)岁.选取18例距肿瘤边缘2 cm以上的癌旁肺组织作为对照组,采用实时定量PCR(Real-time PCR)技术检测Smad4 mRNA的表达.结果:Smad4 mRNA在实验组中非小细胞肺癌的表达量(2.242 5±0.605 7)低于癌旁肺组织(对照组)的表达量(4.485 0±1.064 8,P<0.00 1).Smad4 mRNA在不同年龄、性别、不同病理类型NSCLC的中,差异无统计学意义.Smad4 mRNA在低分化非小细胞肺癌中的表达量为1.964 8±0.517 0,在高、中分化的非小细胞肺癌中的表达量为2.549 5±0.554 5,二组比较(P=0.001 4).Smad4 mRNA在无淋巴结转移的非小细胞肺癌表达量为2.493 8±0.550 2,在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达量为1.865 6±0.485 9,二组比较(P=0.000 7).Smad4 mRNA在有胸膜侵犯的非小细胞肺癌中的表达量为1.968 3±0.548 3,在无胸膜侵犯的非小细胞肺癌中的表达量为2.466 8±0.565 7,二组比较(P=0.007 8),Smad4 mRNA在Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌中的表达量为1.926 8±0.605 8,在Ⅰ期和Ⅱ期非小细胞肺癌中表达量为2.528 1±0.451 6,二组比较(P=0.001 0),本组患者随访时间为10～76个月,40例非小细胞肺癌患者术后生存3年以上者25例,占62.50%.提示非小细胞肺癌中Smad4 mRNA表达与患者预后相关(χ2=16.962 0,P<0.000 1).结论:Smad4 mRNA在非小细胞肺癌组织中低表达,Smad4 mRNA在非小细胞肺癌的发生发展中可能具有重要作用,检测Smad4 mRNA可能对判断非小细胞肺癌的预后有一定的价值.
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塞来昔布抑制人肺腺癌细胞的增殖和表皮生长因子受体的表达
目的:探讨不同浓度的环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)在不同时间点对肺腺癌A549细胞株增殖和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法:人肺腺癌A549细胞株培养于含10%胎牛血清RPMI1640培养基中.实验细胞分组如下:A组,正常对照;B组,Celecoxib(12.5 μmol/L);C组Celecoxib(25 μmol/L);D组Celecoxib(50 μmol/L),E组Celecoxib(75 μmol/L),均以RPMI1640培养液配置.使用不同浓度塞来昔布(12.5、25、50和75 μmol/L)处理肺癌A549细胞24、48、72 h后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖抑制率;AnnexinⅤ/PI染色法与Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测药物作用周期;Real-time RT-PCR法检测EGFR mRNA的表达情况.结果:塞来昔布明显抑制了A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性.塞来昔布组细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),且呈剂量依赖性,S期细胞比例明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),提示塞来昔布能将大多数A549细胞阻滞于G0/G1期.塞来昔布组细胞EGFR mRNA表达明显减弱(P<0.05),且呈浓度依赖性,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05).结论:塞来昔布显著抑制A549细胞生长,可能机制是通过促进凋亡、增强G0/G1期阻滞、下调细胞中EGFR mRNA的表达,从而为应用塞来昔布治疗肺腺癌,以及塞来昔布和表皮生长因子受体抑制剂联用提供了一定的实验依据.
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大剂量IL-2活化的HLA 半相合异基因造血干细胞治疗10例晚期难治性肾癌的疗效观察
目的:传统的免疫治疗对晚期难治性肾癌的疗效非常有限,因为肿瘤自身产生了免疫耐受,本研究的目的是探讨大剂量IL-2活化的HLA半相合异基因造血干细胞治疗晚期难治性肾癌的临床疗效.方法:10例晚期肾癌患者以及作为供者的其HLA半相合的亲属入组.所有患者均接受1个疗程的haplo-PBSCs治疗,评估临床疗效和免疫学反应.结果:经IL-2活化后获得的HLA半相合的haplo-PBSCs总数为(2.3～5.5)×1010.活化后,NK细胞和活化淋巴细胞亚群(CD69+和CD25+)比例明显升高,而且对肾癌细胞的杀伤活性也明显增强.治疗后,2例部分缓解(PR),6例疾病稳定(SD),2例疾病进展(PD),中位无进展生存期(mPFS)为5.5个月(3～14个月).结论:传统的免疫治疗无效的晚期难治性肾癌患者,采用IL-2活化的HLA半相合异基因造血干细胞治疗可以产生明显的抗肿瘤效应,并且有良好的耐受性.
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Plexin-B2在人乳腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨人乳腺癌中Plexin-B2的表达,以及其与人表皮生长因子受体-2(Her-2)共表达与乳腺癌恶性行为的关系.方法:免疫组化SP法检测15例正常乳腺组织中Plexin-B2蛋白的表达,及112例乳腺癌组织中Plexin-B2和Her-2蛋白的表达.结果:Plexin-B2在癌细胞和正常乳腺组织小叶及导管上皮细胞中的阳性表达率分别为69.64%和60.00%,差异无统计学意义(P>0.05).Plexin-B2在乳腺癌组织癌周微脉管中的阳性表达率为44.64%,而正常乳腺微脉管均为阴性.癌细胞和癌周微脉管中Plexin-B2的表达正相关(r=0.593,P=0.000),并且都与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05).Plexin-B2、Her-2共表达比Plex?in-B2单阳性的肿瘤临床分期晚、淋巴结转移率高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:Plexin-B2异常表达可能与乳腺癌的恶性进展有关,Plexin-B2-Her-2共表达可能促使乳腺癌的侵袭转移.
