中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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寻常性银屑病患者皮肤和血清中肿瘤坏死因子α受体p75测定
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α受体75 000(p75)在寻常性银屑病中的作用机制.方法采用免疫组化和ELISA方法对寻常性银屑病患者皮损、皮损周围"正常"皮肤p75表达及其在血清中的含量进行检测.结果正常人皮肤表皮基底细胞散在表达p75;银屑病患者皮损周围"正常"表皮、皮损表皮、真皮内浸润单一核细胞(MNCs)均表达p75;银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与真皮内MNCs数呈显著正相关(r's=0.73,P＜0.05);银屑病患者血清中p75的含量与对照组比较差异有显著性(t=3.98,P＜0.05);银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与其血清中p75含量呈显著正相关(r's=0.62,P＜0.05).结论银屑病患者皮肤和血清中TNFα受体p75的异常上调可能是造成银屑病发生和发展的原因之一.
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细胞因子在银屑病非皮损区成纤维细胞中的表达
目的探讨成纤维细胞分泌的细胞因子在银屑病发病中的作用.方法分别取寻常性银屑病患者非皮损区及正常人皮肤的成纤维细胞进行培养,并建立体外皮肤模型.提取其中的成纤维细胞中的RNA用于cDNA微阵列法检测,比较正常人和银屑病患者非皮损区成纤维细胞在细胞因子基因表达水平的差异.结果在268个细胞因子及其受体相对应的基因中,与正常人组相比,银屑病组的成纤维细胞表达上升的有24个,下降的有3个.结论银屑病患者非皮损区的成纤维细胞较正常人的成纤维细胞具有更强的促表皮细胞增殖作用,其细胞因子的表达提示银屑病患者非皮损区具有潜在的向银屑病皮损发展演变的可能.
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寻常性银屑病患者血清血小板源生长因子和粒细胞集落刺激因子的变化
目的探讨血小板源生长因子(PDGF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)与寻常性银屑病的关系.方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清中PDGF及G-CSF水平.结果寻常性银屑病患者血清中PDGF水平明显高于正常人对照(P＜0.001),进行期患者血清中PDGF水平增高较静止期更明显(P＜0,001);进行期寻常性银屑病患者血清G-CSF水平明显高于静止期(P＜0.001)及正常人对照(P＜0.01);寻常性银屑病患者血清PDGF和G-CSF水平与PASI计分均呈正相关(分别为r=0.38和r=0.28,P＜0.005和P＜0.05);外周血中性粒细胞计数与G-CSF水平呈正相关(r=0.58,P＜0.001),与PDGF无相关关系.结论寻常性银屑病患者存在循环PDGF和G-CSF水平明显改变,PDGF和G-CSF产生增加与寻常性银屑病的发病机理可能有关.
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银屑病患者红细胞CD35和红细胞趋化因子受体的测定
目的研究银屑病患者红细胞CD35及红细胞趋化因子受体(ECKR),探讨红细胞天然免疫功能状况及其在银屑病发病机制中的作用.方法测定新鲜血红细胞对肿瘤细胞的快速天然免疫反应;用流式细胞仪定量测定红细胞CD35;用ELISA法检测白介素8含量,反映红细胞上ECKR的结合活性.结果银屑病患者肿瘤红细胞花环率和红细胞CD35定量均明显高于对照组(P＜0.05),ECKR结合活性比正常人明显降低(P＜0.05),红细胞CD35定量及ECKR结合活性与PASI评分呈显著正相关(r=0.93,P＜0.001,r=0.49,P＜0.005).结论银屑病患者红细胞天然免疫功能存在亢进和紊乱,红细胞CD35分子数量及其活性的增加是银屑病天然免疫反应能力亢进的基础;红细胞CD35分子定量及ECKR结合活性的测定可作为判断银屑病病情的客观指标;红细胞参与了细胞因子的调控并在银屑病的发病过程中可能起一定作用.
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银屑病表皮热休克蛋白27、70、60的表达
目的探讨热休克蛋白(HSP)在银屑病发病中的作用.方法通过免疫组化和图像分析检测了25例银屑病患者治疗前后皮损、非皮损区表皮组织中HSP27、HSP70和HSP60的表达,并与6例正常人作对照.结果HSP27、HSP70在非皮损、正常人表皮中呈基础表达,在银屑病患者皮损中的表达很弱,治愈后表皮中HSP27、HSP70的表达又恢复;HSP60的表达在银屑病皮损组表皮中均为阳性,而银屑病非皮损组、治愈后组表皮中及正常人对照表皮组织中HSP60的表达均阴性.结论热休克蛋白在银屑病应激保护机制中可能发挥一定的作用.
