中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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EGFR-TKI单药或联合放疗治疗非小细胞肺癌肺毒性研究进展
分子靶向药物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)单药为EGFR敏感突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者一线治疗方案.近年来多项研究证实,其与放疗联合治疗时具有放疗增敏作用,临床研究表明其可改善晚期NSCLC患者生存且亦有可能作为无法耐受放化疗时的替代方案.EG?FR-TKI单药治疗肺毒性发生率较低但死亡率较高,与放疗联合时肺毒性发生概率不一,本文将结合相关文献围绕EGFR-TKI类药物单药或联合放射治疗时肺毒性发生状况做一综述,为联合治疗方案的安全性提供参考.
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MCL-1及其抑制剂在血液恶性肿瘤靶向治疗中的研究进展
MCL-1(myeloid cell leukemia-1)蛋白是BCL-2(B-cell lymphoma-2)蛋白家族中重要的抗凋亡蛋白之一.MCL-1过表达不仅与肿瘤发生发展密切相关,而且与靶向治疗和传统化疗药物耐药密切相关,然而研发适用于临床的靶向MCL-1的小分子抑制剂目前尚具挑战性.近十几年对MCL-1及其抑制剂进行了大量深入的研究,其中MCL-1内源性配体BH3的小分子类似物的开发取得了重大突破.本文对MCL-1及其抑制剂在血液肿瘤中的研究进展做一综述.
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阿霉素通过激活Notch信号通路促进骨肉瘤细胞干性特性
目的:骨肉瘤干细胞具有化疗耐药性.本文拟探讨耐阿霉素细胞干细胞样特性的改变,以及Notch通路在其中的调控作用.方法:采用2μM的阿霉素处理骨肉瘤细胞143B 24 h,去药继续培养5 d,检测干细胞样特性的改变,包括形态学的改变、Stro-1+/CD117+双阳性细胞比例、干细胞相关基因表达、悬浮成球的能力、EMT特性.qPCR及Western blot检测Notch通路受体及靶基因表达情况.利用Notch抑制剂DAPT预处理,检测其对耐阿霉素骨肉瘤细胞的干细胞样特性的影响.构建裸鼠移植瘤模型,检测Notch抑制剂对体内成瘤的影响.结果:耐阿霉素骨肉瘤细胞中Stro-1+/CD117+比例增高,干细胞相关基因Oct4、Sox2表达量增加,悬浮成球能力增强,EMT特性上调.qPCR及Western blot结果显示阿霉素耐药的骨肉瘤细胞中Notch受体胞内段NICD1及靶基因Hes1、Hey1等表达量上调.Notch信号抑制剂能够增强骨肉瘤对阿霉素的化疗敏感性,抑制体外阿霉素对骨肉瘤干细胞的富集作用.动物实验表明,Notch抑制剂DAPT能够抑制体内成瘤.结论:阿霉素能够富集骨肉瘤干细胞,Notch信号通路参与其中调控机制,抑制Notch通路能够靶向杀伤骨肉瘤细胞,增加化疗药物敏感性.
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RAS野生型转移性结直肠癌EGFR抑制剂耐药机制的研究进展RAS野生型转移性结直肠癌EGFR抑制剂耐药机制的研究进展
抗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抗体的应用是转移性结直肠癌治疗进展中的里程碑.抗EG?FR单抗和其他靶向药物的出现使转移性结直肠癌患者的中位总生存期从6个月提高至将近30个月,显著改善转移性结直肠癌患者的生存质量及预后.目前KRAS和NRAS被公认为是抗EGFR治疗原发耐药的结直肠癌患者疗效预测标志物,用于抗EGFR治疗的转移性结直结癌患者筛选.除了RAS,其他分子改变也可能影响抗EGFR的疗效.即使是抗EGFR治疗有效的患者也会在13~18个月间产生获得性耐药.本文将对目前已知的抗EGFR治疗耐药机制进行综述,并展望可能的逆转耐药策略,以期为转移性结直肠癌患者精准分子靶向治疗提供依据和指导.
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EBV相关性胃癌罕见p53基因突变的可能机制与意义
2014年癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)首次将胃癌从分子水平分为四型,其中EB病毒(Epstein-Barr vi?rus,EBV)感染型即EBV相关性胃癌(EBV-associated gastric cancer,EBVaGC)患者,可能是免疫治疗的适宜群体.在包括胃癌在内的大部分肿瘤中p53基因突变率高,但在EBVaGC中p53基因突变率却远低于EBV阴性胃癌(EBV-negative gastric cancer,EBVnGC).可能机制为:EBV感染是EBVaGC形成的早期事件;野生型p53蛋白与病毒即刻早期蛋白BZLF1(Z)相互作用,维持EBV潜伏感染状态和早期复制;病毒复制后期,野生型p53蛋白可在病毒产物的作用下通过泛素化等途径被降解,以上或可表明p53基因野生型对EBVaGC形成的重要性.而EBV感染诱导炎症反应,肿瘤组织中大量淋巴细胞浸润,基因组高突变率及PD-L1扩增的特征使其可能成为免疫治疗的适宜群体,也说明免疫微环境在肿瘤发生发展中的重要作用.而在EBVnGC中,多种因素导致p53基因突变率较高,使其失去正常的抑癌功能而导致肿瘤发生.本文就EBVaGC中罕见p53基因突变这一现象的可能机制进行综述.
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2010年至2014年浙江省肿瘤登记地区癌症死亡情况分析
目的:探讨浙江省肿瘤登记地区2010年至2014年癌症死亡的流行病学特征,为制定肿瘤防治计划提供参考依据.方法:数据来源于浙江省14个登记地区上报的2010年至2014年癌症死亡资料,经过分类、审核后计算粗死亡率、标化死亡率、年龄别死亡率、前10位癌症死亡顺位和构成、各年龄段癌症死亡顺位和构成、年度变化百分比(annual percentage change,APC)及其95%可信区间(95%CI)等.结果:2010年至2014年浙江省登记地区共报告癌症死亡病例为108514例,其中男性70578例,女性37936例.恶性肿瘤粗死亡率为186.06/10万,中标率为103.02/10万,世标率为101.73/10万,0~74岁累积死亡率为11.46%.男女性中标死亡率比为1.95,城市与农村比为0.93.年龄40岁以后死亡率上升幅度显著,在年龄≥85岁年龄组达到高峰.癌症粗死亡率从2010年的182.85/10万上升到2014年的191.00/10万,上升了4.46%,经年龄标化之后,中标死亡率则出现下降趋势,由107.85/10万下降至100.60/10万(APC=-1.96%,P=0.017).肺癌、肝癌和胃癌排在癌症死亡的前3位,前10位癌症合计占全部癌症死亡构成的89.51%,不同年龄段癌症死亡谱不一致,0~14岁儿童白血病死亡率高,青年组肝癌高,中老年组肺癌高.肝癌、胃癌和食管癌死亡率下降,胰腺癌、前列腺癌和卵巢癌死亡率呈现上升趋势.结论:浙江省登记地区癌症粗死亡率呈上升趋势,表明癌症死亡人数将继续增加,中标死亡率下降表明浙江省癌症防控取得一定效果,仍需采用综合性的癌症预防策略,加强癌症的健康教育,推广早诊早治工作,增强癌症的规范化治疗和康复工作,提高生存质量,降低癌症危害.
