中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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芳姜黄酮衍生物对A375人黑素瘤细胞增殖及凋亡作用的机制研究
目的：研究一种芳姜黄酮衍生物（ATD）对人皮肤黑色素瘤A375细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度（5、10、20、40、80μmol/L）ATD、长春新碱及芳姜黄酮体外作用A375及人皮肤成纤维细胞（HSF）48 h。CCK?8法检测细胞增殖抑制率；吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色，倒置显微镜观察细胞凋亡形态；DNA片段化检测细胞凋亡；比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase?3）活性；流式细胞仪检测细胞凋亡及周期。结果ATD、长春新碱及芳姜黄酮对A375细胞有抑制增殖作用，且呈剂量依赖性（ATD：R2=0.99，F=340.96；长春新碱：R2=0.99，F=349.19；芳姜黄酮：R2=0.89，F=25.41，均P<0.05），三者IC50分别为（15.96±0.02）、（77.00±0.04）及（356.95±0.01）μmol/L。当药物浓度为5μmol/L及10μmol/L时，ATD对HSF增殖抑制率分别为（8±0.06）%和（25±0.02）%，长春新碱为（33±0.04）%和（29±0.08）%，芳姜黄酮为（49±0.09）%和（34±0.07）%；ATD对A375细胞抑制率分别为（26±0.06）%和（39±0.02）%，长春新碱为（8±0.04）%和（17±0.08）%，芳姜黄酮为（6±0.09）%和（10±0.07）%，与二甲基亚砜相比，差异均有统计学意义（P＜0.05），且ATD对A375细胞增殖抑制活性强于长春新碱及芳姜黄酮（P＜0.05），但对HSF细胞毒性却明显低于长春新碱及芳姜黄酮（P＜0.05）。ATD、长春新碱及芳姜黄酮均可诱导A375细胞凋亡，caspase?3活性随3种药物浓度增加而增强，且药效为ATD>长春新碱>芳姜黄酮。流式细胞仪检测证实，3种药物都能诱导细胞发生不同程度凋亡，同芳姜黄酮及长春新碱相比，ATD能显著诱导细胞凋亡，且以晚期凋亡为主。随药物浓度增加，ATD组G1期A375细胞逐渐增多，G2期及S期细胞数明显减少。结论 ATD对A375细胞有抑制增殖及促凋亡作用，该作用明显强于芳姜黄酮及长春新碱，其机制可能是激活caspase?3，使细胞周期阻滞在G1期，进而抑制肿瘤细胞分化与增殖。
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组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在黑素瘤组织中的表达及其基因启动子甲基化水平研究
目的：检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态，探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测56例黑素瘤及瘤旁组织和51例色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化水平，免疫组化法检测56例黑素瘤和51例色素痣组织中HINT1蛋白的表达。结果 MSP显示，黑素瘤组织、瘤旁组织及色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化率分别为76.8%（43/56）、33.9%（19/56）和35.3%（18/51），黑素瘤组HINT1基因启动子区甲基化率明显高于瘤旁组织组和色素痣组，且差异有统计学意义（χ2=20.810、18.749，均P<0.05），瘤旁组织组与色素痣组间差异无统计学意义（χ2=0.022，P>0.05）。