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苯丁抑素和雷公藤内酯醇等对白三烯A4水解酶活性的影响
目的探讨苯丁抑素和雷公藤内酯醇等对白三烯A4水解酶活性的影响.方法采用反相高效液相色谱法检测表皮细胞中白三烯A4水解酶的产物白三烯B4量的变化来反映该酶的活性.结果苯丁抑素和雷公藤内酯醇可抑制白三烯B4的生成,呈剂量依赖性,IC50值分别为0.28μg/mL和2.58×10-5μg/mL.地蒽酚、环孢素A、全反式维A酸、卡泊三醇、丙酸氯倍他索、甲氨蝶呤和红霉素对白三烯B4生成无影响.结论雷公藤内酯醇可抑制白三烯A4水解酶活性,推测其抗炎症作用可能与能减少白三烯B4的生成有关.
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寻常性银屑病患者外周血T淋巴细胞CD25和CD69的表达
目的探讨寻常性银屑病患者外周血T淋巴细胞激活状态在发病中的作用.方法采用免疫荧光双标记流式细胞术检测32例寻常性银屑病患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞CD25和CD69的表达,分析其表达水平与疾病严重程度的关系.并对比6例患者进行期和消退期时CD8+T细胞CD25和CD69的表达.结果银屑病患者外周血CD4+T细胞上CD25和CD69的表达水平与正常人对照组差异无显著性(P＞0.05);患者组CD8+T细胞表达CD25和CD69的水平(16.30%±5.97%和32.61%±6.36%)明显高于正常人对照组(9.21%±2.14%和10.03%±2.35%),差异有显著性(P＜0.01);且与疾病严重程度呈正相关(r值分别为0.75和0.76;P＜0.01);进行期与消退期比较CD4+T细胞表达CD25和CD69的水平差异无显著性(P＞0.05),但CD8+T细胞CD25和CD69的表达在进行期时(17.37%±4.01%和35.48%±7.72%)明显高于消退期(6.32%±1.29%和8.10%±1.52%),差异有显著性(P＜0.01).结论银屑病患者T细胞的激活以CD8+T细胞为主,其激活状态可作为疾病严重程度的一个指标.
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银屑病患者血清中可溶性血小板T细胞活化抗原1的检测
目的检测银屑病患者血清中可溶性血小板T细胞活化抗原1(sCD226/PTA1)的水平,初步探讨该抗原与银屑病的关系.方法银屑病患者包括疗前30例,其中活动期17例、静止期13例,疗后10例,正常人对照15例.应用双抗体夹心ELISA法测定血清中sCD226/PTA1的浓度.结果银屑病组血清中sCD226/PTA1水平(823.88±569.93pg/mL)显著高于正常人(120.45±58.41 pg/mL),t=4.41,P＜0.001.活动期(1036.07±598.97pg/mL)更高,依次高于静止期(546.39±399.28 pg/mL)和正常人.疗后组(263.16±207.3pg/mL)显著低于相应的疗前组(751.51±648.07 pg/mL),t=3.42,P＜0.005.与正常人比较,疗后组值仍偏高,但差异无显著性,t=2.02,P＞0.05.结论银屑病患者血清中存在高水平的sCD226/PTA1,并在活动期、静止期及疗后呈现出不同的变化.提示CD226/PTA1可能参与银屑病的病理过程.
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银屑病患者外周血CD4+T细胞内干扰素γ、白介素4表达与发病的关系
目的探讨干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)表达在银屑病发病中的作用.方法银屑病患者和正常人外周血经碘诺霉素和佛波酯刺激(同时加莫能星抑制细胞因子向细胞外转移)后用三色荧光抗体染色;用流式细胞仪检测CD4+T细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达情况.结果未加刺激物时,银屑病患者与正常人外周血CD44+/IFN-γ+细胞数量分别占0.79%、0.88%,CD4+/IL-4+细胞数量分别占1.92%、1.88%,两组间IFN-γ、IL-4的表达差异无显著性(P＞0.05);经碘诺霉素和佛波酯刺激后银屑病患者CD4+/IL-γ+细胞数量占21.69%,明显高于正常人对照组10.26%(P＜0.001),CD4+/IL-4+细胞数量分别占4.24%、4.40%,两组间差异无显著性(P＞0.05).结论未活化的CD4+T细胞分泌的细胞因子极少.经抗原刺激后银屑病患者外周血Th1、Th2细胞分化失衡,导致IFN-y异常表达,其在银屑病发病机制中起重要作用.
