系统性红斑狼疮患者DNase Ⅰ基因突变与血清DNase Ⅰ活性的关系

目的探讨SLE患者血清中脱氧核糖核酸酶I(DNase Ⅰ)活性下降与DNase Ⅰ基因突变的内在联系.方法选择SLE患者70例,用DNA-甲基绿比色法测定血清DNase Ⅰ的活性,并以正常人作平行对照;收集SLE患者100例,应用限制性片段长度多态性检测患者体细胞DNase Ⅰ基因组第172位A→T的基因突变.突变后的基因产生一个NSP I酶切位点,在适当条件下进行酶切可鉴别出发生突变的基因.结果该组病例中未发现体细胞DNase Ⅰ基因组第172位A→T的突变.结论我国SLE人群中暂未发现该突变位点,SLE患者DNase Ⅰ活性降低可能与该基因突变无关.

系统性红斑狼疮患者血清抗核小体抗体水平检测及其临床意义

目的探讨抗核小体抗体(AnuA)水平与红斑狼疮(LE)疾病亚型及其治疗前后的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定31例系统性红斑狼疮(SLE)、26例亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)、7例盘状红斑狼疮(DLE)、6例硬皮病、5例皮肌炎患者和30例健康人血清AnuA水平,根据SLE患者临床表现及实验室检查指标,进行SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分,并对LE患者AnuA进行治疗前后的比较.结果SLE患者血清AnuA水平与SCLE、DLE、硬皮病、皮肌炎患者和正常对照组相比显著增高(P均＜0.01);SLE活动期患者血清AnuA水平与SLE非活动期相比显著增高(P均＜0.01);SCLE、DLE、硬皮病患者血清AnuA水平两两相比差异无统计学意义(P＞0.05),与皮肌炎、正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);皮肌炎患者和正常人对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).AnuA水平与SLEDAI有明显相关性(P=0.015,r=0.441),SLE患者治疗后血清AnuA水平与治疗前相比明显降低(P＜0.05).结论AnuA水平与LE的亚型和是否活动有相关性,对诊断疾病、监测病情活动和判断疗效有意义.

三氧化二砷对A375人恶性黑素瘤细胞株酪氨酸酶活性及黑素生成的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对A375人恶性黑素瘤细胞株酪氨酸酶活性及黑素生成的影响.方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定细胞活力,采用酶学方法测定酪氨酸酶活性,465 nm比色法测定黑素含量.结果As2O3浓度＜0.01μmol/L时,随As2O3浓度的增加,促进黑素瘤细胞的增殖、黑素的合成及上调酪氨酸酶的活性;As2O3浓度等于0.01μmol/L时作用强.0.1～1μmol/L则表现为抑制作用;＞1μmol/L则出现细胞毒性作用.结论经As2O3处理后A375人恶性黑素瘤细胞株的细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素的生成与As2O3浓度呈双相性变化.

血清可溶性黏附分子与系统性红斑狼疮患者活动性的关系

目的探讨血清黏附分子中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平与系统性红斑狼疮(SLE)活动性的关系.方法sVCAM-1和sICAM-1检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA).结果①SLE患者血清sVCAM-1平均水平为2342.45ng/mL,显著高于正常对照组1239.68 ng/mL(P＜0.001);SLE患者血清sICAM-1平均水平为802.34 ng/mL,显著高于正常对照组626.15 ng/mL(P＜0.001).②SLE患者血清sVCAM-1水平和sICAM-1水平活动期均高于非活动期(P均＜0.001),肾损组均高于非肾损组(P均＜0.001).③SLE组血清sVCAM-1和sICAM-1水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、抗dsDNA抗体阳性呈正相关,与血清补体C3水平呈负相关.④糖皮质激素治疗后患者sVCAM-1水平和sICAM-1水平均低于治疗前(P均＜0.001).结论sVCAM-1、sICAM-1可能参与SLE的发病,与SLE活动性相关.