免疫组化显示，56例黑素瘤和51例色素痣组织中分别有12例（21.4%）和42例（82.4%）HINT1蛋白阳性表达，两组阳性率差异有统计学意义（χ2=39.633，P<0.01）。12例HINT1蛋白阳性的黑素瘤组织中，有6例HINT1基因启动子甲基化，而在44例HINT1蛋白阴性的癌组织中HINT1启动子甲基化率高达84.1%（37/44），两组差异有统计学意义（χ2=6.147，P=0.013）。56例黑素瘤中，HINT1基因启动子区甲基化率在Clark分级Ⅰ~Ⅱ级组（59.1%，13/22）与Ⅲ~Ⅴ级组（88.2%，30/34）间差异有统计学意义（χ2=6.365，P=0.012）。结论 HINT1在黑素瘤组织中低表达，其机制可能与启动子区发生高甲基化有关；HINT1启动子区高甲基化可能参与黑素瘤的发生及发展。
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骨肉瘤皮肤转移一例
患者女，68岁，发现口腔、手背及肺部多处肿物20余天，无明显自觉症状。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：上颚可见2个蚕豆大小暗红色结节，左手背可见一鸽蛋大小暗红色结节，表面光滑，质硬，活动度差。正电子发射计算机断层显像（PetCT）：全身多处转移癌（脑、淋巴结、肺、胃肠道、双肾、多处骨及肌肉间转移）。口腔内上颚结节病理结果：肿瘤细胞分化较差，局部区域可见骨样基质、软骨样结构及肿瘤骨，免疫组化角蛋白阴性，S100局灶性阳性，波形蛋白阳性，CD99阳性，P63阳性，Ki67阳性（60%），考虑右侧上颌骨骨肉瘤。手背皮损组织病理检查：表皮未见明显异常，真皮全层弥漫性中等至较大的组织样细胞浸润，细胞有异形性，局部区域可见红染不规则的骨样基质及肿瘤骨；免疫组化Ki67阳性（60%），CD3、CD10、CD20、Bcl?2、BCl?6均阴性。诊断：骨肉瘤皮肤转移。患者放弃治疗，发病6个月后死亡。
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肢端型黑素瘤NRAS基因突变检测及预后分析
目的：分析肢端黑素瘤临床及病理特点，检测肢端型黑素瘤NRAS基因突变情况，探讨NRAS基因突变与疾病预后的关系。方法收集经病理确诊的55例肢端型黑素瘤患者的临床及病理资料，提取其石蜡包埋组织及15例色素痣石蜡包埋组织DNA，采用PCR及DNA直接测序法检测NRAS基因突变。采用Cox比例风险回归模型进行单因素和多因素分析。结果55例肢端型黑素瘤患者中，6例（10.9%）发生NRAS突变，突变位于61密码子，以Q61R为主。NRAS基因1、2外显子及15例色素痣组织未见上述突变。6例NRAS突变患者中，4例发生淋巴结转移。多因素Cox回归模型分析中，临床分期晚（RR=2.54，95%CI：1.062~6.066）、未手术切除（RR=2.98，95%CI：1.316~3.525）、存在NRAS突变（RR=2.73，95%CI：0.932~3.257）为预后不良的独立影响因素（均P<0.05）。结论肢端型黑素瘤患者NRAS突变可能与淋巴结转移相关，临床分期、治疗方法、NRAS突变与预后有关。NRAS突变可能为肢端型黑素瘤提供一个新的预后评估指标。
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熊果酸对干扰素γ刺激HaCaT细胞产生白细胞介素33的影响
目的：探讨熊果酸对干扰素γ（IFN?γ）刺激HaCaT细胞产生白细胞介素33（IL?33）的影响及其机制。方法不同浓度熊果酸（0、0.1、1、5、10、20、40、80μmol/L）分别刺激HaCaT细胞24、48、72 h，MTT法检测其对细胞增殖的影响。将HaCaT细胞与200μg/L IFN?γ共培养建成炎性细胞模型，再与10和15μmol/L熊果酸共培养，以IFN?γ诱导的HaCaT炎性细胞模型为对照，探讨熊果酸的抗炎作用，RT?PCR法检测IL?6和IL?33 mRNA的表达，Western印迹法检测IL?33、p?ERK1/2和ERK1/2蛋白的表达。