中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低剂量替吉奥联合奥沙利铂治疗高龄晚期贲门癌
目的:评价低剂量替吉奥联合奥沙利铂治疗高龄晚期贲门癌的近期疗效和安全性.方法:60例年龄75岁以上晚期GCA按区组随机法分为低剂量组32例和对照组28例,替吉奥低剂量组50mg/m2,对照组80mg/m2,均bid口服,d1～d14,同时联合L-OHP 65 mg/m2静滴2h,d1,d8,21 d为1个周期,至少完成4个周期.结果:低剂量组与对照组有效率(RR)分别为59.4%、59.3%;疾病控制率(DCR)分别为93.8%、88.9%,差异均无统计学意义(P＞0.05);不良反应发生率低刺量组、对照组中性粒细胞减少分别为46.9%、75.0%;贫血分别为53.1%、78.6%;血小板减少分别为43.8%、71.4%,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:替吉奥50mg/m2联合奥沙利铂治疗高龄晚期贲门癌,与80mg/m2比较疗效相近,不良反应发生率降低.患者耐受性和治疗依从性更好,推荐进一步研究应用.
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后程超分割调强放疗联合化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床研究
目的:评价后程超分割放疗联合化疗治疗Ⅲ～Ⅳa鼻咽癌的疗效.方法:60例Ⅲ～Ⅳa期鼻咽癌采用随机分组为常规组、后程超分割同步化疗组.均先采用面颈联合野常规分割对穿照射40 Gy,20次4周完成.后超组缩野后改用后程超分割调强放疗,1.2Gy/次,2次/天,共14-15天完成.鼻咽病灶总DT 73.6～76Gy/7周.且在放疗同时给予PF方案治疗.对照组缩野后给予常规照射2Gy/次,鼻咽病灶DT 70～74Gy/35～37次/7～7.5周.结果:后程超分割调强放疗同步化疗组与常规组肿瘤消退率分别为96.6%(29/30)、93.3%(28/30)(P＞0.05),1、3年肿瘤局部控制率分别为93.1%、89.6%和82.1%、67.8%.1、3年生存率分别为96.5%、93.1%和92.8%、71.4%(P＜0.05).后程超分割调强放疗同步化疗组的急性放疗反应显著高于常规分割放疗组.远期不良反应如口干及颈部软组织纤维化低于常规分割放疗组.结论:后程超分割调强放疗可提高局部晚期鼻咽癌的局控率及生存率,放化疗结合可降低远处转移率,毒副反应可耐受.
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不同新辅助化疗方案治疗乳腺癌近期疗效观察
目的:本研究对比观察多西他赛联合表柔比星加/不加环磷酰胺(TE/TEC)两种新辅助化疗方案治疗乳腺癌的近期疗效和不良反应.方法:回顾性分析2007年6月～2009年3月间本院收治的174例Ⅱ、Ⅲ期的乳腺癌患者临床病理资料.依据患者术前接受新辅助化疗的方案将其分为TE组及TEC组,两组患者均在术前接受2～4个周期化疗,并在术后完成剩余化疗周期.TE方案:多西他赛(DOC)75 mg/m2,第1天静脉滴注,表柔比星(EPI)60 mg/m2,第1天静脉滴注;TEC方案:多西他赛(DOC)75 mg/m2.第1天静脉滴注,表柔比星(EPI)60 mg/m2,第1天静脉滴注,环磷酰胺(CTX)600 mg/m2,第1天静脉滴注.以上方案均21天一个周期.结果:全组总有效率80.5%.其中TE组有效率77.4%,低于TEC组(84.0%),但差异无统计学意义(P=0.278).TE组pCR为6.5%.低于TEC组7.4%,差异无统计学意义(P=0.804)TE组和TEC组主要不良反应均为中性粒细胞减少、脱发、恶心呕吐、贫血、肝功能异常、心脏毒性.TEC组中性粒细胞减少发生率明显高于TE组,两组间差异有统计学意义(P=0.026).结论:在Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌患者新辅助化疗中,TE与TEC的3周方案近期疗效相近.但两组在中性粒细胞减少的发生率方面有显著性差异,TEC方案的发生率明显高于TE方案.