Kaposi肉瘤的组织病理学特征观察

目的探讨不同组织学类型Kaposi肉瘤(KS)的表型特征.方法用形态学、免疫组化、原位杂交和DNA倍体分析方法对不同组织学类型30例共38份样本KS的表型特征作了观察.结果根据KS病变组织内血管成分和梭形细胞的比例分为血管瘤样型(早期)11份、梭形细胞型(晚期)14份和混合型(中期)13份.CD34和FⅧRAg在血管瘤样型表达强,梭形细胞型表达弱(P＜0.01).p53和c-met蛋白在血管瘤样型表达弱,梭形细胞型表达强(P＜0.01);c-met mRNA表达与c-met蛋白相同,p53 mRNA表达在血管瘤样型高于梭形细胞型.c-erbB-2在梭形细胞的表达高于血管瘤样型(P＜0.01).梭形细胞型PCNA指数高于血管瘤样型(P＜0.01).DNA倍体分析结果显示KS细胞皆为双倍体.结论血管瘤样型可能为良性病变,梭形细胞型为恶性病变,混合型为良性向恶性的过渡性病变或称交界性病变.

寻常型白癜风临床特征及遗传传递方式分析

目的分析中国汉族寻常型白癜风的临床特征及家族遗传特征,探索其可能的遗传传递方式.方法以调查表的形式收集患者的临床资料及家系资料,用Epi Info 5.0及SPSS 10.0软件包进行统计学分析,用SAGE3.1进行遗传传递方式的复合分离分析.结果寻常型白癜风的发病年龄为(19.02±12.58)岁,无性别差异(P=0.54);男女先证者疾病轻重程度(P=0.66)、发病季节分布(P=0.302)差异亦无统计学意义;女性患者的伴发疾病率显著高于男性(P=0.03),尤以甲亢为著(P=0.02).患者亲属中白癜风患病率较一般人群显著增高.寻常型白癜风符合多基因累加遗传传递方式(P＞0.05).结论寻常型白癜风的发生无性别差异,但存在明显的家族聚集性,该病的发生可能是由多基因累加遗传效应及环境因素共同作用的结果.

人纤维介素在系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞中的表达及意义

目的探讨人纤维蛋白原样蛋白/人纤维介素(HFGL2)与SLE中存在的凝血功能障碍之间的关系.方法采用免疫组化方法检测32例SLE患者和15例正常人外周血单一核细胞(PBMC)中HFGL2蛋白的表达情况,并用高清晰度彩色医学图文分析系统对SLE患者PBMC中HFGL2的表达进行半定量分析.结果与正常人对照组相比,活动期SLE患者PBMC中HFGL2的表达明显增高,并与疾病活动性呈正相关.结论PBMC中HFGL2的表达可能与SLE的发病和疾病的活动有关.

白癜风患者血清自身抗体IgG识别人黑素浓集素受体-1 B细胞表位的研究

目的寻找白癜风患者血清中抗体识别的人黑素浓集素受体-1(MCHR1)B细胞表位肽段.方法从重组质粒pcDNA3/MCHR1中PCR扩增包含预测抗原表位MCHR1肽段的基因,构建重组表达载体pGEX-4T/MCHR1,经限制性内切酶双酶切及DNA测序鉴定,转化大肠杆菌DH5α,利用谷胱甘肽巯基转移酶(GST)纯化试剂盒纯化表达的融合蛋白.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)鉴定所表达的蛋白是否具有白癜风患者血清识别的表位.结果选择表达可能包含B细胞表位的MCHR1氨基酸1～94(aa1～94),构建表达载体pGEX4T/MCHR1,得到纯化的重组蛋白GST-MCHR1相对分子质量为37 000.ELISA法检测结果显示,13.2%的白癜风患者血清抗MCHR1自身抗体IgG呈阳性反应.结论MCHR1aa1～94包含了白癜风患者自身抗体IgG识别的B细胞表位,为研究白癜风的发病机制奠定基础.

