系统性红斑狼疮患者B淋巴细胞刺激因子及其受体BAFF-R的表达

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中B淋巴细胞刺激因子(BLyS)及其受体BAFF-R(属于肿瘤坏死因子家族的B细胞活化因子受体)的表达情况.方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)以及免疫印迹法(Western blot)分别检测28例SLE活动期患者及24例SLE稳定期患者PBMC中BLyS与BAFF-R mRNA及蛋白的表达水平,并以21例健康志愿者作对照;同时将两者mRNA及蛋白的表达水平与SLE疾病活动程度进行相关分析.结果SLE活动期、稳定期患者PBMC中BLyS与BAFF-R mRNA及蛋白的表达水平均明显高于正常人(P＜0.01),活动期患者的表达高于稳定期患者(P＜0.01);BLyS mRNA及蛋白的表达与狼疮活动指数(SLEDAI)呈显著正相关(P＜0.01),BAFF-R mRNA及蛋白的表达与SLEDAI无明显相关性(P＞0.05).结论BLyS及其受体BAFF-R可能参与了SLE的发病机制.

单频准分子光治疗白癜风的临床研究

目的研究观察单频准分子光308 nm局部照射治疗白癜风的临床疗效,评估其安全性.方法对77例不同临床类型的白癜风患者的201处皮损进行局部照射,每周1次,随访3～6个月.结果经过准分子光局部照射平均18次,86.6%皮损有不同程度色素恢复,色素恢复随疗程延长而增加,照射24次总有效率为71.0%,显效率为51.6%.躯干、颈部和头面部疗效优于四肢及手足;泛发型和节段型白癜风疗效尤佳.主要不良反应为局部水疱和疼痛,患者能耐受.结论准分子光局部照射治疗白癜风疗效显著,且不良反应少.

系统性红斑狼疮患者中Epstein-Barr病毒增殖期基因的表达

目的探讨EB病毒(EBV)增殖期基因表达与系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.方法PCR-Southern印迹检测44例SLE患者和43例正常对照外周血单一核细胞中EBV特异性DNA片段BamH Ⅰ-W,对EBV阳性标本进行RT-PCR和Southern印迹,检测即刻早期基因BZLF1、BRLF1,早期基因BARF1,晚期基因BcLF1和BLLF1的表达.结果44例SLE患者血标本中有32例EBV阳性,正常对照组有3例EBV阳性,两组EBV阳性率差异有统计学意义(x2=39.18,P＜0.01),SLE活动期和稳定期患者EBV阳性率差异无统计学意义(q=0.40,P＞0.05).32例EBV阳性SLE标本中2例BARF1 mRNA阳性,均为活动期患者;14例BcLF1 mRNA阳性,其中活动期11例,稳定期3例;均未检测到BZLF1,BRLF1和BLLF1表达;3例EBV阳性对照未检测到增殖期基因表达.结论EBV感染与SLE有一定相关性,SLE中存在EBV增殖性感染,EBV在SLE中处于低水平活动状态.

结缔组织生长因子mRNA在硬皮病模型小鼠真皮中的表达

目的探讨博来霉素诱导硬皮病样改变.方法24只BALB/c小鼠随机分为模型组和对照组,每日分别于背部皮下注射0.1 mL博来霉素(300μg/mL)和0.1 mL生理盐水,共4周.然后取背部皮肤行组织病理检查及真皮厚度测量,比色法测定羟脯氨酸含量,原位杂交法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达细胞及RT-PCR法测定α1前胶原(pro-COL1A1)和CTGF mRNA表达量.结果模型组小鼠皮肤表现出典型的硬皮病改变,其真皮较对照组显著增厚(P＜0.01),羟脯氨酸含量显著升高(P＜0.01);CTGF mRNA阳性杂交信号主要分布于真皮成纤维细胞胞浆中,模型组CTGF和pro-COL1A1 mRNA表达均较对照组显著增强(P分别＜0.05和0.01);模型组皮肤羟脯氨酸含量与pro-COL1A1 mRNA表达量呈正相关(P＜0.05),而pro-COL1A1mRNA又与CTGF mRNA表达量呈正相关(P＜0.01).结论博来霉素可能通过上调成纤维细胞CTGF mRNA表达而增强pro-COL1A1 mRNA表达,终导致皮肤胶原含量增多.

