中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蛋白激酶D1及其磷酸化位点在皮肤鳞状细胞癌、Bowen病及光线性角化病组织中的表达
目的 探讨蛋白激酶DI(PKD1)及其磷酸化位点pPKD1-tyr463和pPKD1-ser916在鳞状细胞癌(SCC)、Bowen病和光线性角化病(AK)中的表达及意义.方法 收集新鲜SCC、Bowen病、AK及正常皮肤组织各10份,RT-PCR法检测各组样本中PKD1在基因水平的表达,Western印迹法检测各组样本中PKD1及其磷酸化位点在蛋白水平的表达.另收集蜡块组织SCC 50份、Bowen病20份、AK 20份及正常表皮组织10份,免疫组化检测PKD1、pPKD1-tyr463及pPKD1-ser916的表达情况.结果 正常皮肤组织、SCC、Bowen病和AK组织中PRKD1 mRNA的表达量分别为0.64±0.09、5.37±1.06、2.69±0.72和2.43±0.46,4组间差异有统计学意义(F=21.37,P＜0.05),且SCC、Bowen病和AK组织的表达水平均显著高于正常组织(P＜0.05),SCC组织又显著高于AK和Bowen病组织(均P＜ 0.05),而Bowen病与AK组织的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).PKD1总蛋白及pPKD1-tyr463在SCC和Bowen病组织中主要表达在棘层细胞及异形细胞的细胞质和细胞膜,且阳性表达率均显著高于正常皮肤组和AK组(均P＜0.01);pPKD1-ser916仅在部分高分化SCC癌巢中少量表达,而低分化鳞癌、AK、Bowen病及正常皮肤组织中均未见表达;SCC组中PKD1阳性表达率随鳞癌病理分级的提高而增加,且PKD1与pPKD1-tyr463的表达呈正相关(rcc=0.479,P＜0.05).Western印迹检测结果与免疫组化检测结果大致相符.结论 PKD1及其磷酸化位点Tyr463可能参与复层鳞状上皮来源的皮肤肿瘤的形成和进一步发展分化,在皮肤SCC形成进程中PKD1可能通过Tyr463位点活化而发挥促进作用.
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白细胞介素2基因转染细胞因子诱导的杀伤细胞对恶性黑素瘤细胞的杀伤作用
目的 探讨白细胞介素2(IL-2)基因转染细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对恶性黑素瘤的杀伤能力.方法 提取小鼠脾细胞,分离淋巴细胞,培养CIK细胞,用携带IL-2的质粒PEGF-N1-IL-2转染CIK细胞,荧光显微镜观察质粒转染情况,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)鉴定IL-2基因的表达.将效应细胞(CIK细胞或IL-2转染CIK细胞)和靶细胞(B16黑素瘤细胞)分别按照效靶比10∶1、20∶1和40∶1混合培养,采用4h乳酸脱氢酶释放测定法,检测两种CIK细胞对B16细胞的细胞毒活性.按照效靶比40∶1混合,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两种CIK细胞IL-2、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.建立小鼠黑素瘤模型,将28只模型小鼠平均分为4组:对照组(瘤旁注射0.2 ml生理氯化钠溶液)、IL-2组(瘤旁注射100 IU IL-2)、CIK组(瘤旁注射细胞数约1×106 CIK细胞悬液)、IL-2转染CIK组(瘤旁注射细胞数约1×106 IL-2转染CIK细胞悬液),通过肿瘤形态学和抑瘤率、细胞凋亡率来评价荷瘤小鼠肿瘤生长情况.两组正态分布计量资料的比较行t检验,多组计量资料的比较采用方差分析,两两间多重比较采用LSD-t检验.结果 荧光显微镜及RT-PCR均显示IL-2转染CIK细胞成功.效靶比实验显示,40∶1时IL-2转染CIK细胞对B16细胞的毒性强,IL-2转染CIK细胞组分泌IL-2 (1107.26±6.49 pg/ml)、IFN-γ(50.01±3.35 pg/ml)和TNF-α(39.86±3.25 pg/ml)的能力明显高于CIK细胞组(分别为51.09±3.85、32.71±2.43、30.11±3.08 pg/ml),两组比较,t值分别为442.60、14.93和6.89,差异均有统计学意义(P＜0.01).动物实验显示,与干预前相比,干预后对照组小鼠肿瘤体积明显增大(P＜0.05),而IL-2组、CIK组和IL-2转染CIK组小鼠肿瘤体积明显减小(P＜ 0.001),且IL-2转染CIK组肿瘤体积显著小于其他3组(均P＜0.01),但IL-2组和CIK组差异无统计学意义(P＞0.05).CIK组、IL-2组和IL-2转染CIK组的细胞凋亡率均显著大于对照组(P＜0.01),IL-2转染CIK组的细胞凋亡率及抑瘤率均显著大于IL-2组和CIK组(P＜ 0.01),而IL-2组和CIK组细胞凋亡率及抑瘤率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-2转染CIK细胞对恶性黑素瘤有更强的杀伤作用.