糠酸莫米松乳膏治疗湿疹皮炎类皮肤病多中心临床研究

目的评价0.1%糠酸莫米松乳膏治疗湿疹皮炎类皮肤病疗效和安全性.方法本研究采用随机、双盲、平行对照的临床研究方法.受试者分别接受国产糠酸莫米松乳膏和艾洛松治疗.患者每日局部涂药1次,连续用药4周.在治疗始及治疗后第1～4周对各观察指标进行评估记录.结果本研究共入选受试者284例(试验组和对照组各142例)中湿疹143例,神经性皮炎141例.治疗后1～4周,两组患者各项症状/体征指标计分及总计分均有明显下降.试验组和对照组组间比较差异无统计学意义.治疗结束时,湿疹患者试验组基愈率和总有效率分别为78.87%、97.18%;对照组基愈率和总有效率分别为84.51%、92.96%.神经性皮炎患者试验组基愈率和有效率分别为75.71%、100%;对照组基愈率和总有效率分别为80.28%、94.37%.两组患者总体评价试验组基愈率77.30%,有效率98.58%.对照组基愈率82.39%,有效率93.64%.两组间疗效比较差异无统计学意义.研究中两组均未发生不良反应.试验组发生接触性皮炎1例.结论0.1%糠酸莫米松乳膏治疗湿疹、神经性皮炎使用方便,安全性好.

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞白介素6受体水平的研究

目的探讨白介素6(IL-6)及其受体(IL-6R)在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法应用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例SLE患者和30例正常人外周血单一核细胞(PBMC)中IL-6R mRNA的表达水平,用ELISA法检测血清中IL-6水平.结果①活动期SLE患者和非活动期SLE患者及正常人IL-6R阳性表达率为100%.②PBMC中,IL-6R mRNA表达水平:活动期SLE患者为0.902±0.273,非活动期SLE患者为0.519±0.11,正常人为0.573±0.24.活动期组和非活动期组和对照组比较,差异均有统计学意义(P=0.00),非活动期组和对照组比较差异无统计学意义(P=0.289).③血清中IL-6水平:活动期组为71.89±20.02 pg/mL,非活动期组为17.96±6.93 pg/mL,对照组为0.035±0.035 pg/mL.活动组显著高于非活动组和对照组(P=0.00),非活动组显著高于对照组(P=0.00).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-6水平与PBMC上的IL-6R的表达水平呈正相关(r=0.887和r=0.615,P＜0.05).结论IL-6及其受体的异常表达可能在SLE疾病活动和发展过程中起重要作用.检测SLE患者PBMC中IL-6受体的表达水平可作为评估疾病活动性的参考指标之一.

系统性红斑狼疮与HLA-A等位基因相关性的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)的发生与HLA-A等位基因间的关系.方法应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)的方法,对106例SLE患者和122例健康人进行HLA-A等位基因的检测.结果共发现19种等位基因,SLE患者中检出18种,对照组中检出15种.其中A*11等位基因与SLE呈强正相关(RR=2.4380,EF=0.1502,X2=12.2440,P=0.0005,Pc=0.0095);A*01和A*24等位基因尽管P值均＜0.05(分别为0.0498和0.0124),但Pc值都＞0.05(分别为0.9462和0.2356).结论A*11可能是云南汉族SLE的易感等位基因或与易感基因相连锁.

E选择素基因多态性与广西壮族系统性红斑狼疮的相关性研究

目的探讨E选择素基因第2外显子G98T和第4外显子A561C多态性在广西壮族人群中的分布及其与系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术检测82例系统性红斑狼疮患者和95例正常对照者E选择素基因型.结果E选择素第2外显子基因型GG、GT、TT频率在SLE组和对照组分别为86.6%、12.2%、1.2%和90.5%、8.4%、1.1%;E选择素第4外显子基因型AA、AC、CC频率在SLE组和对照组分别为81.7%、15.9%、2.4%和92.6%、7.4%、0.0%.E选择素第4外显子基因型频率和等位基因频率在SLE组和对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).基因型频率的相对风险分析发现,AC+CC基因型患SLE的风险是AA基因型2.81倍(OR=2.81,95%CI为1.087～7.290).结论E选择素A56lC基因多态性与广西壮族人群SLE的发病有相关性,C等位基因可能是SLE的易感基因.

恶性黑素瘤血管内皮细胞生长因子和nm23抑癌基因蛋白表达及微血管密度的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、nm23抑癌基因和微血管密度(MVD)与恶性黑素瘤发病的关系.方法采用免疫组化法检测47例恶性黑素瘤和10例黑素细胞痣组织中VEGF、nm23和CD34的表达并计算其MVD.结果恶性黑素瘤VEGF阳性表达率和MVD值均明显高于黑素细胞痣(P均＜0.01),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P值分别＜0.05和＜0.01);随着浸润深度增加,Ⅰ级与Ⅳ、Ⅴ级恶性黑素瘤比较,VEGF阳性表达率和MVD值差异均有统计学意义(P值分别＜0.05和＜0.01).恶性黑素瘤中nm23阳性表达率明显低于黑素细胞痣(P＜0.01),有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P＜0.01),与临床分型和浸润深度无明显关系.结论VEGF和nm23表达在恶性黑素瘤的发展和转移中起重要作用.