结果 MTT法检测显示，5~20μmol/L熊果酸作用24 h对细胞活力影响不大，而40~80μmol/L熊果酸在各个时间点均可明显抑制HaCaT细胞增殖（P<0.05），故后续实验采用10和15μmol/L浓度。HaCaT细胞经IFN?γ刺激后，IL?33 mRNA（0.812±0.036）、IL?6 mRNA（0.947±0.091）表达量和IL?33蛋白表达（1.317±0.119）均显著高于空白对照组（分别为0.412±0.021、0.595±0.030和0.147±0.036，均P<0.05）；而IFN?γ+10μmol/L熊果酸组（分别为0.447±0.042、0.437±0.099和0.923±0.058）和IFN?γ+15μmol/L熊果酸组（分别为0.438±0.028、0.350±0.075和0.564±0.113）又较IFN?γ组（分别为0.812±0.036、0.947±0.091和1.317±0.119）显著降低（均P<0.05），且这两个熊果酸组IL?33 mRNA水平与空白对照组相比差异无统计学意义（P>0.05），而IFN?γ+15μmol/L熊果酸组IL?33蛋白水平显著低于IFN?γ+10μmol/L熊果酸组（P<0.05）。HaCaT细胞分别经IFN?γ刺激5、60 min后，p?ERK1/2蛋白表达均明显高于空白对照组。IFN?γ+15μmol/L熊果酸5 min组和60 min组p?ERK1/2蛋白的相对表达量（0.458±0.053、0.302±0.054）分别低于IFN?γ5 min组（0.941±0.042）和60 min组（0.509±0.032），差异均有统计学意义（P<0.05），而总ERK1/2蛋白表达量不变。结论熊果酸能够降低IFN?γ刺激的HaCaT细胞IL?33的表达量，其机制可能与调节ERK信号通路相关蛋白的表达有关。
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肿瘤坏死因子α拮抗剂治疗Stevens-Johnson综合征17例
目的：探讨肿瘤坏死因子拮抗剂在药物引起的Stevens?Johnson综合征治疗中的作用。方法对17例药物引起的Stevens?Johnson综合征患者，在判断无结核、肝炎、其他重症感染和肿瘤后，采用肿瘤坏死因子α拮抗剂益赛普25 mg（首剂加倍）皮下注射，每3 d 1次，共6次，同时给予支持治疗和复方甘草酸苷注射液抗炎、护肝。结果17例患者均痊愈。15例发热患者体温在益赛普初次注射24~48 h内逐渐下降，72 h后恢复正常。所有患者在治疗24 h内停止新发水疱，皮疹色泽由鲜艳转为暗红，72 h后明显控制，2周后基本恢复，4~5周完全恢复。黏膜部位恢复慢于皮肤损害。14例伴发肝肾损害患者转氨酶在益赛普治疗后逐渐下降，治疗后2~4周基本恢复正常；尿素氮和肌酐在治疗1~2周后开始下降。外周血肿瘤坏死因子α水平在治疗后3周内基本下降或维持在正常范围。结论对于Stevens?Johnson综合征患者尽早、足量使用肿瘤坏死因子拮抗剂有助于快速控制病情。
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外用西罗莫司治疗儿童结节性硬化症血管纤维瘤的疗效及安全性研究
目的：研究0.1%西罗莫司软膏治疗儿童结节性硬化症血管纤维瘤的临床疗效及安全性。方法自制0.1%西罗莫司软膏。选取结节性硬化症面部血管纤维瘤患儿20例，予0.1%西罗莫司软膏外用，每天2次。分别于治疗4周、12周时，记录面部血管纤维瘤严重程度指数（FASI评分）、皮损治疗满意度及不良反应等。治疗前、治疗12周时，检测西罗莫司血药浓度、血尿常规、凝血功能、血生化及免疫指标。结果治疗前、治疗4周、治疗12周时，20例患儿FASI评分分别为5.750±1.175、4.400±1.284和2.975±1.543，治疗4周、12周时的FASI评分均较治疗前显著下降（均P<0.0001），且治疗12周时显著低于治疗4周时（P<0.0001）。治疗12周时平均疗效指数（49.87%±22.08%）显著高于治疗4周时（24.43%±10.18%），差异有统计学意义（t=7.338，P<0.01）。治疗12周时，皮损颜色明显变淡，体积明显缩小，瘤体数量减少，2例皮损完全消退。治疗4周时，10例对红斑减淡程度满意，3例对皮损体积改善满意，3例对皮损面积改善满意。治疗12周时，家长的满意度均提高。20例患儿治疗前后西罗莫司血药浓度均低于1.0μg/L，无严重系统及皮肤不良反应发生。结论0.1%西罗莫司软膏治疗结节性硬化症血管纤维瘤疗效显著，安全性好。