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白细胞介素36α对小鼠银屑病样皮损及趋化因子CCL20的影响
目的 探讨白细胞介素(IL)36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20(CCL20)的影响.方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组:凡士林空白对照组(对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-36α实验组(实验组).用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)观察银屑病样小鼠皮损动态变化.光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度.用实时荧光定量PCR、Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况,用实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化.结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组(△Ct值分别为0.0195±0.0059、0.0012±0.0004,两组比较,P＜0.05);模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组(分别为3.922±0.248、0.690±0.025,两组比较,P＜0.05).对照组、实验组CCL20 mRNA表达(△Ct值)分别为0.378±0.075、2.152±0.793,与模型组(0.999±0.178)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025±0.009、0.397±0.033,与模型组(0.145±0.030)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果表明,实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加,差异有统计学意义(Z=2.294,P＜0.05).结论 IL-36α可通过促进CCL20表达,加重银屑病样小鼠皮损病变.
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除湿止痒软膏治疗轻度婴儿期特应性皮炎的有效性及安全性多中心临床研究
目的 评价除湿止痒软膏治疗轻度婴儿期特应性皮炎的有效性和安全性.方法 采用随机、开放、阳性药物平行对照的多中心研究方法,共入组婴儿期特应性皮炎患儿204例,其中试验组103例外用除湿止痒软膏,阳性对照组101例外用丁酸氢化可的松乳膏,评估治疗前及治疗第7天和14天患儿湿疹面积及严重度指数(EASI)改善情况、患儿生活质量改善情况及不良事件和不良反应的发生情况.结果 全分析集分析结果显示,两组患儿经治疗后疾病严重程度均明显缓解.试验组98例,基线、7d和14 d时EASI值分别为2.47±4.04、0.92±1.25、0.39±1.04,7d和14 d分别与基线值比较,经配对秩检验,T值分别为-1 666和-1 793,均P＜0.001,差异有统计学意义;对照组101例,基线、7d和14 d时EASI值分别为2.13±2.01、0.85±1.58、0.45±1.65,7d和14d分别与基线比较,T值分别为-1 951和-1 941,均P＜0.001,差异有统计学意义;试验组与对照组间治疗前、治疗第7天和第14天比较,差异均无统计学意义.7d随访时,试验组有效率为47.96％(47例),对照组为55.44％(56例);治疗第14天,试验组为79.59％(78例),对照组为84.16％(85例),经独立样本秩和检验,均P＞ 0.05,差异无统计学意义.试验组不良事件发生率为2.90％(3例),以红斑瘙痒、脱屑为主;对照组发生率为6.90％(7例),以色素减退、毛细血管扩张、脱屑、色素沉着为主,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 除湿止痒软膏治疗轻度婴儿期特应性皮炎疗效确切,安全性、耐受性好,可为轻度婴儿期特应性皮炎的治疗选择方案之一.