天疱疮患者外周血单一核细胞糖皮质激素受体mRNA的表达

目的通过检测外周血单一核细胞(PBMC)糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达预测天疱疮患者对糖皮质激素(简称激素)治疗的疗效.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对30例天疱疮患者及30例健康对照者PBMC GRα及GRβ的mRNA进行检测.结果所有天疱疮患者及健康对照者均可检测到GRα mRNA,且天疱疮患者中GRα mRNA的表达水平显著低于正常人对照组(P=0.044),但在激素治疗控制组及未控制组之间,GRα mRNA的表达水平差异无统计学意义.GRβ mRNA的检出率:激素治疗未控制组为83%(10/12),激素治疗控制组为17%(3/18),正常人对照组为30%(9/30),GRβ mRNA的阳性率在激素治疗控制组与未控制组之间差异有统计学意义(P＜0.001).结论激素治疗未控制组天疱疮患者PBMC上GRβ mRNA表达增加,GRβ在决定天疱疮患者对激素治疗疗效上有一定作用.

可诱导共刺激分子在系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞的表达

目的探讨可诱导共刺激分子(ICOS)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞的表达.方法应用双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测了33例SLE患者和16例正常人对照者外周血中T淋巴细胞表面ICOS的自然表达水平,同时收集SLE患者的实验室检查指标,并用SLE疾病活动指数(SLEDAI)来判定SLE患者疾病活动程度,比较分析不同组别SLE患者ICOS表达水平与SLEDAI的相关性.结果活动期SLE组T淋巴细胞ICOS表达水平明显高于正常人对照组(P＜0.01)和非活动期SLE组(P＜0.01),非活动期SLE组与正常人对照组T淋巴细胞ICOS表达水平则差异无统计学意义(P＞0.05).活动期组与非活动期组SLE患者T淋巴细胞ICOS表达水平均与SLEDAI呈显著正相关(r=0.71,P=0.001、r=0.56,P=0.03).结论活动期SLE患者T淋巴细胞ICOS表达增高,ICOS可能与SLE的发病机制有关.

系统性红斑狼疮复发预测的初步研究

目的探讨常用实验室检查和症状以及血清可溶性白介素2受体(sIL-2R)在预测系统性红斑狼疮(SLE)复发中的价值.方法采用SLE疾病活动指数(SLEDAI)作为病情判定标准,对106例SLE门诊患者进行前瞻性随访,要求患者复诊间隔不超过3个月并随访了6～18个月,每次随访时均按照研究方案记录其实验室检查、临床症状和治疗措施,根据各指标在复发前出现异常的频率和时间综合考察其预测复发的价值.结果106例患者中有67例的病情处于稳定期,符合进行前瞻性观察病情复发的要求,共观察到29例患者的31次复发,复发率为0.44/人·年.综合预测能力高的指标是抗ds-DNA抗体,其次为补体系统、sIL-2R、血沉、血常规、尿常规、疲乏感、黏膜溃疡、新发皮疹和脱发.C3比C4和CH50能更好地预测SLE复发.结论SLE的复发是可以预测的.早期干预有助于患者避免病情复发.

寻常狼疮误诊一例

患者男,23岁,半年前鼻根左侧突起红斑结节,无瘙痒、疼痛等自觉症状,皮疹中央逐渐出现溃疡,无渗出,愈后留有瘢痕.曾先后在外院就诊,诊断为嗜酸性组织细胞增生症、深部真菌病和Sweet综合征等,给予伊曲康唑、泼尼松口服等治疗2月余,症状无缓解,皮疹逐渐扩大,遂来我院皮肤科就诊.发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、腹泻、胸痛等症状.既往无肝炎、结核等传染病史.体检:各系统检查无异常.皮肤科情况:鼻根左侧有3 cm×4 cm大小斑块,基底有浸润,边缘有结节,中央有溃疡,周边潜行性,溃疡愈合后留有浅表萎缩性瘢痕.用玻片压诊结节,结节呈苹果酱颜色.实验室检查:血、尿、粪常规均正常;PPD阴性;X线胸片示双肺未见明显病变;面部皮损取材真菌镜检及培养均为阴性.组织病理检查:真皮上部有上皮样细胞和多核巨细胞浸润,灶性干酪样坏死,周围有淋巴细胞浸润,诊断为寻常狼疮.本患者经用链霉素、异烟肼及利福平联合治疗后皮损已有所缩小,无新发皮损,目前尚在随访中.