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低能量激光治疗雄激素性秃发的临床疗效研究
目的：评价低能量激光治疗雄激素性秃发的有效性及安全性，比较单纯低能量激光与低能量激光联合非那雄胺片治疗雄激素性秃发的疗效。方法39例男性雄激素性秃发患者随机分为低能量激光组和联合治疗组，治疗时间均为6个月。低能量激光组21例，单独使用低能量激光治疗，每周2次，每次30 min；联合治疗组18例，采用低能量激光联合非那雄胺片（口服非那雄胺片1 mg/d）治疗。每组患者均在治疗前、治疗3个月和6个月后拍照，毛发镜下计数头皮纵轴中心单位面积内毛发数量，观察秃发分级改变，填写自觉症状问卷。结果低能量激光组治疗6个月时毛发密度[（184.59±21.17）根/cm2]显著高于治疗3个月[（169.24±29.21）根/cm2，P<0.05]及治疗前[（166.67±32.94）根/cm2，P<0.05]，而治疗3个月与治疗前差异无统计学意义（P>0.05）。联合治疗组毛发密度治疗3个月[（186.39±17.97）根/cm2]、6个月[（201.80±16.55）根/cm2]均显著高于治疗前[（157.85±27.97）根/cm2，均P<0.05]，且治疗6个月时毛发密度显著高于治疗3个月（P<0.05）。治疗前，2组间毛发密度差异无统计学意义（P>0.05），治疗3、6个月后联合治疗组毛发密度均显著高于低能量激光组（均P<0.05）。治疗6个月后，低能量激光组17例有效，4例无效；而联合治疗组16例有效，2例无效，2组间有效率差异无统计学意义（χ2=0.057，P>0.05）。在治疗过程中，62%（24例）患者自觉头皮油腻减轻，56%（22例）自觉脱发减少。除了局部温热感之外，无1例发生不适。结论低能量激光治疗雄激素性秃发疗效肯定，且无不良反应。
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原发于皮肤的老年人EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤一例
患者男，88岁。双下肢多发结节、溃疡6个月。皮肤科检查：双下肢多个暗紫色结节，触之较硬，中央溃疡、结痂。组织病理检查：真皮内及皮下组织淋巴样细胞弥漫浸润，细胞核大、深染，异形性明显，可见核分裂象，部分区域可见小灶状坏死。大淋巴样细胞表达CD20、CD79a、Bcl?2，EB病毒编码RNA原位杂交阳性。诊断：EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤。患者放弃系统化疗，确诊6个月后死亡。
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药物斑贴试验对儿童迟发型药物超敏反应诊断的探讨
目的：探讨药物斑贴试验在诊断儿童迟发型药物超敏反应（DDHR）中的安全性和价值。方法54例DDHR患儿（病例组）行可疑致敏药物斑贴试验，其中10例轻型DDHR患儿同时行长时程连续口服药物激发试验，以验证斑贴试验的准确性。20例健康儿童（对照组）行常见药物的斑贴试验，以验证其特异度。结果病例组54例患儿中16例斑贴试验阳性，阳性率29.63%；对照组20例斑贴试验均阴性，斑贴试验的特异度为100.00%。40例轻型DDHR患儿中9例斑贴试验阳性，阳性率为22.50%；14例重型DDHR患儿中7例阳性。斑贴试验阳性的致敏药物共19种，包括抗生素、解热镇痛药及其与抗组胺药、减充血剂、镇咳祛痰药和（或）中药构成的复方抗感冒制剂（以下简称感冒药）、抗癫痫类药。40例可疑抗生素致敏者中8例阳性（20.00%）；35例可疑解热镇痛药及感冒药致敏者中4例阳性（11.43%）；5例可疑抗癫痫类药物致敏者中4例阳性；18例可疑中药致敏者均阴性。10例轻型DDHR患儿继斑贴试验后行口服药物激发试验，7例斑贴试验结果与口服药物激发试验结果一致，斑贴试验结果假阴性1例，口服药物激发试验结果假阴性2例。1例患儿斑贴试验引起皮疹复发，诱发皮疹的不良反应发生率1.85%（1/54）。结论药物斑贴试验对诊断儿童DDHR安全、可行。临床试验注册中国临床试验注册中心，ChiCTR?DPD?14005254。