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染色体4q存在中国汉族人的银屑病易感基因
目的确定在4号染色体长臂上是否存在中国汉族人寻常性银屑病易感基因.方法用覆盖4号染色体长臂的12个微卫星标记对64个寻常性银屑病家系共372个个体(包括197例患者和175例非患者)进行基因组扫描研究,并用GENEHUNTER软件(2.0 Version)对基因分型结果进行参数和非参数连锁(NPL)分析.结果①非参数连锁分析:两点连锁分析揭示D4S413和D4S1597的NPL值分别为2.04和2.23,对应的P值分别为0.021和0.014;多点连锁分析在染色体155.1-172.3 cM的范围NPL值均大于3,在位点D4S413(157.9 cM)处NPL值达高,为3.44,相应的P值为0.00056.②参数连锁分析在显性遗传模式下,外显率10%、基因频率0.0062时在D4S1597位点处得出LOD值=3.70,异质性LOD(HLOD)值=4.35和较高的连锁家系比例α=85%.结论染色体4q存在中国汉族人的寻常性银屑病易感基因.
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银屑病患者外周血单一核细胞CTLA4表达及基因多态性分析
目的了解银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)细胞毒T细胞分子4(CTLA4)表达状况及基因多态性.方法选择临床和/或病理诊断明确的银屑病患者33例作为CTLA4 mRNA和蛋白表达研究对象,另选133例患者作为CTLA4基因多态性分析对象,并以正常人作平行对照.分别用原位杂交、免疫组化、PCR等方法检测CTLA4 mRNA、蛋白表达、第一外显子和3'末端非翻译区(AT)n重复序列,对PCR扩增产物进行单链构象多态性、限制性片段长度多态性及基因序列分析.结果与正常人组相比,银屑病患者PBMC经金黄色葡萄球菌肠毒素B刺激后CTLA4 mRNA、蛋白表达强度显著减弱,且无一定规律;分析发现,CTLA4第一外显子第49位点G和3'末端非翻译区106 bp等位基因与银屑病发生存在显著关联.结论银屑病患者CTLA4基因转录和表达存在缺陷,且这一缺陷与CTLA4基因多态性存在关联,提示CTLA4基因可能是导致银屑病自身免疫反应发生的侯选基因之一.
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银屑病患者的心理因素及外周血单胺类物质的改变
目的研究心理因素在银屑病发病过程中的作用,探讨单胺类物质在银屑病心理因素致病过程中的作用,揭示心理因素在银屑病发病中的某些物质基础.方法采用生活事件量表和A型性格问卷评估患者的心理因素;应用高效液相色谱法检测患者血清中去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)等单胺类物质的含量.结果银屑病组有各种生活事件的发生率高于对照组(P＜0.001).银屑病患者总体倾向为弱A型性格,其A型性格所占的比例高于对照组.银屑病组去甲肾上腺素、多巴胺、5-HIAA的含量均高于对照组(P＜0.001);A型性格患者3种单胺类物质含量均高于B型性格者;不同皮损严重程度的患者单胺类物质含量之间差异有显著性(P＜0.001);PASI评分值与去甲肾上腺素、多巴胺、5-HIAA含量之间均有相关性(P＜0.001),患者血清单胺物质含量随PASI评分值的增加而升高.结论心理因素是银屑病发病的重要危险因素,单胺类物质是心理因素导致银屑病发病的中间机制之一.
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不同严重程度银屑病对患者生活质量的影响
目的探讨不同严重程度银屑病对患者生活质量的影响.方法设计生活质量问卷,从日常生活、工作和学习、社会交往、心理等几个方面,调查504例18岁以上寻常性银屑病患者,由医生完成银屑病的严重度评价(PASI积分).后用SPSS统计软件对资料进行分析和整理.结果498例银屑病患者因病情轻重不同,对患者日常生活、社会交往、心理的影响不同.表现为饮食受限占63.3%,睡眠差占40.2%,穿衣受限占59.0%,使用公共交通工具及公用设施受影响占26.5%,理发或美容时遭到拒绝占15.1%,患者收入受到影响占31.2%;这些表现在病情严重的患者中更明显.皮损发生在阴股部的患者性生活受到极严重影响.银屑病患者在社交或其他公共场所感到不自在者占58.8%,与人交往的愿望受限占43.3%,不愿参加社会活动占29%,尽量避免与他人握手占25.8%;随病情加重愈加明显.54.9%的患者觉得自尊心受到伤害,总觉得别人在有意回避自己者占26.6%.64.4%的患者因为自己的银屑病焦虑不安,83.1%的患者经常担心银屑病会复发或加重.15.9%的患者曾有轻生的想法,中重度患者中比例增加.结论随着病情严重程度的增加,银屑病对患者的日常生活、工作学习、社会交往和心理的影响越大;应在生物-心理-社会医学的模式上治疗银屑病,除皮肤科躯体治疗外,传授疾病知识,指导患者应付疾病所带来的问题以及心理治疗,有助于提高生活质量.