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Notch信号相关受体/配体在皮肤恶性黑素瘤中的表达
目的 检测Notch信号通路中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达,初步探讨Notch信号通路在黑素瘤发病机制中的作用.方法 免疫组化SP法检测40例恶性黑素瘤及15例色素痣石蜡标本中Noteh1、Notch4、Jagged1以及Dll4的表达模式和表达强度.采用SPSS21.0软件进行卡方检验及Spearman秩相关分析.结果 在40例黑素瘤组织(31例阳性表达)及15例色素痣组织(3例阳性表达)Notch1的表达率差异有统计学意义(x2=15.281,P=0.000),原位(18例)及侵袭性黑素瘤(22例)间Notch1表达强度差异无统计学意义(x2=0.631,P=0.427).Notch4、Jagged1以及Dll4的表达率在恶性黑素瘤与色素痣之间差异均有统计学意义(均P＜0.05),三者表达强度在原位与侵袭性黑素瘤之间差异亦均有统计学意义(P＜0.05).在黑素瘤组织中,Notch1与Jagged1的表达呈正相关(rs=0.350,P=0.027),与Dll4的表达亦呈正相关(rs=0.562,P=0.000),但是Jagged1与Dll4的表达呈负相关(rs=-0.734,P=0.000).结论 Notch信号通路异常可能是黑素瘤的发病机制之一,但具体作用机制有待进一步研究.
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梅花针叩刺增强咪喹莫特治疗SKH-1小鼠皮肤鳞状细胞癌的疗效
目的 评估咪喹莫特联合梅花针治疗SKH-1小鼠皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)的疗效,探讨其免疫学机制.方法 将紫外线诱导成瘤的40只SKH-l皮肤鳞癌小鼠随机分4组,每组10只:对照组无处理;梅花针组:每天梅花针叩刺所有瘤体1次;咪喹莫特组:每天外涂5％咪喹莫特乳膏1次,剂量为1.2 g/kg;联合组:先梅花针叩刺所有瘤体,止血后再外涂5％咪喹莫特乳膏1次,剂量同前.各组小鼠连续治疗30 d.每日观察并拍照记录各组小鼠肿瘤形态学变化,每3d测量1次瘤体大小,比较4组瘤体体积变化及小鼠生存率变化.治疗结束后取各组小鼠瘤体,比较4组瘤体组织病理学变化.实时荧光定量PCR检测各组小鼠瘤体内干扰素(IFN)-α、IFN-β、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及IL-12 mRNA表达.结果 联合组小鼠背部瘤体生长缓慢,部分小的瘤体有消退现象;对照组、梅花针组和咪喹莫特组瘤体一直在增长,但梅花针组、咪喹莫特组生长速度较对照组慢.治疗前,4组小鼠瘤体体积差异无统计学意义(F=0.90,P＞0.05).治疗24d后,4组小鼠瘤体体积差异有统计学意义(F=5.16,P＜0.05),LSD-t检验示,联合组瘤体体积显著低于对照组(P＜ 0.01),余各组间差异均无统计学意义(P＞ 0.05).经Log-rank检验,4组小鼠生存率曲线分布不同(x2=8.32,P＜0.05),联合组生存情况优于对照组(x2=4.62,P=0.03),而梅花针组、咪喹莫特组与对照组、联合组比较,小鼠生存率差异均无统计学意义(P＞0.05).组织病理学检查显示,对照组、梅花针组细胞异形性明显,排列密集,可见大量的肿瘤细胞,部分可见角化珠,咪喹莫特组肿瘤细胞少许死亡;联合组肿瘤细胞大量死亡,核异形不明显,角化增多.实时荧光定量PCR显示,联合组IFN-α、IFN-β、IL-12、IL-1β及TNF-α mRNA相对表达量均显著高于对照组、梅花针组和咪喹莫特组(均P＜0.05),咪喹莫特组IL-1β mRNA相对表达量显著高于对照组(P＜ 0.01),余各组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 梅花针叩刺能有效增强咪喹莫特抗SKH-1小鼠皮肤鳞癌活性及免疫学效应.