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胰腺性脂膜炎一例
患者女，48岁，因双下肢反复起红斑、结节伴疼痛8个月、加重半个月，于2015年7月1日来我院住院治疗。患者2014年12月无明显诱因双侧大腿开始起暗红斑、结节伴疼痛，先后至不同医院就诊，均诊断为结节性红斑。先后给予雷公藤多甙片、沙利度胺片、甲泼尼龙片、硫唑嘌呤片、吲哚美辛、罗红霉素、多西环素、依替米星等治疗，自诉服药时皮疹可消退，但停药后易反复。半月前双下肢再次出现暗红斑、结节，双外踝肿胀，疼痛明显，影响走路。患者既往体健，否认药物食物过敏史及慢性病服药史。从发病至入院时体重下降15 kg，近1个月胃口较差，无腹痛、腹胀等不适。
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结节性类天疱疮七例临床病理分析
目的：回顾分析结节性类天疱疮的临床特点。方法回顾分析7例结节性类天疱疮患者的性别、发病年龄、临床表现及治疗和随访情况。结果7例结节性类天疱疮患者中，女4例、男3例，发病年龄中位值59岁。临床表现以痒疹样皮损、结节为主，伴或不伴水疱，瘙痒症状明显，确诊前均误诊为结节性痒疹、湿疹。所有患者病理表现均有表皮增生肥厚，可见表皮下裂隙，真皮乳头胶原增生，浅层血管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润；直接免疫荧光检查基底膜带IgG和C3呈线状阳性，间接免疫荧光有2例阳性。7例联合使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗有效。结论结节性类天疱疮临床易误诊，免疫病理检查有利于诊断，糖皮质激素和免疫抑制剂治疗有效。
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特应性皮炎患者皮肤表面真菌定植分析
目的：观察念珠菌、红酵母、青霉、曲霉在特应性皮炎患者皮肤表面定植情况，分析这4种常见致敏真菌与特应性皮炎症状严重程度的相关性。方法特应性皮炎患者50例，健康对照组20例。刮取特应性皮炎患者皮损部位及非皮损部位的鳞屑（以四肢屈侧为主）、健康对照组肘关节屈侧皮屑行真菌镜检，无1例发现菌丝或假菌丝；将皮屑标本接种于沙氏葡萄糖培养基，置25℃恒温箱内培养，发现真菌及酵母样可疑菌落，转种沙氏葡萄糖培养基斜面，获得纯培养后，根据菌落形态特征及颜色、菌落生长的快慢、镜下孢子及菌丝的特征进行菌种鉴定。结果特应性皮炎组50例，皮损表面检出念珠菌29例（58%）、红酵母17例（34%）；健康对照组20例，检出念珠菌5例（25%）、红酵母2例（10%），特应性皮炎组念珠菌、红酵母检出率明显高于健康对照组（χ2值分别为6.23、4.10，均P<0.05）。重度患者25例，检出念珠菌19例（76%）、红酵母12例（48%）；中度患者25例，检出念珠菌10例（40%）、红酵母5例（20%），重度患者皮损表面念珠菌、红酵母检出率明显高于中度患者（χ2值分别为6.65、4.37，均P<0.05）。患者组与对照组青霉、曲霉检出率差异无统计学意义。结论特应性皮炎患者皮肤表面念珠菌、红酵母定植明显高于健康对照组，且重度患者定植率高于中度患者，表明真菌定植的种类与皮肤的健康状况相关，与特应性皮炎患者症状的严重程度相关。
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羟氯喹对调节性T细胞体外分化的调控作用
