腺病毒介导IL-24基因诱导皮肤鳞状细胞癌细胞COLO 16的凋亡

目的：探讨腺病毒介导IL-24基因表达载体（Ad-IL-24）对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞COLO 16的凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法将构建的Ad-IL-24腺病毒感染COLO 16细胞，qPCR法检测IL-24基因的表达，MTT法检测IL-24过表达对细胞生长的影响，流式细胞仪检测IL-24过表达对COLO 16细胞凋亡的影响，激光扫描共聚焦显微镜观察在IL-24过表达后COLO 16细胞凋亡的形态变化，Western印迹检测Bax，Bcl-2以及活化的caspase 3蛋白水平，qPCR法检测Bax、Bcl-2基因mRNA的表达，免疫荧光方法，检测IL-24过表达后Bax，Bcl-2的表达情况。结果 MTT结果显示，Ad-IL-24组的细胞从第4天开始出现明显抑制，第6天差异明显（P<0．05），并呈现时间依赖性，而Ad-GFP组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0．05）。流式细胞仪显示，Ad-IL-24组的COLO 16细胞凋亡率（13．10±0．92）％，显著高于对照组（3．69±0．36）％（P<0．05）和空载体组（3．39±1．06）％（P<0．05），后两组间比较，差异无统计学意义（P>0．05）。激光扫描共聚焦显微镜显示，Ad-IL-24组细胞加速凋亡。免疫荧光、Western印迹法和QPCR法结果显示，IL-24过表达后Bax在细胞中的表达明显升高，而Bcl-2在细胞中的表达却明显下降。Western印迹法和qPCR法显示，Ad-IL-24组的Bax、Bcl-2的蛋白及mRNA水平分别与对照组和空载组比较，出现了明显的上升和下降，在蛋白水平上产生与抗cleaved caspase 3抗体结合的特异性条带。结论 Ad-IL-24可诱导鳞癌细胞COLO 16细胞凋亡，其机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因表达，并活化caspase 3有关。

糖皮质激素和免疫球蛋白治疗中毒性表皮坏死松解症疗效分析

目的：对系统使用糖皮质激素（激素）和静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效进行评价。方法收集2006年1月至2012年12月收住院的TEN患者治疗反应的资料，采用SPSS软件包对数据进行多元线性回归，二元Logistic回归以及Cox回归分析。结果随年份的增加，激素大控制用量逐渐减少（β=-0．461，P=0．004），然而IVIG的使用率和年份无显著关系。随IVIG使用率的增加，住院时间（RR=0．351，95．0％CI：0．150~0．825）和皮损控制时间（RR=0．492，95．0％CI：0．245~0．986）均逐渐缩短；随大激素用量的增加，皮损控制时间逐渐缩短（RR=0．997，95．0％CI：0．994~1．000），而与住院时间无相关性。结论IVIG的使用对控制患者皮损，减少并发症及综合改善患者预后有优势，与激素相比，IVIG的疗效更显著、不良反应较小，可优先选择。

无针注射器瘢痕疙瘩内注射糖皮质激素的疗效研究

目的：比较无针注射器与普通注射器瘢痕疙瘩内注射糖皮质激素的疗效。方法瘢痕疙瘩患者60例分为无针注射器组31例，普通注射器组29例。两组均使用复方倍他米松注射液进行皮损内注射，注射剂量0．2 ml/cm3，均为3周1次，连续3次。收集入组病例每次治疗前后参数数据、不良反应观察指标和每次治疗前后临床照片。采用Mann-Whitney检验、χ2检验等对两组参数数据进行统计学分析。结果第1次和第2次注射时间、第1次注射后疼痛时间Mann-Whitney检验U值分别为299．000、773．500、730．000，P值分别为0．000、0．000、0．003，其差异有统计学意义。3次治疗后体积、高度、硬度、痛觉、痒觉、外观评价、注射点数Mann-Whitney检验U值分别为295．000、336．500、264．000、464．000、451．500、308．000、233．500，P值分别为0．001、0．007、0．000、0．041、0．043、0．003、0．001，其差异均有统计学意义。两组3次治疗后不良反应发生率比较，差异无统计学意义（均P>0．05）。无针注射器组皮损反跳临界时间11．8 d（95％CI：10．96~12．6 d）比普通注射器组皮损反跳临界时间21．2 d （95％CI：13．96~28．45 d）短。结论无针注射器治疗瘢痕疙瘩与普通注射器相比，疗效好，又可以降低注射难度，提高患者治疗依从性。