In-cell PCR技术扩增白癜风自身抗体基因

目的从白癜风患者外周血B淋巴细胞中扩增获得原始亲本配对的抗体基因.方法以正常人的黑素细胞为抗原,用活细胞ELISA法筛选50例白癜风血清,选择其中7例抗黑素细胞膜抗体强阳性的患者外周血分离得到CD19+B淋巴细胞,以10%甲醛溶液固定,蛋白酶K溶液通透化处理,进行in-cell PCR.用特异性引物进行in-cell RT-PCR扩增人免疫球蛋白轻链和重链可变区基因,采用Cre/loxP系统在细胞内完成轻重链的连接,然后经巢式PCR扩增获得具有细胞内原始亲本配对特性的单链抗体基因.结果经in-cell PCR扩增,获得了与预期单链抗体大小一致的单一800 bp产物.结论利用in-cell PCR技术可以扩增白癜风原始亲本配对的自身抗体基因.

以肌病为首发表现的系统性淀粉样变性一例

目的探讨系统性淀粉样变性的临床病理特点,鉴别诊断,治疗与预后.方法分析我科收治的1例以肌肉表现为首发症状的系统性淀粉样变性的临床、病理、实验室检查特点,并对文献进行复习.结果该患者以全身肌肉变硬、巨舌为首发症状,检查进一步发现心血管系统、呼吸系统、消化系统、肾脏受累.经皮肤、肌肉、胃肠黏膜组织病理H-E染色、刚果红染色、偏振光显微镜检查证实为系统性淀粉样变性.结论系统性淀粉样变性可以肌肉病变为首发表现.

结缔组织病患者念珠菌深部定植的危险因素分析

目的了解结缔组织病患者念珠菌深部定植的发生率及相关危险因素.方法对153例结缔组织病患者和63例健康人的咽拭、中段尿、肛拭标本进行真菌培养,采用Logistic相关回归分析模型,对患者念珠菌深部定植的危险因素进行相关性分析.结果患者组的念珠菌深部定植率35.29%显著高于健康人组7.94%,菌种分析以白念珠菌常见.患者组血红细胞计数降低,尿蛋白增多,血清补体(CH50、C3、C4)水平降低,糖皮质激素使用每日均量较高以及广谱抗生素使用与结缔组织病患者念珠菌深部定植有显著相关性;而性别、年龄、身高、体质量、病程、有结缔组织病家族史、既往脏器损害、血白细胞及中性粒细胞计数低下、血小板计数低下、尿红细胞与白细胞异常增多、糖皮质激素使用总量与疗程、某些免疫抑制剂(环磷酰胺、硫唑嘌呤等)的使用、雷公藤的使用总量与疗程、窄谱抗生素的使用等与结缔组织病患者念珠菌深部定植无显著相关性.结论结缔组织病患者念珠菌深部定植率显著高于健康人,控制相关危险因素将减少念珠菌深部定植的发生.

慢性特发性荨麻疹患者单一核细胞IL-2、4、10受体mRNA的表达

目的探讨白介素2受体(IL-2R)、白介素4受体(IL-4R)、白介素10受体(IL-10R)在慢性特发性荨麻疹(CIU)患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达及与疾病的相关性.方法收集30例确诊的CIU患者和30例正常人对照,收集PBMC,提取RNA.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测研究对象IL-2R、IL-4R、IL-10R mRNA表达水平.结果CIU患者IL-10R mRNA表达水平比健康人对照组增高,两组分别为0.806±0.072、0.373±0.027,差异有统计学意义(t=5.62,P＜0.01).而IL-2R、IL-4R mRNA表达水平患者组与健康人对照组无统计学意义,分别为,IL-2R:0.688±0.357、0.670±0.527,t=1.16,P＞0.05;IL-4R:0.679±0.055和0.549±0.049,t=1.77,P＞0.05.结论CIU患者IL-10R mRNA表达水平比健康人对照组增高,而IL-2R、IL-4R mRNA表达水平与健康人对照组无统计学意义.CIU患者存在T淋巴细胞细胞因子受体表达的异常.