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慢病毒介导shRNA沉默Nicastrin基因的人永生化角质形成细胞模型构建
目的 构建Nicastrin(NCT)基因的RNA干扰慢病毒表达载体,并在人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)上鉴定其沉默效率,构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型,为后续研究NCT基因下调对角质形成细胞的生物学行为影响奠定实验基础.方法 设计3个靶向NCT基因特异性短发卡RNA(shRNA)表达序列并连接到慢病毒表达质粒pGLV3/H 1/GFP+ Puro中,成功构建慢病毒重组表达质粒,并通过测序鉴定.将构建的重组表达质粒与包装质粒共转染293T细胞,产生慢病毒颗粒,并测其滴度.将HaCaT细胞分为空白组(未感染病毒)、阴性对照组(NC组,感染空载病毒LV3-shNC)和干扰组(感染NCT-shRNA1、2、3慢病毒).流式细胞仪检测慢病毒转染效率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western印迹检测靶基因的沉默效率,筛选出沉默效果佳的干扰序列.结果 测序表明,NCT-shRNA慢病毒重组表达质粒构建成功.重组表达质粒与包装质粒共转染293T细胞后产生的慢病毒颗粒滴度为109 TU/ml.慢病毒感染HaCaT细胞后,流式细胞仪检测,慢病毒转染效率大于95％.qRT-PCR结果,与NC组相比,干扰组NCT mRNA表达量明显下降,其中NCT-shRNA1组NCT基因沉默效果佳,干扰效率达到75％.Western印迹结果,与NC组相比,shRNA1组NCT蛋白表达抑制率为71.7％.结论 成功筛选出高效NCT-shRNA干扰序列,构建NCT-shRNA慢病毒重组表达载体,并构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型.
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前额纤维化性脱发二例
例1女,44岁,额颞部发际线后移4年,面部多发性肤色小丘疹2年.皮肤科检查:额颞部发际线后移,局部皮肤光滑菲薄,可见残存的细小毛发;眉毛、腋毛和阴毛部分脱落;额颞部、双下颌角处可见弥漫性分布许多粟粒大小的肤色小丘疹.皮肤镜下可见毛囊开口数减少,毛发直径不一,瘢痕性白斑和毛囊周围红斑.例2女,55岁,额颞部毛发稀少2年.皮肤科检查:双侧额颞部发际线后移,眉毛、腋毛和阴毛部分脱落.2例患者的组织病理检查均可见毛囊周围以淋巴细胞为主的浸润,基底细胞液化变性,毛囊周围有板层状纤维化.2例患者的临床和组织病理表现均符合前额纤维化性脱发的诊断.
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两种强脉冲光治疗面部光老化的临床观察
目的 比较两种强脉冲光治疗仪对面部光老化的疗效及安全性.方法 采用自身半脸对照法,对30例面部光老化女性受试者分别以强脉冲光治疗仪Lumenis One或BBL进行治疗,共治疗5次,每次间隔3～5周,并于首次治疗前(访视1)、第3次治疗后第4周(访视2)、第5次治疗后第4周(访视3)、第5次治疗后第8周(访视4)进行随访.每次随访时,采用光老化整体评分(GSP)对受试者治疗前后面部光老化程度进行评价,4分法评价左右半脸皱纹、皮肤质地、色素斑、毛细血管扩张、皮肤紧致度的改善程度,视觉模拟评分(VAS)法用于疼痛评价.末次治疗后进行受试者满意度自评.GSP与左、右面部改善评分比较均采用重复测量资料方差分析.结果 26例受试者完成了全部治疗及随访.对全面部进行评价,3次治疗后4周,受试者GSP评分由治疗前的3.19±0.75下降至2.15±0.83(P＜ 0.01),5次治疗后4周下降至1.85±0.88,5次治疗后8周为1.85±0.97,5次治疗后4周与8周相比差异无统计学意义(P＞0.01).分别评价左右面部,两侧皮肤质地、色素斑、毛细血管扩张和皮肤紧致度的改善评分在访视2、3、4间均有先增加后降低的趋势(F值分别为18.75、10.25、12.83、15.73,均P＜0.05),且访视3改善程度较访视2显著增加(均P＜0.017).皮肤质地、毛细血管扩张和皮肤紧致度的改善程度在访视3与访视4间无明显差异(P＞ 0.017),色素斑改善评分在5次治疗后8周较5次治疗后4周略下降(P＜ 0.017).皱纹在访视2、3、4间改善不明显(F=3.17,P＞0.05),Lumenis One侧与BBL侧5种面部光老化症状的改善也没有明显差异(均P＞0.05).BBL侧VAS疼痛评分(4.62±1.54)显著小于Lumenis One侧(5.80±1.74),差异有统计学意义(t=2.87,P＜0.05).受试者自我满意率为88.46％(23/26).结论 强脉冲光治疗仪Lumenis One和BBL均可安全、有效地治疗面部皮肤光老化,改善色素斑、皮肤质地等光老化表现,但BBL治疗舒适度优于Lumenis One.