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MicroRNA与肿瘤诊断和治疗研究进展
恶性肿瘤已是人类三大主要死亡原因之一,是世界上所有国家面临的一个重大健康问题.肿瘤是由各种原因引起多基因损伤和突变积累以及相互作用形成基因调控异常的结果.近几年不少专家发现MicroRNA(一种具有基因转录后调控作用的非编码小分子RNA)与肿瘤的发生、发展、诊断、治疗等有关.可作为一种新的生物标记,被运用于肿瘤的诊断和治疗.本文对MicroRNA在各种肿瘤诊断和治疗等方面的进展作一综述.
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乳腺癌新辅助化疗的临床评价方法解析
乳腺癌新辅助化疗(NAC)初是指对局部晚期乳腺癌患者手术治疗之前所进行的辅助化疗,目前己将该治疗扩展至肿瘤较大的可手术的乳腺癌患者,以使肿瘤降期,进而达到保乳手术治疗的目的.随着新辅助化疗在乳腺癌患者中不断推广应用,使用传统方法和影像学评价预测新辅助化疗反应,未能提供准确和可靠的数据.因此临床实践中迫切需要一种能准确评价化疗后肿瘤变化的检查方法.近,光散射断层成像,新的生物标志物,癌基因组分析引入到临床实践,产生了初步可喜的成果.本文对乳腺癌新辅助化疗的临床评价方法进行综述.
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肿瘤诱导的髓系来源抑制细胞中IDO表达相关机制研究
目的:建立正常CD33+细胞与肿瘤细胞共培养系统,模拟肿瘤局部髓系来源抑制细胞的诱导过程,观察吲哚胺2,3双加氧酶在MDSCs中表达及其免疫抑制作用,并探讨MDSCs中IDO表达相关机制.方法:免疫磁珠分选健康供者CD33+细胞,体外与乳腺癌细胞系MDA-MB-231共孵育诱导MDSCs,以单独培养CD33+细胞为对照组,培养2天后收获实验组MDSCs及对照组CD33+细胞,流式细胞仪检测细胞表型;实时定量PCR和Western Blotting方法检测IDO和STAT3的表达与活化情况;Annexin V-FITC的方法检测MDSCs对T细胞促凋亡作用,并观察IDO在MDSCs诱导T细胞凋亡中的作用.结果:正常CD33+细胞与MDA-MB-231共孵育2天后,出现一群表型为Lin-CD33+13+CD14-CD15-的MDSCs,体外诱导的MDSCs中IDOmRNA及蛋白表达增加、STAT3蛋白磷酸化增强,经过STAT3磷酸化抑制剂JSI-124预处理后,MDSCs中IDO蛋白表达明显降低并可诱导高百分比T细胞凋亡,经IDO抑制剂1-MT处理后T细胞凋亡显著降低.结论:体外将乳腺癌细胞系与正常CD33+细胞共孵育可以诱导出具有独特表型特征和免疫抑制活性的MDSCs,而STAT3磷酸化导致的IDO表达升高可能是MDSCs抑制T细胞功能的主要机制之一.