目的：明确羟氯喹对调节性T细胞（Treg）体外分化的调控作用。方法取1例健康人外周血15 ml，分离单个核细胞（PBMC）后，分选幼稚性T细胞用于实验，实验分对照组和试验组，对照组加入转化生长因子β（TGF?β）和白细胞介素2（IL?2）协同诱导因子体外培养；试验组加入诱导因子及20μmol/L羟氯喹体外培养。分别在培养的第0、6、12天，通过流式细胞仪检查CD4+Foxp3+Treg的数量和比例。结果培养第0、6和12天，对照组Treg细胞数量分别为（2±0.4）×104、（13.2±5.2）×104和（143.5±35.9）×104；试验组分别为（2±0.5）×104、（2.4±0.4）×104和（5.6±3.5）×104。第6和12天，两组CD4+Foxp3+Treg细胞数量差异均有统计学意义（t值分别为3.78、6.16，均P<0.05）。培养第12天，试验组CD4+Foxp3+Treg细胞比例为79.7%±18.1％，对照组为16%±13%（t=11.77，P<0.01）。结论羟氯喹在体外具有抑制CD4+Foxp3+Treg细胞增殖和分化的作用。
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反常性痤疮一家系调查及致病基因突变分析
目的：研究一个反常性痤疮家系患者γ分泌酶基因突变情况。方法收集1个反常性痤疮患者家系资料，该家系共4代30人，患者12例，其中在世患者9例。提取先证者及其有关亲属8例（患者5例、非患者3例）外周血DNA，采用PCR扩增NCSTN、PSEN1、PSENEN、Aph1基因编码区的全部外显子及其侧翼序列，测序并分析。选取100例健康人作为对照。结果基因检测发现，5例患者外周血DNA中的PSENEN基因发生c.229_230insCACC插入突变，导致氨基酸翻译过程中移码，不能形成功能正常的PSENEN蛋白，家系中3例正常亲属及100例健康对照均无该突变。结论反常性痤疮家系存在1个新的插入突变，即PSENEN c.229_230insCACC突变，可能是引起该家系反常性痤疮患病的分子机制。
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分子靶向抗肿瘤药物的皮肤不良反应及处理
分子靶向抗肿瘤药物分为胞膜相关药物、胞内相关药物和免疫调节剂3类。胞膜相关药物包括表皮生长因子受体抑制剂（EGFRIs）、KIT和BCR?ABL抑制剂、血管生成抑制剂和多靶点酪氨酸激酶抑制剂等。胞内相关药物包括RAS?RAF?MEK?ERK通路抑制剂、PI3K?AKT?mTOR通路抑制剂、Hedgehog信号通路抑制剂等。免疫调节剂包括细胞毒性T淋巴细胞抗原抑制剂和程序性死亡1受体抑制剂等。不同种类的药物引起的皮肤不良反应有共性，也有不同。多数皮肤不良反应呈剂量相关性、可逆性。治疗需根据皮疹的严重程度，轻者对症处理，重者则减量或停药。本文综述分子靶向抗肿瘤药物引起的皮肤不良反应及其防治对策。
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先天性大疱性表皮松解症诊断及治疗进展
先天性大疱性表皮松解症是一组以皮肤脆性增加、轻微摩擦或外伤即可导致皮肤或黏膜水疱、糜烂为共同特点的遗传性皮肤病。目前该病可分为4型，即单纯型、交界型、营养不良型和Kindler综合征型。诊断方面，提倡“洋葱皮诊断方法”，即先进行免疫荧光定位，而后针对性进行基因检测明确致病基因位点。治疗上要加强护理，药物、手术对症治疗可缓解不适症状。细胞、蛋白、基因治疗等方面研究不断深入有望为患者带来希望，及时进行产前诊断，避免不良后果的发生。
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含黑素细胞的人体外重建表皮模型评估芍药根提取物和芍药苷减少皮肤色素沉着的功效
芍药根是原产于亚洲中部和东部的一种草药，传统上认为具有美容功效。经去皮和煮沸处理后的芍药根在中国被称为“白芍”。在中国传统临床中医美容中，有大量关于口服白芍煎剂可使皮肤变白和缓减肤色异常（如棕色或黑色的色素斑点）的案例。近，许多体内研究证实，口服白芍对皮肤具有抗过敏和抗皱的功效。芍药根提取物能够抑制小鼠皮肤的被动过敏反应和搔抓行为。另外有一项临床试验，对20例志愿者局部外用含0.5%芍药根提取物的化妆品制剂8周，结果显示，与安慰剂组相比，其面部皱纹具有显著改善。