RNA干扰对系统性硬化病皮肤成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的研究RNA干扰对系统性硬化病(SS)皮肤成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白表达水平的影响.方法设计4个针对CTGF的特异性小干扰RNA(siRNA)及一个非特异性siRNA.体外转录获得siRNA,将siRNA用6-羧基荧光素(FAM)标记后瞬时转染至原代培养的SS患者皮肤成纤维细胞;转染48 h后,以RT-PCR及蛋白印迹法分别检测CTGFmRNA及蛋白量的变化.结果转染了4个特异性siRNA的成纤维细胞中CTGF mRNA水平均有不同程度下调(P＜0.001),抑制效果由强至弱为,siRNA742＞siRNA828＞siRNA578＞siRNA948.蛋白印迹则显示有3个siRNA能使CTGF蛋白表达水平不同程度下调(P＜0.001),其中siRNA742的抑制效应强.结论RNA干扰能显著抑制SS成纤维细胞CTGF的表达.

0.05%地奈德乳膏治疗湿疹的多中心随机双盲、对照研究

目的了解0.05%地奈德乳膏治疗湿疹的临床疗效及安全性.方法采用多中心、随机双盲、安慰剂对照法,试验组及对照组患者分别外用0.05%地奈德乳膏及地奈德基质,每日2次,共治疗3周.对红斑、糜烂、浸润、丘疹、渗出/结痂、瘙痒及皮损面积的总积分进行评价.结果治疗结束时,试验组的临床总有效率为80.8%,对照组为41.1%.两组间的疗效差异有统计学意义(P＜0.0001);试验组未见与用药相关的不良反应.结论0.05%的地奈德乳膏治疗湿疹临床疗效可靠,安全性高.

系统性红斑狼疮患者白介素10受体cDNA基因多态性研究

目的探讨白介素10受体(IL-10R)的两个基因位点G241A和G520A基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)患者发病的相关性.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和聚合酶链反应限制性片段多态性(PCR-RFLP)及DNA测序方法进行基因分型.结果IL-10R2基因型与SLE易感性显著相关.G520/G520基因型增加SLE发病危险性,P=0.004,OR=0.515,95%的可信区间为0.444-0.579;G520/A520基因型增加SLE发病危险性,P=0.055,OR=1.968,95%的可信区间为0.981-3.949.IL-10R1基因型与SLE易感性无显著相关.各个基因型组合的分布情况和优势比显示具有IL-10R1 G241/G241基因型和IL-10R2 G520/G520的个体SLE发病危险性明显高于其他的基因型组合,P=0.004,OR=0.515,95%的可信区间为0.444-0.597.结论IL-10R2基因型与SLE易感性显著相关,G520/G520基因型增加SLE发病危险性.具有IL-10R1 G241/G241基因型和IL-10R2 G520/G520的个体SLE发病危险性明显高于其他的基因型组合.

大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗25例重症皮肤病的临床分析

目的探讨大剂量静脉注射免疫球蛋白(大剂量IVIg)治疗中毒性表皮坏死松解症、药物超敏综合征、结缔组织病、自身免疫性疱病、急性移植物抗宿主病等重症皮肤病的临床疗效和不良反应.方法应用免疫球蛋白0.4 g·kg-1·d-1静脉滴注,每个疗程时间均为连续5 d,治疗25例重症皮肤病.结果大剂量IVIg对这25例重症皮肤病疗效各有差异,其中21例重症患者疗效较好,尤其是急性发病的中毒性表皮坏死松解症和药物超敏综合征效果好;1例成人皮肌炎患者和2例老年大疱性类天疱疮患者未得到缓解,1例急性移植物抗宿主病患者死亡;仅3例患者出现轻微头痛、血压升高等.结论大剂量IVIg是治疗某些重症免疫性皮肤病的有效手段,对于缩短病程、减少糖皮质激素和免疫抑制剂的用量、预防感染等方面疗效明显.

308 nm准分子激光治疗白癜风临床研究

目的探讨308 nm准分子激光治疗稳定期白癜风的疗效及不良反应.方法以自身未治疗皮损作为对照,采用Xtrac颠峰准分子激光系统对75例白癜风患者不同部位的皮损进行为期6周的治疗观察,每周2次,共12次,后1次治疗结束后3 d进行疗效评价并对其相关因素进行分析.结果治疗的皮损6例痊愈,33例显效,30例好转,6例无效,显效率为52.0%,有效率为92.0%;未治疗的皮损均未出现明显变化.治疗反应的影响因素分析,面颈部优于躯干四肢,躯干四肢优于肢端关节处.结论308 nm准分子激光治疗稳定期白癜风疗效高、不良反应少,其疗效与皮损解剖部位相关.