湿疹皮炎患者过敏原特异性IgE检测阳性结果的多中心研究

目的：探讨湿疹皮炎患者血清过敏原检测常见的阳性过敏原及其临床意义。方法回顾性分析中国10家医院皮肤科就诊并进行了血清变应原特异性IgE检测且至少一项阳性的湿疹皮炎患者。结果458例患者纳入研究，其中男209例（45．63％），女249例（54．37％），年龄（28．13±23．11）岁。前3位常见阳性过敏原为蟑螂（180/458，占39．30％）、尘螨组合（152/458，占33．19％）、花生（116/458，占25．33％）。89．66％（26/29）特应性皮炎患者及86．84％（33/38）面部湿疹患者存在多种过敏原。皮损相对泛发者过敏率（88/110，占80％）较皮损相对局限者（245/348，占70．40％）高，差异有统计学意义（χ2=3．880，P=0．049）。吸入变应原阳性率在11~20岁年龄组高（39/43，占90．70％）；牛奶（26/98，占26．53％）、牛肉（19/98，占19．39％），特异性IgE阳性多见于3岁以下婴幼儿。北方与南方常见变应原不同，艾蒿、蟑螂、牛奶、黄豆、牛肉、淡水鱼特异性IgE阳性率（10．35％、42．42％、14．39％、13．89％、11．36％、13．38％）均分别高于南方（1．61％、19．35％、3．23％、3．23％、1．61％、3．23％），差异有统计学意义（χ2=4．917、11．959、5．958、5．594、5．641、5．235，均P<0．05）。结论蟑螂是湿疹皮炎患者致敏率较高的变应原，临床意义值得研究。面部湿疹及特应性皮炎更容易多发过敏。年龄是影响变应原致敏的较重要因素。不同地域常见变应原不同。

上海某中学青少年特应性皮炎和鱼鳞病FLG基因型的研究

目的：探讨青少年FLG基因型、了解特应性疾病患病率、发展进程及其FLG基因的关系。方法上海某中学334例11~19岁青少年作为研究样本，进行鱼鳞病、特应性皮炎（AD）、哮喘、鼻炎等特应性疾病的临床病史及体征观察、记录。285例进行了外周血采样及FLG基因高频突变筛查。5年后，进行样本人群随访，观察并记录各特应性疾病的临床症状及体征。结果5年前，334例青少年中AD19例（5．69％），寻常性鱼鳞病14例（4．19％），过敏性鼻炎36例（10．78％），哮喘4例（1．20％）。在完成FLG基因测序的285例样本中，携带FLG基因高频突变者24例（8．42％）。5年后完成随访265例，失访69例（20．66％），AD、鱼鳞病、过敏性鼻炎及哮喘的患病人数分别为13例（4．89％）、15例（5．64％）、27例（10．15％）、1例（0．38％），原19例AD中6例进入完全缓解期，13例SCORAD评分明显下降，原36例过敏性鼻炎中9例症状消失。单纯AD、单纯鱼鳞病、AD合并鱼鳞病的FLG基因高频突变率分别为10．0％、55．6％、40．0％，且患鱼鳞病与FLG基因突变有关（P<0．001）。结论青少年中，FLG基因高频突变率为8．42％。FLG基因是寻常性鱼鳞病的半显性遗传因素，中间丝聚合蛋白的表达受多因素影响。

活化抗原CD69、HLA-DR在寻常性银屑病外周血单一核细胞和皮损中的表达

目的：探讨活化抗原CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞和皮损中的表达变化。方法流式细胞仪检测20例寻常性银屑病患者和20例健康对照外周血CD3+T细胞中CD69和HLA-DR的表达，同时采用免疫组化的方法检测15例寻常性银屑病患者和10例健康对照皮损组织中HLA-DR的表达并进行对比。两组统计学分析采用双侧t检验。结果 CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T细胞中的表达率分别为（4．70±1．90）％、（8．97±1．79）％，比健康对照组[（1．56±0．95）％、（3．02±1．15）％]明显升高（均P<0．01）。Pearson相关性分析发现，CD3+HLA-DR+细胞百分比与银屑病皮损和严重程度评分指数（PASI）评分呈正相关（r=0．5626，P<0．05）。与健康对照组比较，寻常性银屑病患者皮损真皮中HLA-DR表达升高，但表皮中HLA-DR表达降低（均P<0．05），HLA-DR在健康人主要分布在血管周围，而在寻常性银屑病患者则广泛表达于真皮组织。结论寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞及皮损中的炎症细胞存在异常活化，外周血CD3+HLA-DR+细胞与疾病严重程度存在相关性。