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趋化因子受体CCR7在T细胞淋巴瘤播散中的作用
目的:探讨趋化因子受体CCR7在T细胞淋巴瘤播散中的作用;旨在为T细胞淋巴瘤靶点治疗的新方向提供一定的实验基础及理论依据.方法:皮肤T细胞淋巴瘤Hut78和成人T淋巴细胞白血病/淋巴瘤Jurkat细胞株培养,通过Transwell小室检测了细胞体外侵袭能力并进行比较;通过RT-PCR和Western-blot技术对两种细胞株的CCR7和PI3K/Akt信号转导通路的表达进行了检测.结果:1)Hut78细胞体外侵袭能力较强;两种T细胞淋巴瘤细胞经过CCL21共培养后,侵袭能力均有所增强,且均呈现与CCL21浓度的正相关趋势;2)Hut78细胞中CCR7mRNA,PI3KmRNA、AktmRNA均高于Jurkat细胞,差异均有显著性(P＜0.001);CCR7、pAkt蛋白在Hut78细胞中的表达也明显高于Jurkat细胞(P＜0.05).结论:T细胞淋巴瘤中高表达的CCR7与肿瘤的侵袭性有关,可能通过PI3K/Akt信号通路促进肿瘤的侵袭和播散.
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大肠癌转移相关基因FMNL2的生物信息学分析
目的:研究各转移能力不同细胞系中的基因表达差异.方法:各转移能力不同的细胞系SW480、SW620、SW480/M5标本的mRNA与表达谱芯片杂交,获得表达差异基因.用生物信息学方法对基因FMNL2进行初步分析,以及用荧光定量PCR检测了转移能力不同的细胞系SW480、SW620、SW480/M5中FMNL2的表达.结果:表达谱芯片共找出了422条差异表达基因.用生物信息学方法分析了表达上调的基因FMNL2的结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位等信息.对FMNL2蛋白的多物种相似蛋白进行了系统进化分析,基本明确了该基因编码一种在胚胎和肿瘤细胞中高表达、进化中保守的核蛋白,以及证实了该基因在转移能力高的SW620和SW480/M5中比SW480中要高.结论:生物信息学分析表明,FMNL2是一个有研究价值的癌相关蛋白.这个蛋白可能参与正常的胚胎发育,但也与肿瘤转移能力有一定的关系.
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联合检测Shh Gli1 Snail及E-cadher in在胃癌中的表达及其意义
目的:探讨Shh、Gli1、Snail及E-cadherin在胃癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化方法检测54例胃癌组织、癌旁组织及30例正常人胃黏膜组织中Shh、Gli1、Snail及E-cadherin的表达情况,并与临床病理资料做对照分析.结果:胃癌组织中Shh、Gli1、Snail及E-cadherin阳性表达率分别为68.52%、61.11%、77.78%、25.93%;癌旁组织27.78%、24.07%、40.74%、70.37%:正常胃粘膜组织36.67%、26.67%、30.00%、96.67%.四种蛋白在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异均具有统计学意义(P＜0.05).Shh、Gli1及Snail在癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达差异均无统计学意义(P＜0.05),E-eadherin有统计学意义(P＜0.05);四种蛋白的表达均与胃癌的分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.05),其中Shh、Gli1及Snail与胃癌浸润深度有关(P＜0.05),而E-cadherin 无关(P＞0.05);四种蛋白的表达与性别、年龄、位置及远处转移均无相关性(P＞0.05);Shh、Gli1和Snail三者之间在胃癌中的表达呈正相关(P＜0.05),而这三个蛋白表达与E-cadherin呈负相关(P＜0.05).结论:Hedgehog信号通路与上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)分子在胃癌组织中皆异常表达,提示异常激活的Hedgehog信号通路可能引起EMT分子的异常表达.这在胃癌的发生发展中可能起到一定的作用.
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金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用的研究
目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制.方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即时照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 μg/mL)及Gen+TRAIL组.细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量.结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF-7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P＜0.01).另外,TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880μmol/L/hr/mg protein,NF-κB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-κB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-κB的合成,从而终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生.