光暴露及光防护措施与系统性红斑狼疮临床病情相关性研究

目的探讨系统性红斑狼疮患者的日光暴露时间及光防护措施与其病情的相关性.方法询问107例系统性红斑狼疮患者日光暴露及光防护措施的态度及行为,并对患者的临床表现、实验室检查指标及治疗予以评估.结果48例(44.86%)患者每日光暴露＜1 h,59例(55.14%)患者每日光暴露≥1 h.24例(22.43%)患者春、夏两季外出时采取光防护措施.每日光暴露＜1 h组患者光敏感性、关节痛、脱发、疾病活动、抗dsDNA抗体、C3＜800 mg/L、C4＜180 mg/L及CH50＜90 kU/L的发生率明显低于每日光暴露≥1 h组的患者(P＜0.05).肾脏受累的发生率两组差异无统计学意义,但前者肾受累的严重程度(尿蛋白＞+++)明显低于后者(P＜0.01).每日光暴露＜1 h组治疗使用硫酸羟氯喹片、中高剂量醋酸泼尼松片及联合环磷酰胺冲击治疗的频率均低于每日光暴露≥1 h组.治疗后面部蝶形红斑、发热、关节痛及抗核抗体的改善,两组差异无统计学意义,但尿蛋白转阴天数前者明显短于后者(P＜0.05).结论系统性红斑狼疮患者应减少过度日光暴露,加强光防护措施.

带状疱疹发作四次一例

患者女,46岁.2001年10月31日因右侧胸背部疼痛,起水疱4～5 d来我院就诊.体检:右侧胸背部胸9-10肋间皮肤成堆水疱,周围红晕,部分血疱,带状分布,不过中线.诊断为带状疱疹.予口服泛昔洛韦,维生素B1,外用喷昔洛韦软膏,辅以中成药龙胆泻肝丸和清热解毒口服液,局部半导体激光照射,每日1次.半月后右侧胸背部皮损结痂,仍疼痛剧烈,予维生素B1口服,维生素B12肌内注射,口服卡巴匹林钙,局部继续半导体激光照射.1个月后结痂脱落,疼痛消失.

国内首报Hartnup病二例

先证者女,19岁.患者6岁始每年夏天双上肢暴露部位出现脱屑及褐色斑,秋冬季自然消退.就诊前3个月双小腿皮肤麻木、发凉、疼痛及走路不稳,手指握笔时发抖.伴面色苍白、头晕、失眠、烦躁等,曾一度精神错乱被送往精神病院.1个月前又出现双手、肘部等处皮肤红斑脱屑.近20 d面部及双上肢反复抽搐,每日达数十次,重时呈持续性抽搐,伴语言障碍,饮食困难、精神萎靡等.无口吐白沫及意识障碍.于2000年3月人我院神经内科.既往体质较差,5岁时曾不明原因浮肿服中药而愈.父母非近亲结婚.

新生儿红斑狼疮一例

患儿女,52 d.因全身起疹52 d,加重1月余就诊.患儿于出生时额部、腹部、大腿部出现红色斑疹,且中间呈黄色,1个月后皮疹增多,累及头面部,并进而散发全身,曾在当地医院就诊,诊断不明,予以百多邦外用,无好转.于2003年2月19日起连续在武汉市某医院就诊,先后诊断为色素失禁症、环状肉芽肿,并予以口服阿莫仙干糖浆等治疗,无效.其母无结缔组织病史,其家族亦无类似病史.患儿有脐疝病史.

新疆Kaposi肉瘤组织中人类疱疹病毒8型潜伏期相关核抗原的检测

人类疱疹病毒8型(HHV-8)又称为Kaposi肉瘤相关疱疹病毒,与Kaposi肉瘤相关疾病的发生有密切关系[1,2].HHV-8潜伏期相关核抗原(LANA)是HHV-8的开放阅读框73(ORF73)编码的一种病毒衣壳蛋白,潜伏感染状态病毒稳定表达LANA,它在病毒基因整合到宿主基因组的过程中起重要作用,而且可以抑制P53蛋白转录活性,因其较好的表达稳定性和特异性常用来检测HHV-8的感染状态.我们用免疫组化方法在43例新疆Kaposi肉瘤石蜡组织中检测了LANA的表达情况,并探讨了在Kaposi肉瘤发病中的作用.