大疱性皮肤异色病样淀粉样变性一例

患者女,51岁,因颈部、腹部及前臂发生紫红色斑片、水疱伴瘙痒5年而就诊.患者5年前无明显原因及诱因于颈部、腹部及前臂屈侧出现紫红色斑片,伴瘙痒,未予任何处理,皮损逐渐扩大,并于搔抓后出现水疱或大疱,经3～4 d后可自然消退,水疱反复发生,日晒后加重.近2个月来,皮损加重,膝部、小腿及足背部亦出现同样皮损,自觉瘙痒加重,为进一步明确诊断及治疗,来我院就诊.

系统性红斑狼疮合并自身免疫性多内分泌腺病Ⅱ型一例

患者女,39岁,因头面部、双手皮肤黑色斑丘疹,全身皮肤进行性色素加深半年于2003年9月22日入院.患者半年前出现头顶、双颞部阵发性胀痛,1周后头顶皮肤出现散在绿豆至豌豆大小黑色斑、丘疹,皮疹渐散布全身,同时出现全身皮肤进行性色素加深.2个月后出现双手掌、指关节持续性酸痛,伴全身乏力,食欲下降,体质量半年下降10kg.近10年来月经量少,经期正常.患者姐妹4人,一妹有SLE病史.

接触生芋头致急性荨麻疹二例

例1男,34岁,因全身瘙痒,起红色风团20 min于1998年8月9日来我科就诊.自诉就诊前洗、刨、切芋头后约5 min全身剧痒,搔抓后皮肤立即起大片红色风团.既往无传染病史,无过敏史,近期未患病,未服药.以前曾洗、刨、切过生芋头,无不适.体检:无异常发现.皮肤科检查:面部、躯干及四肢均有大片鲜红色地图状或条索状风团.诊断:急性荨麻疹.治疗:立即予以地塞米松10 mg、10%葡萄糖酸钙20 mL、维生素C 2 g溶于10%葡萄糖注射液中静脉滴注,肌内注射氯苯那敏10 mg.20 min后患者已无瘙痒,1 h后风团逐渐消退.

带状疱疹并发腹肌麻痹一例

患者男,78岁.因右下腹疼痛4 d伴皮肤水疱1 d就诊.就诊4 d前,患者感疲劳、乏力,右下腹皮肤刺疼伴不适并渐加重,第4天皮肤上出现水疱.体检:右季肋至脐下呈斜形带状分布绿豆大集簇性水疱及丘疱疹,疱液澄清,疱壁紧张,基底红晕.集簇水疱之间有正常皮肤.诊断:带状疱疹.

皮肤转移性腺癌一例

患者女,92岁.因右胸部暗红色斑块,结节半年,近2个月来出现溃疡,发展迅速来医院就诊.患者半年前于右胸部出现红色丘疹,斑块,结节,约绿豆大小,渐增大并向腋窝、肩部、腹部发展,皮损无明显痒痛感.近2个月来皮损发展迅速,部分斑块融合,斑块中央出现深在的溃疡面.遂来我院就诊.患者发病以来无明显发热,自觉全身乏力,纳差,体重渐减轻.3年前曾在外院体检:右侧乳房外下象限触及约3.0 cm×4.0 cm大小肿块,质硬,界限欠清,右腋窝下触及一肿大淋巴结.X线检查:右侧乳房见结节状高密度阴影,多量群集的钙化点.乳腺针吸细胞学检查:细胞大小不一,形态染色不均,癌细胞巨大,核仁大且深染.诊断为乳腺癌,予以保守治疗.皮肤科情况:右胸部可见十余个暗红色斑块,结节,花生到鸡蛋大小不等,质较硬,无触痛和压痛.部分结节融合,中央可见深在溃疡面,表面有黄色脓液.右上腹、腋窝、肩部见散在数个结节,蚕豆大小,暗红色(图1).组织病理检查:真皮内见大小不等的瘤细胞团,瘤细胞核大而深染,胞质量中等,排列成腺样结构.瘤细胞周围纤维化.诊断:皮肤转移性腺癌.