梅毒螺旋体不同接种途径对家兔致病性研究初探

目的：探讨不同接种途径建立的梅毒家兔模型的发病及免疫应答情况。方法20只家兔随机分为睾丸接种组及背部皮内接种组，每组10只。睾丸接种组家兔睾丸注射2×107梅毒螺旋体Nichols株。背部皮内接种组家兔背部剃毛后选取6个点进行皮内注射，6个点共注射2×107梅毒螺旋体Nichols株。观察两组家兔的临床症状及血清学反应情况。结果睾丸接种组接种后第8天，睾丸开始肿大变硬，13~16 d肿大为明显，之后逐渐缩小，至接种后28 d所有家兔睾丸回缩，触诊未见肿大变硬；发病2个月内未发现其他部位出现皮损。背部皮内接种组接种后7 d，接种部位皮肤出现红肿，15~45 d皮损红肿为明显，且出现溃疡，有3只家兔共12个接种点的皮肤发生溃疡，暗视野检查阳性，触诊呈软骨样硬度。睾丸接种组接种后（14．50±1．08）d时临床症状为明显，皮内接种组（29．00±10．30）d时临床症状为明显，两组比较，t=5．02，P<0．05。两组家兔快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）高滴度分布经秩和检验，差异有统计学意义（P<0．05），睾丸接种组滴度高于背部皮内接种组。结论梅毒螺旋体接种家兔不同部位，引起家兔不同的临床症状及免疫反应。睾丸接种组RPR阳性时间早，且滴度高。背部皮内接种组的临床症状类似于人类一期梅毒硬下疳表现。

皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤五例分析

目的：提高对皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤（CIVNKTC）的认识。方法回顾分析5例CIVNKTC的临床资料、组织病理学、治疗及预后，并进行讨论。结果5例患者中男1例，女4例，发病年龄38~83岁（平均56．2岁），均以多发皮肤斑块或结节为初发表现。组织病理显示：真皮及皮下组织内可见血管扩张，扩张的血管内可见异形淋巴样细胞，细胞核大，可见1~2个小核仁。肿瘤细胞表达CD3ε，细胞毒蛋白（T细胞限制性细胞内抗原-1，粒酶B和穿孔素）和EB病毒编码的小RNA，不表达细胞角蛋白CK，CD20，CD79A，CD4，CD8。2例患者表达CD56。5例患者中2例进行化疗，3例未治疗。经过24个月的随访，4例死亡，仅有1例带病生存。结论CIVNKTC是一种罕见的结外霍奇金淋巴瘤，具有独特的组织学和免疫表型特点，病程凶险，预后极差。

Burkholderiacepacia致皮肤迁徙性脓肿一例

Burkholderiacepacia属于非发酵菌的假单胞菌属中的伯克霍尔德菌，存在于土壤及水中，为机会致病菌。我们报道1例Burkholderiacepacia引起皮肤迁徙性脓肿。

皮损酷似麻风病的淋巴瘤样丘疹病一例

患者男，30岁，面部、躯干、四肢丘疹、结节4年余。患者于4年前无明显诱因出现颜面部发红，自觉发烫不适，无痒痛感，后逐渐出现双侧眉毛尾端及腋毛稀疏脱落，当时未予重视。1年后颈部、双上肢开始出现散在丘疹，无自觉症状，皮疹数周后可自行消退，部分发生破溃，可自行愈合，但皮疹反复发作，在当地医院诊治，具体不详，效不佳。数月来，患者皮疹渐增多，面部、躯干、四肢均有累及，且眉毛及腋毛脱落明显，为进一步诊治就诊于我科。患者自发病以来，无发热、肢体麻木、关节疼痛、消瘦等症状。既往有慢性乙型肝炎病史。家族中无类似病史。