皮肌炎合并间质性肺疾病患者的临床特点

间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是皮肌炎的常见并发症[1],并发率高达5%～46%[2].合并ILD的皮肌炎患者预后差,治疗困难,死亡率高.部分患者肺部损害先于皮肤、肌肉症状出现,容易造成误诊,因此应重视皮肌炎的肺部损害.我们分析了27例皮肌炎-ILD患者的临床特点和肺部表现,以提高对ILD的认识.

中西医结合治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎

面部糖皮质激素依赖性皮炎是由于长期反复不当外用含有糖皮质激素(简称激素)药物引起,顽固难治.我科自2003年起使用三蕊胶囊、中药、静脉封闭综合治疗,取得较好疗效,现报道如下.

卡介菌多糖核酸预防带状疱疹后遗神经痛疗效观察

我们于2003年1月至2004年6月,从门诊选择老年带状疱疹患者,随机分为常规治疗组和增加肌注卡介菌多糖核酸(斯奇康)治疗组,探讨早期使用卡介菌多糖核酸对预防带状疱疹后遗神经痛发生的疗效.

氟芬那酸丁酯软膏治疗糖皮质激素依赖性皮炎的疗效观察

目前,在皮肤科领域,甾体类药物的临床效果已得到广泛的认可,并广泛应用于湿疹、皮炎等皮肤病的治疗.但在治疗的同时,尤其是广泛、长期外用时,可引起皮肤萎缩、毛细血管扩张、痤疮样皮炎等不良反应,使患者出现皮肤潮红、干燥、甚至皮肤萎缩等不适[1],特别是在普通的面部过敏性皮炎的处理上,由于患者不了解或者医生的指导失误,反复使用甾体类药物,容易产生面部糖皮质激素依赖性皮炎.现对氟芬那酸丁酯软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎疗效作一次临床观察.

香料变应性接触性皮炎

香料(fragrance)是一种能被嗅觉嗅出香气或味觉尝出香味的物质,广泛存在于化妆品、调味剂、清洁剂、药物以及多种生活用品中[1,2].随着芳香产品的广泛应用,香料所引起的接触变态反应日益受到人们的重视.

手术切除、糖皮质激素注射联合术后放疗治疗瘢痕疙瘩的疗效观察

瘢痕疙瘩是皮肤科常见疾病之一,其发病机制不明.现阶段治疗该病的主要方法包括糖皮质激素注射、外科手术切除、放射治疗、硅凝胶外用、压迫疗法、干扰素注射等.由于单一疗法的复发率较高,故多采用两种或两种以上方法的联合治疗,但仍然不能彻底解决瘢痕疙瘩的复发问题已成为长期困扰患者和医生的一个难题.2002年7月至2004年2月,我们收治了25例患者,共51处瘢痕疙瘩皮损,采用手术方法切除瘢痕疙瘩、术中即时注射糖皮质激素、术后浅表电子束照射三联疗法治疗,随访14～34个月效果满意.

实践花结丰硕果梅花香自苦寒来--喜读《杨国亮皮肤病学》

在沉痛悼念我国皮肤病学一代宗师杨国亮教授仙逝的日子里,又拜读了他留给后人的一份宝贵的无形资产<杨国亮皮肤病学>,获益良多,浮想联翩.

进一步提高免疫性皮肤病的研究水平

20世纪30年代,人们开始注意到皮肤与免疫的关系,随着免疫学的不断深入发展、皮肤免疫系统的发现及对各种皮肤病发病机制的深入研究,人们又注意到除了传统的免疫变态反应性皮肤病、各种结缔组织病、自身免疫性皮肤病和感染性皮肤病以外,如银屑病、白癜风及皮肤肿瘤等都不同程度地与免疫有关.

中华皮肤科杂志稿约

2005年度国家自然科学基金皮肤性病学领域评审资助情况分析

概述了2005年度国家自然科学基金(简称自然科学基金)皮肤性病学领域的受理、评审和资助情况,通过对该领域面上项目申请和受资助项目的分析,反映皮肤性病学领域近年来基础研究的发展方向、趋势和存在的问题,并提出建议.供从事皮肤性病学工作的科研人员在申报自然科学基金项目时参考.

悼念陈锡唐教授

2005年12月6日,著名皮肤性病专家、原中华医学会皮肤科分会主任委员、卫生部中日友好医院皮肤科陈锡唐教授离开了我们,享年87岁.陈教授于1918年生于辽宁省沈阳市.早年就读于北京大学医学院和满洲医科大学(8年制),1946年在北京大学北大医院皮肤科工作,师从于胡传揆和王光超教授.