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伊曲康唑、特比萘芬和他克莫司单用及联合对皮炎外瓶霉的体外抗真菌作用
目的 探讨他克莫司与伊曲康唑、特比萘芬联合对皮炎外瓶霉的体外抗真菌效果.方法 参考美国临床实验室标准化研究所M38-A2方案,测定特比萘芬和伊曲康唑对12株皮炎外瓶霉的低抑菌浓度;利用棋盘法,测定他克莫司和伊曲康唑或特比萘芬的联合抗皮炎外瓶霉效果.结果 特比萘芬和伊曲康唑对皮炎外瓶霉低抑菌浓度范围分别为(0.06 ～0.125) mg/L和(0.5 ～1) mg/L.他克莫司和特比萘芬联合对5株皮炎外瓶霉、他克莫司和伊曲康唑联合对10株皮炎外瓶霉有协同作用.两组均无拮抗作用.结论 他克莫司在体外与伊曲康唑或特比萘芬联合应用时,能够增加皮炎外瓶霉对伊曲康唑和特比萘芬的敏感性.
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累及掌跖和指甲的泛发性光泽苔藓一例
患者男,7岁.2014年6月17日因周身丘疹半年来我院就诊.患者半年前于腹部等处出现针头大小皮色丘疹,无明显自觉症状.皮疹逐渐向面部、躯干、四肢、双手蔓延,曾外用糖皮质激素类药膏1个月但效果不明显.既往体健,各系统检查未见明显异常.皮肤科检查:面部、躯干、四肢多发圆形肤色丘疹,直径约1～2mm,形态均匀一致,表面有光泽,孤立散在不融合,部分皮损中央有凹陷(图1).后腰部一处皮疹呈线状排列,可见Kobner现象.双手掌心、手指可见粟米大小角化性丘疹(图2),双手指甲见针头大小点状小凹陷(图3).实验室检查:结核菌素试验阴性.腹部丘疹组织病理检查:部分表皮萎缩,基底细胞液化变性;真皮乳头明显增宽,密集炎细胞浸润灶,主要由淋巴细胞和组织细胞组成,炎症浸润灶两侧的表皮突下延呈抱球状(图4).诊断:泛发性光泽苔藓.治疗:给予NB-UVB照射1周2次,起始量0.4 J/cm2,后逐渐增加至0.7 J/cm2.经过20次照射,总剂量达到13.4 J/cm2,除双手、指甲皮损外,其余皮损基本消退.
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局限性掌部角化减少症一例
患者男,63岁.左手掌大鱼际凹陷性红斑10余年.患者10余年前使用铁锹后左手掌大鱼际区出现摩擦性水疱,愈后留有一凹陷性红斑.皮疹无自觉症状,故患者未予重视.近1个月来,患者自觉皮疹有轻度瘙痒,于2016年4月18日就诊.患者有湿疹病史近10年.无高血压、糖尿病等病史.皮肤科检查:左手掌大鱼际区见一2cm×2cm界限清楚的圆形凹陷性淡红斑,边缘轻度隆起伴少许脱屑(图1).组织病理学检查:角质层厚度突然变薄,变薄区界限清楚,下方颗粒层减少,真皮浅层血管周围稀疏淋巴细胞浸润(图2).阿辛蓝染色:真皮浅中层淡蓝色云雾状物质沉积(图3).根据临床和病理学特征诊断为局限性掌部角化减少症.未给予治疗.半年后电话随访,皮疹无明显变化.