表现特殊的二期梅毒疹二例

例1男，59岁。因全身结节、斑块1月余就诊。患者1个月前无明显诱因背部出现红色结节，无自觉症状，未予特殊处理。之后皮损逐渐增多，累及全身，为进一步明确诊断和治疗来我院就诊。既往体健，无外伤手术史及药物过敏史，家族中无类似病史。2个月前有非婚性接触史。体检：各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：躯干及四肢见数10个0．3~2．0 cm暗红色丘疹、结节及斑块（图1），质地中等，部分边缘隆起，中央有脐形凹陷；多数皮损表面结厚的黄痂，压之无脓性分泌物。肛周及阴囊部见多个铜红色扁平斑块，表面潮湿。皮损组织病理检查：浅表结痂，表皮细胞水肿，呈明显假上皮瘤样增生，表皮内见弥漫性中性粒细胞小脓肿。真皮内见弥漫性以浆细胞和组织细胞为主的炎症浸润。实验室检查：血尿粪常规、肝肾功能均在正常范围。快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）1∶64阳性，梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）阳性。诊断：二期梅毒。

萎缩型结节病一例

患者女，74岁，因右颧部皮疹4年，额部皮疹2年就诊于我科。患者4年前无明显诱因下右颧部出现红斑，无痛痒等表现，皮损逐渐增至鸡蛋大小，并于中央出现数个萎缩性斑片。2年余前患者额部及颞部亦出现数个米粒至黄豆大小淡红色萎缩性皮损，并逐渐增多。患者至当地医院就诊，未能明确诊断，予以积雪苷霜、丁酸氢化可的松软膏等外用后无明显好转，为进一步诊治至我院就诊。既往史、个人史及家族史无特殊。

兄弟分患色素异常性皮肤淀粉样变和皮肤异色病样淀粉样变病

例1男，33岁。全身皮肤色素异常25年。8岁时无明显诱因躯干、四肢皮肤颜色加深，散在米粒大色素脱失斑，后逐渐增多，泛发面颈部、躯干、四肢。未曾发生水疱，无光敏感，无自觉症状。既往体健，否认药物过敏史，家族中仅同胞弟弟有类似皮损。育有1子，4岁，体健，皮肤无异常。体检：发育正常，无身材矮小，各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：面颈、躯干、四肢皮肤呈网状色素异常，整体黑褐色，其上密集分布针尖至黄豆大色素脱失斑（图1），萎缩不明显，呈对称性分布，耳后、躯干、四肢伸侧为著，表面无鳞屑。全身未见水疱、丘疹、瘀斑及明显的毛细血管扩张。黏膜部位、手足无异常。背部皮损病理（图2A）：表皮角化过度，棘层增生肥厚，表皮突向下延伸增宽，真皮上部可见嗜酸性均质样团块，其间可见裂隙，真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润，散在个别嗜色素细胞及色素颗粒。结晶紫染色阳性（图2B）。结合临床表现和病理，诊断：色素异常性皮肤淀粉样变。

乳腺癌术后丹毒12例分析

目的：分析12例乳腺癌术后丹毒住院患者的临床特点、细菌学特点及治疗方法。方法回顾性分析宁波市三家三级甲等医院确诊的12例乳腺癌术后丹毒患者的临床资料。结果8例患者行乳腺癌改良根治术+腋窝淋巴结清扫术，3例患者行乳腺癌根治术+腋窝淋巴结清扫术，1例患者行乳腺切除术，12例患者均有术后患侧的淋巴水肿。丹毒发生于乳腺癌手术治疗后1~18年（平均8．0年），4例患者存在复发。8例患者感染部位为手术同侧上肢，1例患者为手术侧胸壁，另1例患者为手术侧下肢，多部位感染者有2例。5例患者行血培养，2例阳性，1例为似马链球菌，另1例为肺炎克雷伯菌。6例患者使用青霉素类抗生素，其中2例初始治疗失败，更换抗生素后，12例患者均好转出院。结论乳腺癌术后淋巴水肿的上肢及胸壁容易发生丹毒，病原学上需警惕革兰阴性菌，在抗生素治疗的同时需注重淋巴水肿的治疗。