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肝素结合表皮生长因子样生长因子在银屑病早期皮损中的意义
目的探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在银屑病发病早期中的作用机制.方法用原位杂交和免疫组化的方法检测正常组织、进行期银屑病皮损及其未受累皮肤中HB-EGF mRNA和蛋白表达.结果在正常人皮肤组织中,HB-EGF mRNA和蛋白位于基底层(100%),基底上层仅有少量表达(16.67%);在未受累表皮和银屑病皮损的周围部分中,HB-EGF的表达不仅位于基底层,且以灶状高表达于基底上层(分别为88.00%、80.00%);在银屑病皮损的中央部分,基底上层无HB-EGF表达,基底层几乎不表达(4.00%).结论HB-EGF可能在银屑病发病的早期阶段起重要作用.
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银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相关性的初步研究
目的探讨银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与细胞及体液免疫功能的相互关系.方法分离新鲜血淋巴细胞,测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应,并同时采用速率散射比浊法对血清中IgG、IgA、IgM含量进行测定,采用双抗体夹心法测定血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平.结果银屑病患者淋巴细胞天然免疫花环率和血清IgA含量均较正常人明显增高(P＜0.01,P＜0.01),淋巴细胞天然免疫花环率与IgA呈显著正相关(r=0.71,P＜0.0001),与sIL-2R呈明显正相关(r=0.39,P＜0.05).结论银屑病发病与免疫异常有关,淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相互联系,并可能在发病机制中起到重要的作用.
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厚皮性骨膜病并瘢痕疙瘩及脾血管瘤一例
患者男,31岁,以面及胸部皮肤变厚14年伴眼突、肢端肥大9年而就诊.自诉1987年始面及胸部皮肤变厚,且胸部起一些米粒大粉刺.当时诊断为痤疮给予青霉素等治疗,效果差.时年17岁,学习成绩中上等,智力测试正常.
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暴发性痤疮一例
患者男,21岁.于就诊前20余天双眉、上唇周围及颈部突然出现约黄豆至蚕豆大半球形红色囊肿、结节,部分皮损很快破溃,流黄色粘稠液体.
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子宫内节育器致慢性荨麻疹一例
患者女,27岁.因全身风团、瘙痒1年就诊.近1年来,全身反复发作风团,曾就诊于多家医院皮肤科,均诊断荨麻疹,曾用葡萄糖酸钙、地塞米松、倍他米松、特非那丁、氯雷他定、雷尼替丁、中草药等多种药物,症状时好时坏.既往身体健康,1年前足月顺产一男婴,并在子宫内置"O"型节育环.
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关节病性银屑病伴自发性气胸一例
患者男,30岁,因全身反复出现红斑、鳞屑伴四肢关节肿痛7年,加重1个月,于20>年11月27日入院.
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嗜酸性蜂窝织炎一例
患者女,72岁,入院前2个月于感冒后2 d左侧踝关节出现直径2 cm红斑,剧痒及疼痛,渐扩大变韧,后踝关节肿胀,于外院按软组织炎给予静脉滴注青霉素,病情加重,四肢、左臀部、左眼周、颌下出现水肿性红斑.
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恶性黑棘皮病一例
患者男,42岁.因皱褶部位皮肤粘膜色素沉着、疣状增生3月余于1997年6月就诊于兰州军区总医院皮肤科门诊.
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黑棘皮病伴发胃角低分化腺癌一例
患者男,33岁.因全身皮肤发黑、粗糙11个月,加重5个月于2001年11月15日入院.11个月前无明显诱因出现全身皮肤发黑,粗糙,增厚,伴瘙痒.