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蕈样肉芽肿白细胞介素13及其受体表达
目的 探讨白细胞介素13(IL-13)及其受体在蕈样肉芽肿(MF)皮损中的表达及临床意义.方法 2010年1月至2016年3月收集杭州市第三人民医院皮肤科经临床、病理、免疫表型和(或)T细胞受体基因重排检测确诊的MF石蜡组织标本34份,IA期5例,IB期9例,ⅡA期17例和ⅡB期3例.选择正常皮肤组织10份作为对照.应用免疫组化方法分别检测IL-13、IL-13Rαl及IL-13Rα2的表达.结果 IL-13、IL-13Rα1和IL-13Rα2表达于各期MF皮损组织的异形淋巴样细胞和亲表皮性淋巴样细胞,IL-13Rα2几乎高表达于所有的MF皮损组织.正常皮肤组织及淋巴细胞均不表达IL-13及其受体.随着MF病程的进展,皮损组织IL-13及其受体表达率升高.IL-13、IL-13Rαl及IL-13Rα2的表达率在Ⅰ期MF皮损(分别为10.00％±3.14％、21.43％±6.88％、31.14％±6.38％)均显著低于Ⅱ期MF皮损(分别为27.50％±11.00％、39.45％ ± 9.43％、44.40％±11.15％),差异均有统计学意义(P＜0.05),但在ⅠA期与ⅠB期之间以及ⅡA期与ⅡB期之间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-13及其受体尤其是IL-13Rα2有望成为MF早期诊断和生物学行为预判的标志物.
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长脉冲1064 nm ND∶YAG激光联合青鹏软膏治疗慢性湿疹的疗效
慢性湿疹病因不明,在临床上有易反复、病情顽固的特点,影响患者生活质量.我们近来使用长脉冲1 064 nm ND:YAG激光联合青鹏软膏治疗慢性湿疹30例,取得满意疗效.一、临床资料选择2015年1-12月烟台毓璜顶医院皮肤科门诊诊治的慢性湿疹患者.入选标准:①符合慢性湿疹的诊断标准[1]:患部皮肤肥厚,表面粗糙,苔藓样变,有色素沉着或色素减退,自觉瘙痒;②皮损局限,总面积不超过体表面积的10％.排除标准:①急性皮疹有渗出或皮损合并严重细菌、真菌、病毒感染者;②皮损分布于面部、皱褶部位及腔口周围;③1个月内系统应用过糖皮质激素、免疫抑制剂的患者,2周内局部应用过糖皮质激素或非甾体类抗炎药者;④妊娠或哺乳期妇女;⑤未能坚持疗程,中途失防者.
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1％吡美莫司乳膏治疗婴幼儿特应性皮炎的安全性及有效性研究进展
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一类常见的慢性、复发性、瘙痒性、炎性皮肤疾病,可见于任何年龄阶段,通常在儿童早期发病,婴幼儿较为常见[1].新的流行病学调查显示,我国1～7岁儿童的发病率已达12.94％[2].目前多数国家临床治疗AD的一线药物仍是外用糖皮质激素(topic corticosteroid,TCS)辅以润肤剂.但长期使用可以引起不可逆性的皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应[3-4].2001年12月,吡美莫司(pimecrolimus)获得美国食品和药品监督管理局(FDA)批准,作为二线药物用于治疗AD.吡美莫司是一种新型钙调神经磷酸酶抑制剂,其核心的药理学机制是通过巨菲蛋白(macrophilin)-12与胞质内的钙调磷酸酶结合并有效抑制其活性,从而抑制活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)的激活,阻断T细胞的信号转导通路,并抑制炎症细胞因子尤其是Th1、Th2型细胞因子的合成[5-6].目前因缺乏长期的安全性研究,吡美莫司的使用限定于治疗≥2岁的患者群体.随着吡美莫司在皮肤科的临床应用日益增加,较多的学者将其拓展应用至2岁以下幼儿AD的临床研究,获得了较为满意的疗效.本文对2002-2016年外用1％吡美莫司乳膏治疗＜2岁AD患儿的临床研究进行文献综述,分析吡美莫司治疗婴幼儿AD的安全性和有效性.
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汗孔角化症的致病基因研究进展
汗孔角化症(porokeratosis,PK)是一种慢性进行性角化不全性皮肤病,临床以边缘堤状疣状隆起、中央轻度萎缩为特点,组织学以角质样板层为特点.病因不明,大多数学者认为是一种外显不全并具有遗传异质性的常染色体显性遗传性皮肤病,但是研究表明,紫外线照射、免疫抑制、创伤、感染(如人乳头瘤病毒、丙肝病毒)等均可能诱发或加重PK.依据临床表现,分为经典斑块型(PK of Mibelli)、播散性浅表性(disseminated superficial PK)、播散性浅表性光化性(disseminated superficial actinic PK)、掌跖点状(PK punctate palmaris et plantaris)、掌跖点状合并播散性(palmaris et plantaris disseminate PK)、疣状(ptychotropica PK)、线状(Linear PK)、发疹性瘙痒性丘疹型(eruptive pruritic papular porokeratosis)等,其中播散性浅表性光化性PK常见[1].一般无自觉症状,但发疹性瘙痒性丘疹型PK伴有明显瘙痒.