88例登革热患者皮疹特点分析

目的：观察登革热患者的皮疹特点，探讨登革热皮疹发生的相关因素。方法对住院的登革热患者进行皮疹观察，搜集临床和实验室数据，进行统计分析。结果共纳入127例登革热患者，出现皮疹88例（69．29％），皮疹大多在发热后5~7 d出现，平均为（5．06±2．50）d；其中有37例（42．05％）在发热时即出现，有51例（57．95％）在体温消退后出现。有瘙痒感48例（54．55％），无瘙痒感39例（44．32％），1例自觉全身针刺感。皮疹类型多样，其中出现双手掌充血性红斑、斑疹的患者26例（29．55％），可能为该病的特征性皮疹；皮疹初发部位多在双下肢，具体消退顺序不详。皮疹的发生与血小板、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶3个指标的差异具有统计学意义。皮疹的类型及有无瘙痒与白细胞、中性粒细胞、血小板、ALT、AST之间的差异无统计学意义。结论登革热皮疹的表现多样，双手掌充血性红斑、斑疹可能为登革热较特异的皮疹。

重力性红斑一例

患者女，15岁，因四肢体位性红斑半年来就诊。皮肤科检查：站立并双上肢下垂30 s后，四肢呈现弥漫性网状红斑；双上肢上举或平躺30 s后，上、下肢红斑分别消退，恢复正常肤色。血压计试验阳性，抗核抗体1∶1000阳性，皮肤组织病理检查示真皮浅层小血管扩张，未见明显炎症细胞浸润。诊断重力性红斑。

活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶表达与黑素瘤侵袭转移、预后的相关性分析

目的：探讨活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶（AID）与黑素瘤侵袭转移、预后的关系和临床意义。方法免疫组化SP法检测AID蛋白在80例黑素瘤、23例色素痣石蜡包埋组织切片中的表达，结合临床病理生物特性进行分析。结果黑素瘤AID蛋白的阳性表达率53．75％（43/80），色素痣的表达率13．04％（3/23），差异有统计学意义（P<0．05）。AID蛋白的表达与黑素瘤淋巴结转移、Clark分级、浸润深度及预后密切相关（P<0．05），在年龄、性别、民族之间差异无统计学意义（均P>0．05）。19例发生BRAF突变黑素瘤组织中，AID蛋白17例阳性表达，其中15例BRAFV600E突变的黑素瘤AID蛋白均阳性表达。结论 AID蛋白可能诱导了黑素瘤BRAF突变，并参与黑素瘤的侵袭、转移，与预后相关。

复方甘草酸苷对寻常性银屑病患者外周血Th17细胞及IL-17A表达的影响

目的：探讨复方甘草酸苷对寻常性银屑病患者外周血Th17及IL-17A表达水平的影响及其与疗效的相关性。方法30例轻中度寻常性银屑病进展期患者分为治疗1组（复方甘草酸苷+抗组胺药+外用药）、治疗2组（抗组胺药+外用药），每组各15例，以12例健康人为对照组，用流式细胞仪及酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前、后及健康对照组外周血Th17细胞比例、IL-17的表达水平。结果治疗前，两组外周血Th17细胞、IL-17A表达水平均高于健康对照组，差异有统计学意义，均P<0．05。治疗后，治疗1组Th17细胞、IL-17A表达水平降低，较治疗前差异有统计学意义（均P<0．05），治疗2组Th17细胞、IL-17A表达水平较治疗前差异无统计学意义（均P>0．05），两组治疗后Th17细胞、IL-17A表达水平比较，差异有统计学意义（均P<0．05）。结论外周血Th17、IL17A的表达可能是复方甘草酸苷治疗寻常性银屑病的机制之一。