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六种中药方剂灌胃对小鼠上皮细胞增殖和表皮细胞分化及血浆内皮素1的影响
我们曾对文献报道治疗银屑病有效的方剂,在拆方分析的基础上进行动物实验筛试,得到20味中药能不同程度抑制增生、促进分化和降低内皮素-1水平[1],现将这20味中药按中医理法组成6种方剂,利用Bonder等[2]和VanScott等[3]的雌激素期小鼠阴道上皮模型,Jarrett[4]的鼠尾鳞片表皮模型,观察这6种方剂的作用,以探讨中医理法和实验药效的关系及其可能的作用机制,为临床优化组方提供实验依据.
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银屑病患者血小板衍生生长因子-A和胰岛素样生长因子-Ⅰ受体α的免疫组化研究
研究表明,血小板衍生生长因子佑(platelet-derived growth factor,PDGF)可能在银屑病发病过程中起一定的调节作用[1,2].为对PDGF在银屑病发病过程中的作用有更多了解,我们采用免疫组化研究PDGF-A和胰岛素样生长因子-Ⅰ受体α(insulin-like growth factor-Ⅰ re-ceptors-α,IGF-Ⅰ R-α)在银屑病患者皮损、非皮损和健康人正常皮肤中的表达.
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银屑病患者血及皮肤中组织胺的测定及其临床意义
研究表明银屑病的早期病变是在真皮血管,与免疫炎症网络系统有关,一系列炎症介质、效应细胞参与其发病机制.组织胺作为一重要炎性介质,参与真皮血管系统的调节及免疫炎症过程.我们于2001年4-12月对34例银屑病患者作了血中及皮肤中组织胺含量测定.
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银屑病患者血清尿酸水平的测定与分析
为进一步研究银屑病与高尿酸血症的关系,对293例银屑病患者血清尿酸值进行了测定.
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UV-N-Ⅲ型光疗机治疗寻常性银屑病临床观察
我们应用江苏省张家港市第二医疗仪器厂生产的UV-N-Ⅲ型光治疗机,对寻静性银屑病进行了临床治疗观察.
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卡泊三醇软膏封包治疗斑块状银屑病的疗效观察
卡泊三醇是维生素D3活性代谢产物骨化三醇的类似物,具有抑制皮肤炎症、调节角质形成细胞分化与增殖的作用.我们对45例慢性斑块状银屑病患者采用0.05%卡泊三醇软膏(商品名为大力士,丹麦利奥制药有限公司生产)封包治疗,结果报道如下.
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UVN光疗合并中药增敏剂治疗48例银屑病
我们自1993年12月至2001年12月对银屑病患者在进行UVN光疗时,口服有增强光敏感作用的中草药,使光疗照射时间减少、剂量降低、疗程缩短、且无毒副作用,经临床观察疗效满意,现将48例银屑病治疗结果报道如下.
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他扎罗汀凝胶治疗三种皮肤病疗效观察
我们于2001年12月至2002年6月,用0.05%他扎罗汀凝胶(重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗寻常性斑块状银屑病、寻常痤疮、毛囊周角化病共58例,取得了较满意的临床疗效,现报道如下.
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他扎罗汀凝胶治疗寻常性银屑病
他扎罗汀(tazarotene)是新一代多芳香维A酸药物,治疗银屑病有良效.本院自2001年l～J2月,应用他扎罗汀凝胶(重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗寻常性银屑病60例,取得了满意的疗效,现总结报道如下.
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银屑病的免疫生物学治疗进展
随着近年来对银屑病发病机理中机体免疫系统所起作用认识的不断深入,调节机体失衡的免疫系统,从而达到治疗效果逐渐提上议事日程.
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银屑病治疗研究新进展
近年来,随着生物科学等的不断发展,对银屑病发病机制的进一步了解,促使对本病的治疗有了新的研究进展.尤其是随着中西医结合研究的深入开展,有可能对这种顽固难治疾病有新的突破,这里从以下几个方面,尤其是免疫治疗等方面介绍如下.
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近12年《中华皮肤科杂志》刊出的银屑病研究文章分类
银屑病病因未明,且顽固难治.为早日攻克此顽症,解除广大患者的病痛,已投入的大量的人力、物力进行研究,探索此病的病因及寻找根治或缓解此病的良药.为了解我国目前研究此病的现状,我们对1991年至2002年12年间在<中华皮肤科杂志>上发表的有关银屑病的文章进行了分类分析.
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推荐John Pegano《治愈银屑病--自然疗法》一书
1991年美国出版了John Pegano医师<治愈银屑病--自然疗法>(HealingPsoriasis:The Natural Alternative)内容详细的专著.2001年有了修改和补充的俄文版本.2001年6月在旧金山世界银屑病大会上,作者报告了该书用摄生法治疗的研究结果,得到了很高的评价.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