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头皮皮表脂质研究:角鲨烯过氧化是头皮屑形成的潜在因素之一
头皮屑是一种常见的头皮问题,导致其产生的3个主要因素有个体易感性、皮脂分泌和马拉色菌(Malassezia)在头皮的定植.皮脂在头皮屑的形成中具有重要作用.头皮屑通常与青春期开始及青春期头皮皮脂腺活性增加有关,除厚皮马拉色菌(M.pachydermatis)外,所有马拉色菌属都需要外源性脂质供给,因此,常与皮肤上皮脂丰富的区域有关联,如头皮.有研究显示,局部外用7.5％的油酸可在接受治疗的头皮屑患者相对正常的头皮上诱发头皮屑产生,但不能诱发健康头皮产生头皮屑.尽管有大量数据报道了皮脂在头皮屑病因中的作用,但其分子机制尚待进一步阐明,尤其在皮脂分泌、马拉色菌诱导的代谢物以及是否参与氧化应激等方面.
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《皮肤镜术语规范:第三次国际皮肤镜协会会议共识》解读
皮肤镜是一种在世界范围内广泛应用的非侵袭性诊断工具,通过光学放大、浸润和偏振技术显示裸眼无法观察到的皮损表面和皮表下结构特征,成为连接临床和组织病理的桥梁[1-2].皮肤镜初用于肿瘤性疾病的诊断,近年来适应证扩展到炎症性皮肤病、毛发及甲病等[3-5].皮肤镜术语是描述皮肤镜下表现的一些特定词汇,主要包括隐喻性术语和描述性术语两类.隐喻性术语优雅而且便于记忆如“星爆状”模式、“叶状”区域,但数量众多,存在一些模棱两可、冗余或比喻不当的词汇,给学习和交流带来困难.描述性术语由5项基本元素构成,能够组合出比较规范的新术语,但缺点是某些能被隐喻性术语很好诠释的复杂结构,在描述性术语的表达上会变得更长更累赘,因此描述性术语和隐喻性术语各有利弊.
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体外光分离置换治疗难治性皮肤移植物抗宿主病缓解率的Meta分析
目的 系统性评价体外光分离置换(ECP)对于糖皮质激素(激素)抵抗性、激素依赖性以及不能耐受激素不良反应等难治性移植物抗宿主病(GVHD)的治疗效果,并详细分析比较皮肤GVHD的缓解情况.方法 搜集ECP治疗GVHD的研究报道,提取相关数据,应用Stata 12.0软件进行Meta分析,进行缓解率的合并分析.结果 共纳入22篇文献,总计787例难治性GVHD患者.Meta分析结果显示,急性GVHD的合并完全缓解率、总体缓解率分别为57％ (95％CI:47％ ～ 66％)、79％(71％ ～ 86％);慢性GVHD的合并完全缓解率、总体缓解率分别为27％ (21％ ～ 33％)、63％(58％ ～ 69％).皮肤急性GVHD的合并完全缓解率、总体缓解率分别为77％(71％ ～ 82％)、87％(82％～91％);皮肤慢性GVHD的合并完全缓解率、总体缓解率分别为39％(30％～48％)、70％ (63％～77％).结论 ECP治疗可作为难治性GVHD患者的一种治疗手段,尤其对于皮肤GVHD患者治疗效果较为明显.
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应重视皮肤影像辅助诊断方法的质量管理
皮肤/皮损的可视化特征是皮肤病学的基础,很多皮肤病仅根据皮损特征即可作出准确诊断.该特质使得皮肤病学与病理学、放射医学一起,成为适合与远程医学相对接的3个医学二级学科(分别称为teledermatology、telepathology、teleradiology)[1].而根据我国教育部的学科目录,仅有皮肤病学属于临床二级学科(另2个为基础二级学科),因此皮肤病学是与各种基于视觉特征的图像/数字技术以及远程医学联系为紧密的临床学科.
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| 1990 | 01 |