白细胞介素22对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3表达的影响

目的：探讨白细胞介素22（IL-22）对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3（TIG3）表达的影响。方法用12．5~100μg/L IL-22、IL-22+PD98059（MAPK-ERK1/2通路抑制剂）及IL-22+AG490（JAK2/STAT3通路抑制剂）干预处理HaCaT细胞24 h后，分别提取HaCaT细胞总蛋白及总RNA，用免疫荧光、Western印迹法、ELISA法检测TIG3的蛋白水平，用实时荧光定量RT-PCR检测TIG3 mRNA水平的改变。结果免疫荧光检测显示， HaCaT细胞内TIG3蛋白主要表达在细胞质。用Western印迹法检测，用12．5、25、50、100μg/L的IL-22干预处理后，HaCaT细胞中TIG3蛋白表达分别为0．743±0．035，0．678±0．040，0．582±0．041和0．328±0．032，均低于对照组0．839±0．045（P<0．05）。酶联免疫法检测的结果示，上述浓度的IL-22干预处理后，TIG3蛋白水平变化的趋势与Western印迹法的结果一致。定量RT-PCR检测示TIG3 mRNA分别为对照组的0．838±0．036，0．686±0．061，0．565±0．047，0．457±0．033（P<0．05）。加入信号通路抑制剂后，TIG3蛋白和mRNA水平降低程度较无抑制剂组减少，差异有统计学意义。结论 IL-22可剂量依赖抑制HaCaT细胞TIG3的表达，其机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关。

泛发性水痘-带状疱疹病毒感染三例

由水痘-带状疱疹病毒引起的带状疱疹是皮肤科的常见病，当患者在某一部位先发生带状疱疹后全身出现水痘样皮疹的泛发型水痘-带状疱疹病毒感染者则相对少见。现将我科近3年诊治的3例报告如下。

阿维A治愈以增殖性皮损为突出表现的家族性良性天疱疮一例

患者女，56岁，因外阴疣状赘生物1年余于2013年4月8日来我院就诊。患者无明显诱因于外阴及肛周出现菜花状赘生物，并迅速增大呈山峰状，易出血，表面破溃、糜烂、渗出伴异味，有瘙痒感觉。多家医院考虑巨大型尖锐湿疣予以抗病毒及物理治疗，疗效欠佳。追问病史，患者20年前无明显诱因乳房下皮肤出现红斑伴瘙痒，在当地医院治疗（具体方案不详）好转后反复发作，皮疹逐渐增多，扩展至双腋下及腰部并出现水疱、脓疱。5年前腰部再次出现上述皮疹，初起为红斑，迅速出现水疱，当地医院行分泌物培养：金黄色葡萄球菌，予对症治疗后好转出院（具体不详）。后因上述情况反复住院2次。2012年6月患者双侧乳房下、腋窝、腰腹部及腹股沟再次出现大片浸润性暗红斑片，其上见水疱、脓疱，部分破溃。既往有2型糖尿病史，否认肝炎、结核病病史，否认药物过敏史，家族中有类似患者。否认非婚性行为史，其丈夫多次检查无尖锐湿疣。

未定类细胞组织细胞增生症三例分析

未定类细胞组织细胞增生症（indeterminate cell histiocytosis, ICH）较为少见，国内仅见数例个例报道［1-4］。现将我们诊治的3例报道如下，并对该病的临床及组织病理学特征进行分析。

1％吡美莫司乳膏治疗剥脱性唇炎疗效观察

剥脱性唇炎的确切病因和发病机制尚不清楚，临床上缺乏比较有效的治疗方法和药物。我们采用1％吡美莫司乳膏外用治疗剥脱性唇炎，获得了满意的疗效。

Wolf同位反应与同位不反应

临床上经常观察到少数皮肤病治愈后，经数天或数年，在同一部位出现一些与原皮肤病无关的其他皮肤病的现象，有时会误认为同形反应或原皮肤病复发。实际上这种现象被称为“同位反应”。同位反应在临床上并不少见，只是一直被忽略或报道不足。还有学者报道一种同位不反应现象，即在原有皮肤病治愈的基础上，同一部位对新出现的、与原有疾病无关的另一种疾病无反应的现象，临床上少见。

特应性皮炎与维生素D

特应性皮炎（AD）是一种常见于儿童，易伴发哮喘、过敏性鼻炎等特应性疾病的炎症性皮肤病。在西方国家中，儿童发病率达15％~30％，成人发病率为2％~10％［1］。我国新的研究数据显示，上海3~6岁儿童患病率达8．3％［2］，南京市2~6岁儿童患病率为5．88％［3］，已接近发达国家。AD的发病机制复杂，现仍未明确，皮肤屏障功能和免疫功能异常在AD发病中占主要地位。近年来，随着维生素D骨外作用的研究进展，维生素D的免疫调节作用逐渐被重视，尤其是维生素D水平降低可能与一些皮肤病有关，如AD、银屑病和自身免疫性疾病。