结肠癌并发红皮病一例

患者男,55岁.因全身红斑肿胀伴脱屑4个月、右侧腰部阵发性剧痛5 d,于2003年6月3日就诊.患者4个月前先于腰腹部出现红斑,随后皮疹迅速扩展至全身,并出现大量脱屑,瘙痒剧烈,伴畏寒发热(体温未测),发疹前无服药史.先后诊为中毒性红斑、红皮病给予青霉素、甲泼尼龙、氯雷他定(开瑞坦)等治疗,疗效不明显.后又出现胸闷、气急、少尿等症状,检查发现有心包积液、胸腔积液及低蛋白血症,在当地医院住院治疗后皮疹部分消退,但仍有大量脱屑,心包积液、胸腔积液未消失,且皮疹很快复发.5 d前右侧腰部出现阵发性剧烈疼痛,伴恶心,无呕吐,无发热,有肛门排气排便.B超示右肾积水,给予抗感染及对症治疗后无好转,故转我科就诊.发病后精神差,胃纳可,时常便秘,偶解黑褐色稀便,小便无异常.既往体健,家族中无类似疾病患者.

恶性乳头状汗管囊腺瘤一例

患者女,45岁,因发现面部一蚕豆大小新生物,有出血史来我院就诊.患者自述20年前发现右侧鼻唇沟处一粟粒大小褐色丘疹,近3个月突然长大,不痛,偶痒,搔抓后易破溃,并时有出血,未行特殊治疗.患者平素身体健康,家族史无特殊.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:右侧鼻唇沟处可见一约2cm×2 cm大小暗红色新生物,界限清楚,高出皮面,质中等硬,无触痛,边缘隆起,中央破溃,其间可见黑色与正常肤色交替存在,有少量血性分泌物渗出.给予手术切除.组织病理改变:肿瘤隆起于皮面,由一扩大的囊腔构成,与表皮相通,在表面形成凹陷,有多个大小不等的乳头状结构伸向囊腔内,囊壁一般由两排细胞构成,其中可见核大、浓染的异形细胞,囊腔内有黏液,在肿瘤细胞巢内散在鳞状细胞巢,其内可见角化不良细胞.病理诊断:恶性乳头状汗管囊腺瘤.

成人患幼年黄色肉芽肿一例

患者女,21岁,因面部、躯干、四肢出现丘疹1年余来我院就诊.1年前,下颌部出现散在绿豆大红褐色丘疹,逐渐蔓延至颊部、额部及耳廓,部分颜色变成淡黄色.半年后,颈前、躯干、四肢伸侧相继出现绿豆至黄豆大丘疹,呈半球状,表面光滑,少数有皮纹分布,无自觉症状.在当地曾按扁平疣治疗无效.既往体健,父母非近亲结婚,家族中无同类疾病史.

系统性白念珠菌感染小鼠白介素12的表达

本研究在建立致死量及亚致死量白念珠菌小鼠系统性感染模型的基础上,通过研究不同处理组小鼠感染后脾脏白介素12(IL-12)蛋白质及mRNA的表达,肾脏带菌量及小鼠生存时间,探讨IL-12在系统性白念珠菌感染中的作用.

41例Bowen样丘疹病分析

Bowen样丘疹病(bowenoid papulosis,BP)是好发于年轻人外阴部的增生性病变.1978年Wade等[1]将本病定义为临床表现良性而病理形态与原位鳞状细胞癌相似,发生于外阴部的色素性丘疹性病变.目前多数观点认为本病的发生与人乳头瘤病毒(HPV)感染有关[2].我们报道41例外阴部Bowen样丘疹病,并进行分析.

A771726对HaCaT细胞内核因子кB靶基因的转录调控

来氟米特(LFM,其活性代谢产物为A771726)是一种新型的抗炎及免疫调节药物[1].核因子-кB是具有多向性转录调节作用的核因子,其多样性的亚基构成和多种I-кB形式,在机体中形成了复杂的基因调控网络,该网络的异常与许多皮肤病的发病有关.本实验采用携带报告基因的质粒(由三个重复序列串联而成,每个重复序列包括一个HIV-1增强子和前后排列的两个кB序列,当转录因子与кB位点结合后,可使转录明显增强,并引起下游的报告基因Luciferase表达)转染HaCaT细胞,观察A771726对表皮细胞内核因子кB靶基因转录调控的影响.