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加强对新现临床真菌感染的认识
临床上真菌感染是一个日益严峻的问题，致病真菌种类不断变化，新现临床真菌感染不断增多，类型主要包括：由新识别的菌种引起的真菌感染，如新认识的着色霉中的Fonsecaeamonophora和Fonsecaeanubica引起的着色芽生菌病等。目前真菌分类学从表型分类向基因型分类转变，使得对已知的疾病病原体有了新的认识，如我国孢子丝菌病的主要病原菌为球形孢子丝菌而非申克孢子丝菌；已知病原菌引起的新感染形式，如葡萄状维朗那霉（Veronaeabotryosa）引起的着色芽生菌病；病原菌在新的地方流行，国际人员交流的增多使一些地区流行性真菌感染如球孢子菌病等逐渐变成全球性疾病。为了加强临床医务人员对日益增多的机会性真菌感染防范意识，我们在评价我国近年来新现和疑难真菌病的诊疗状况及面临的挑战基础上［1］，就近5年我国新现的机会性真菌感染进行回顾。
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评介《实用儿童皮肤病学》
有幸看到林元珠教授等主编的《实用儿童皮肤病学》，初读之下，似曾相识，因为与2008年出版的《现代儿童皮肤病学》同一主编的皮肤病学，仅“现代”与“实用”之异，细看之后，则发现同中有异，有较多进展。尤其是考虑到儿童皮肤病涉及儿童全身各个器官，为了更好解决儿童皮肤病，必须综合各科的知识来全面分析并综合考虑诊治方法，因而新书扩大了作者范围，共有82位，包括了皮肤科、儿科、口腔科、中医科、麻醉科、儿童保健科、信息科和免疫科等专家学者共同来参与编写，为了更好传承中医中药和中西医结合治疗儿科疾病的宝贵经验，还邀请了这些方面专家参加。该书有以下几个亮点：①对危及儿童生命的疾病进行了较详细的介绍，对临床医师有较好的指导意义；②该书在多个章节中均介绍了与皮肤病有关的少见综合征，以期通过产前检查可及时发现疾病降低发病率，对提高我国人口素质有较大贡献；③该书共有320余张色彩鲜明的临床照片，可谓图文并茂；④简要介绍近年我国皮肤科学者在基因研究上的出色成果和部分新发现的儿童皮肤病，使本书更具创新性。本书是一本适合皮肤科、儿科、妇产科、全科等学科医师阅读的参考书。细读中发现书中有一些瑕疵应更正，如前言中“本管”可能是“甭管”之误，第43页中同时出现“二性霉素B”及“两性霉素B”两个名称，实际是同一个两性霉素B。希望再次印刷时订正。
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孢子丝菌病诊疗指南
孢子丝菌病（sporotrichosis）是由申克孢子丝菌复合体（Sporothrix schenckii complex）感染皮肤、皮下组织、黏膜和局部淋巴系统所引起的慢性感染性疾病，偶可播散全身，引起多系统性损害。皮损主要表现为慢性炎症性肉芽肿损害，可形成丘疹、脓疱、结节、斑块、溃疡、肉芽肿、结痂等改变，常累及面部、四肢等暴露部位。
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《中华皮肤科杂志》稿约
《中华皮肤科杂志》为中华医学会主办的皮肤性病学核心期刊，以皮肤性病科医师为主要读者对象，报道皮肤性病学科领域领先的科研和临床研究成果，以及对本学科临床有指导作用、且与本学科临床密切结合的实验研究文章。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国皮肤性病学临床、科研、防治工作重大进展，促进国内外学术交流。
| 年 | 期数 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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