二甲双胍在皮肤病治疗中的应用进展

二甲双胍通过抑制肝脏葡萄糖输出、改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加肌肉及脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用而发挥降糖作用，已是临床广泛应用的口服降糖药，被欧洲糖尿病研究学会（EASD）及美国糖尿病协会（ADA）等颁布的国际指南推荐为2型糖尿病（T2DM）的一线治疗药物。除降糖作用外，二甲双胍还具有降血脂、抗血小板聚集及抗氧化效应，并能降低癌症发病风险及死亡率［1］。此外，二甲双胍可以延长实验室动物和秀丽隐杆线虫的寿命［2］，刺激神经生成［3］，减轻庆大霉素的肾毒性［4］及甲氨蝶呤的肝毒性［5］。在皮肤科，二甲双胍对多毛症、痤疮、反向性痤疮、黑棘皮病、银屑病及皮肤肿瘤等疾病也有治疗作用。

日光UV诱导人体外重建皮肤模型的生物学变化：UVA/UVB均衡光防护的重要性

皮肤是环境应激（尤其是日光照射）的主要靶器官。日光能导致皮肤的生物学和临床反应，包括，急性损伤（日晒伤和晒黑反应），以及慢性损伤（光老化、光致皮肤癌或色素沉着过度等）。在上述过程中，表皮和真皮均受影响。目前公认两种波段的UV参与此过程。能量较高的UVB（290~320 nm）能够直接诱导DNA损伤（如环丁烷嘧啶二聚体或6，4光产物）；而能量较低的UVA（320~400 nm）穿透性强，能够直达真皮层诱导产生活性氧簇（ROS）。

睑缘色素痣纵横切口切除并修复九例

眼睑色素痣是常见的皮肤良性病变，患者常因美观问题和担心恶变前来就诊。睑缘色素痣手术切除后的修复对于皮肤外科医生是一个挑战，对于睑缘皮肤小肿瘤修复的手术方法很多，但是术后眼睑缘下皮肤均有明显的纵形刀口。2011—2013年我们对9例睑缘色素痣采用纵横切口切除并修复，获得满意的美容效果。

光动力疗法在皮肤科的应用进展学习班通知

2015年全国皮肤外科及美容治疗学习班通知

全国皮肤病理培训班及苏鲁浙病理年会通知

皮肤美容化妆品制剂研修班通知及共建掌上皮肤科

①举办全国皮肤美容化妆品制剂研修班，皮肤、美容外用制剂及化妆品制备的教学及实习（2015年10月27-31日，苏州）；授课教授：王玉玺、艾儒棣、邓丙戌、王伯亚、张宝元、马振友；②供应皮肤美容外用制剂原料，有求必复；③转让马振友发明的生发和养发外用药国家专利（201210387061．9）；④陈洪铎、廖万清、张学军策划，马振友、张建中、郑怀林主编的《中国皮肤科学史》，600元/册，欢迎同仁使用该书资料和照片；⑤《中国皮肤性病学书目摘要及著者传略》征文；⑥共建掌上皮肤科APP，签约会诊专家赠送《中国皮肤科学史》1册，签约终端单位和医师个人赠送《皮肤美容化妆品制剂手册》1册。联系人：马振友，QQ：386966727，手机：13379033002。

2016中国中西医结合皮肤性病学术年会征文通知

皮肤科原料药等供应消息

西安大唐医药销售有限公司化工原料部常年供应皮肤性病科药用辅料、各种性病病原体检测试剂盒，新医用图书、包装材料等，品种齐全，价格低廉。为了回馈新老客户对本公司的支持与关怀，定期举办制剂技术专业培训，常年免费技术咨询。顾伟程教授主编的《精编皮肤病学》一书，介绍我国常见皮肤病千余种，为适应临床医师需要详尽收录相关治疗方法，32开本携带方便，每册定价90元。欢迎来电、来函。电话：029-86265583，13991328466，地址：西安市北关正街33号，邮编710014，联系人：李永靖、罗广林，Email：lglzsj@163．com，QQ：406576437，778069730。