维A酸受体蛋白在寻常性银屑病的表达

临床实践证明维A酸治疗银屑病有效,维A酸的作用是通过与维A酸受体邋(RAR)结合而发挥作用的,RARγ和RXRα是表达量高的两个受体,RARγ/RXRα是表皮中结合配体的主要形式.相比较而言,RXR不仅能自身形成同二聚体起作用,还可与其他的细胞核受体,如维生素D受体,甲状腺受体、过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ(PPARγ)结合形成异二聚体发挥生物效应[1].我们用免疫组化的方法比较RXRα蛋白在银屑病患者和正常对照组中是否存在差异,RXRα的蛋白表达水平是否和银屑病的发病有关系.

皮肌炎与四种人类疱疹病毒相关性的研究

皮肌炎的病因及发病机制尚不清楚,可能与免疫、感染、遗传等多种因素有关.国内外对病毒感染与皮肌炎相关性的研究结论不一.我们应用PCR及限制性核酸内切酶酶切的方法同时检测了皮肌炎患者的外周血、肌肉与外观正常皮肤中4型人类疱疹病毒(HHV):单纯疱疹病毒-1、2型(HSV1,HSV2)、EB病毒(EBV)、人类巨细胞病毒(HCMV)的特异性DNA序列,从病因学的角度对皮肌炎与人类疱疹病毒之间的关系进行探讨.

鞘内注射甲氨蝶呤和地塞米松治疗重症中枢神经系统狼疮28例

我们采用鞘内注射甲氨蝶呤和地塞米松治疗重症中枢神经系统狼疮(SLECNS)28例获得良效,现报道如下.

米诺环素治疗早期梅毒66例疗效分析

目前苄星青霉素及普鲁卡因青霉素仍为治疗梅毒的首选药物,但已有人探索并寻找治疗梅毒的替代药物.米诺环素为一种广谱抗生素,属四环素衍生物,鉴于四环素为治疗梅毒的二线药物,而米诺环素口服吸收利用度及抗菌效率均高于四环素,故我们试用米诺环素治疗了早期梅毒66例,现将结果报道如下.

红斑狼疮的诊断和治疗

红斑狼疮(LE)是自身免疫介导的、以炎症为表现的结缔组织疾病,常累及多个脏器和器官,临床表现较为复杂而多变,常以缓解和复发交替出现,病程呈慢性迁延,多见于女性.有时与其他结缔组织病如皮肌炎、硬皮病等重叠出现.LE是一个病谱疾病,病谱的一端为DLE,病变主要限于皮肤,另一端为SLE伴弥漫增殖性狼疮性肾炎.中间有很多亚型,如DDLE、LET[11]、深在性红斑狼疮、SCLE、新生儿红斑狼疮、ANA阴性的SLE等.各型LE在临床表现上各有其特点,但也有一些共同或相似之处.约有15%的SLE患者可有临床和组织学上典型的DLE,大多数先有DLE的SLE患者病程较良性.约2%～10%的DLE可转为SLE.

复方壳多糖人工皮肤的组织病理制片技术

随着人工皮肤培养模型的建立,人工皮肤的组织病理制片技术已成为人工皮肤研究中所必须的基本技术.我们查阅了有关资料[1],建立了人工皮肤的组织病理制片技术,现报道如下.

对深入开展结缔组织病研究的思考

结缔组织病是一组多器官、多系统受累的慢性炎症性自身免疫病.近年来,随着分子生物学和免疫学理论和技术的飞速发展,经过众多学科的不懈努力,结缔组织病的基础和临床研究水平有了显著的提高.然而,我们不能回避这样一个事实,就是长期以来存在的一些重要问题,如发病率不断上升,病因和发病机制仍不十分清楚,治疗尚缺乏既有效又安全的手段等始终未能得到根本解决.结缔组织病无论是基础研究,还是临床研究仍面临很大的挑战.为此,我们需认真思考,如何深入并富有创新性地开展结缔组织病的研究工作.

中华皮肤科杂志稿约