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脑胶质瘤干细胞和U251人胶质瘤细胞系X线辐射敏感性研究
目的:研究脑胶质瘤干细胞(Brain glioma stem cell) U251胶质瘤细胞系对不同剂量X线的射线敏感性.方法:从脑胶质瘤组织中分离培养脑胶质瘤肿瘤球,用CD133免疫磁珠技术分离得到脑胶质瘤干细胞;经不同剂量X线照射脑胶质瘤干细胞和U251细胞后,用软琼脂克隆形成实验检测两者的放射敏感性.结果:1)从脑胶质瘤组织中分离胶质瘤干细胞.2)随着照射剂量的增加,两种细胞的存活率均出现下降,但肿瘤干细胞的存活率明显高于U251细胞(t=-3.71,P＜0.01).3)根据公式SF=exp(-αD-BD2)对实验数据进行拟合,得到干细胞和U251细胞的α/β值分别为3.57、7.15.结论:脑胶质瘤干细胞与U251胶质瘤细胞系相比具有较强的辐射抗拒性.
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CADM1在大肠癌组织中的表达及临床意义
CADM1(cell adhesion molecule 1)是2001年Kuramochi等研究人类肺癌时,通过功能性互补的方法,发现人类染色体11q23.2处的一个崭新的肿瘤抑制基因.研究表明CADM1参与细胞骨架构建和维持细胞的黏附功能的稳定,当CADM1表达失活时就会引起肿瘤转移和侵袭.
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多发性小汗腺螺旋腺瘤恶变1例
患者男,65岁,因颈背部多发性结节渐增大,增多.于2010年8月行肿物切除术.病理检查:梭形带皮组织5块共约7 cm×6 cm×5 cm,每块组织均逐一切开,皮下分别见直径为0.3 cm～3.5 cm灰红灰白色结节12个,多数结节边界清楚,质嫩,其中大结节边界不甚清楚,周围可见小卫星结节.
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与胆管相通的肝内胆管囊腺癌1例
患者,女,62岁.上腹部胀满20年,因加重并伴有疼痛3个月于2006年4月入院治疗,无发热及黄疸.体检:剑突下可扪及肿物,质较硬,轻压痛.实验室检查:CA125 66.91U/mL,CA199 90.36 U/mL,CEA 4.16 μg/L,AFP 1.69 μg/L.MR检查:肝左叶不规则形囊实性肿物,囊壁薄厚不均,囊内见多发不完整分隔,囊性部分呈长T1长T2信号,实性部分呈稍长T1稍长T2信号,相邻左肝管扩张,并与肿物囊腔相通,于扩张胆管腔内可见一不规则形低信号影,边界清楚,约1 cm×1 cm×2 cm.
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胃肉瘤样癌1例
患者女,39岁,汉族.主因间断性上腹部隐痛半年,加重1周于2010年3月10日入我院胃肠外科.患者半年来上腹部饱胀不适,伴间断性隐痛,进食后加重,可自行缓解.无返酸,无明显恶心、呕吐,大便成形,量中等,无黑便、血便.自行口服"奥美拉唑"等药物,症状无明显好转.患者上诉症状加重1周,于当地医院查胃镜示:胃角处可见一处不规则溃疡病变,大小约2.5 cm×2.0 cm质脆.
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非胰岛B细胞瘤性低血糖1例
患者男,50岁,反复发作性头晕、乏力2月余,加重伴意识障碍1周,于2008年1月人院.当地县医院多次查血糖均低,B超未发现异常,以胰岛B细胞瘤转送本院.入院后实验室检查:血K+2.66 mmol/L(正常值3.5～5.5 mmol/L),血ACTH及血、尿皮质醇正常,AFP及CEA正常.空腹血糖1.96 mmoL/L(正常值3.85～6.11 mmol/L),同时查血胰岛素0.42μU/mL(正常值6～27 μU/mL)C肽0.14 ng/mL(正常值1.1～5.0 ng/mL)辅助检查:腹部B超未见异常,胸部CT示:左胸腔巨大占位病变,前中下纵隔肿瘤可能性大,左胸腔少量积液.临床诊断:1)纵隔肿瘤;2)低血糖症;3)电解质紊乱.