复方甘草酸苷胶囊（甘乐）征文通知

北京协和医院皮肤科招收进修医师通知

益赛普治疗银屑病征文通知

本刊“临床病例讨论”栏目征稿启事

本刊评选优秀论文消息

欢迎订阅《中华皮肤科杂志》和《国际皮肤性病学杂志》

本刊2016年重点号征稿启事

中华医学会系列杂志论文作者署名规范

为尊重作者的署名权，弘扬科学道德和学术诚信精神，中华医学会系列杂志论文作者署名应遵守以下规范。一、作者署名
　　中华医学会系列杂志论文作者姓名在题名下按序排列，排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定，投稿后不应再作改动，确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议书面证明。

《中华皮肤科杂志》和《国际皮肤性病学杂志》2015年参考文献著录格式

基本参照执行GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》，采用顺序编码制。与以往不同的是：在题名后要标注文献类型标志，文献类型和电子文献载体标志代码参照GB 3469-1983《文献类型与文献载体代码》。①文献类型和标志代码：普通图书：M；会议录：C；汇编：G；报纸：N；期刊：J；学位论文：D；报告：R；标准：S；专利：P；数据库：DB；计算机程序：CP；电子公告：EB；②电子文献载体和标志代码：磁带（magnetic tape）：MT；磁盘（disk）：DK；光盘（CD-ROM）：CD；联机网络（0nline）：OL。注：专著、论文集中析出文献类型［A］，其他未说明的文献类型［Z］。

《现代性病学》购书信息

吴志华教授主编、陈洪铎院士作序的《现代性病学》由人民卫生出版社2015年7月出版，ISBN 978-7-117-20566-5/R．20567。该书编入了梅毒、淋病和艾滋病的预防和治疗，沙眼衣原体感染、支原体感染一并入编。性病的病因、传播途径、临床表现、发病机制、诊断和诊断标准、治疗方案和治疗评估以及预防咨询，均有较详尽的描述。同时增设了性病的相关疾病、并发症、后遗症、综合征；同性恋及相关疾病、特殊人群的防护、STD/AIDS医疗管理、性强暴及性虐待、儿童性虐待和性病及其法律诉讼，性病的病征处理等。该书彩色印刷、大16开、614页、120万字、彩图200余幅。定价299元，优惠价240元，免费挂号邮寄。购书地址：广东省湛江市霞山区人民大道南57号广东医学院附属医院吴志华，邮编524001，电话：0759-2387584；Email：pfkewzh@126．com。

《皮肤性病诊疗学杂志》欢迎征订和投稿

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规范书写皮肤恶性黑素瘤组织病理报告

恶性黑素瘤（malignant melanoma，MM）是一种高度恶性的肿瘤，常发生于皮肤，在皮肤恶性肿瘤导致的死亡病例中，占90％［1］。早期诊断、规范诊治流程是改善肿瘤预后的关键因素，MM也不例外，分期不同的MM患者预后差异较大，5年生存率分别是：Ⅰ~Ⅱ期>90％，Ⅲ期20％~70％，Ⅳ期仅为10％，组织学是诊断和分期的重要依据。从治疗角度考虑，原发肿瘤的切除范围、是否进行前哨淋巴结的探查、治疗方案的确定也与组织学的分期密切相关。已经证实溃疡形成、肿瘤厚度和真皮内核丝分裂率与分期及预后明显相关［2-3］，因此，正确的组织学诊断和规范的病理学报告的重要性毋庸置疑。在临床工作中，我们发现，大部分的病理诊断报告较为简单，仅包含组织学诊断和免疫组化的结果，而缺乏对肿瘤组织形态学的必要描述，这对原发肿瘤分期没有帮助，容易影响治疗方案的确定和随访，并对患者就诊过程中经济和时间带来不必要的浪费。

抗链球菌治疗寻常性银屑病的系统评价

寻常性银屑病是银屑病常见的类型，链球菌在其病因学中的作用逐渐被重视。已有研究证实，链球菌感染在慢性斑块状银屑病中发挥重要作用，给予利福平或者青霉素等药治疗能够缓解皮损［1］。另外，滴状银屑病和上呼吸道感染密切相关，链球菌咽喉部感染常先于或者同时发生于滴状银屑病发病期或加重期。然而有文献指出，抗链球菌治疗在缩短病程和患者获益方面并无优势［2-3］，甚至有教科书并不建议将抗链球菌治疗作为滴状银屑病的治疗手段之一［4］。近年来，有关链球菌治疗银屑病的研究陆续发表，我们对新近发表的研究文章中抗链球菌治疗银屑病的疗效及安全性进行系统评价。