中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
全淋巴区电子线照射治疗MRL/lpr狼疮小鼠疗效观察与机制探讨
目的 观察全淋巴区电子线照射治疗MRL/lpr狼疮小鼠的疗效,并探讨其与调节性T细胞的关系.方法 将18只4月龄的MRL/lpr小鼠随机分为阴性对照组、放射治疗组、地塞米松治疗组,每组6只,雌雄各半,阴性对照组予生理氯化钠溶液0.5 ml腹腔注射每日1次,连续2周;放射治疗组全身淋巴结予电子线照射,2 Gy/d,每周5次,连续2周;地塞米松治疗组予地塞米松1 mg/kg腹腔注射每日1次,连续2周,实验结束后2周测各项指标.考马斯亮蓝法测24h尿蛋白,ELISA法检测各组小鼠ANA及抗dsDNA抗体水平,直接免疫荧光法观察各组小鼠IgG抗体在肾脏的沉积情况,PAS染色法观察各组小鼠的肾脏情况,流式细胞仪测定各组小鼠脾脏细胞中调节性T细胞所占比例.用SPSS11.5统计软件进行多样本组间单因素方差.结果 放射治疗组小鼠24 h尿蛋白含量为(3.33±0.17) mg,阴性对照组为(3.97±0.33) mg,两组比较,P＜0.05.放射治疗组小鼠血清抗核抗体ANA水平为(275.12±30.18) U/ml,抗小鼠dsDNA抗体为(455.74±43.38)IU/ml;阴性对照组小鼠分别为(434.82±36.63)U/ml和(956.78±37.69)IU/ml,两组比较,均为P＜0.05.放射治疗组与地塞米松治疗组小鼠肾小球内IgG沉积较阴性对照组减少,强度较弱,放射治疗组、地塞米松治疗组两组无明显差异.PAS染色可见放射治疗组与地塞米松治疗组肾脏病变较阴性对照组减轻,放射治疗组、地塞米松治疗组两组无明显差异.流式细胞仪检测显示,放射治疗组小鼠调节性T细胞所占比例为(1.08±0.52)％,地塞米松治疗组为(1.18±0.60)％,阴性对照组为(0.38±0.14)％,放射治疗组、地塞米松治疗组两组的调节性T细胞所占比例较阴性对照组升高(P＜0.05).结论 全淋巴区电子线照射能降低MRL/lpr狼疮小鼠尿蛋白、血清抗核抗体、双链DNA抗体水平,对肾脏病理改变亦有恢复作用,其机制可能与提高体内调节性T细胞的比例有关.
-
沉默miRNA-23a对UVB诱导成纤维细胞慢性光损伤的影响
目的 探讨沉默miRNA-23a对UVB照射所致成纤维细胞慢性光损伤的影响.方法 将成纤维细胞分为空白对照组、UVB光损伤组、miRNA-23a沉默组、UVB光损伤+miRNA-23a沉默组.SA-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)化学染色测定老化程度,流式细胞仪检测细胞周期,实时PCR法检测p53、p16、p21 mRNA的表达,免疫印迹法检测p53、p16、p21的蛋白表达量.结果 UVB光损伤组与UVB光损伤+miRNA-23a沉默组的SA-β-Gal细胞蓝染阳性率分别为(94.60±2.58)％、(48.18±3.70)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).G1期阻滞率分别为(85.06±1.52)％、(57.48±2.01)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).UVB光损伤+ miRNA-23a沉默组的p53、p16、p21 mRNA及蛋白表达量与UVB光损伤组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 沉默miRNA-23a对UVB诱导成纤维细胞衰老有抑制作用,而miRNA-23a对下游衰老相关信号分子的抑制可能是其机制之一.
-
河南不规则毛霉致原发性皮肤毛霉病一例
患者女,50岁.右上肢皮肤结节、斑块、红肿、溃烂6年,右臀部斑块2年,右面颊斑块1年.曾单独口服特比萘芬、伊曲康唑治疗无效.右上肢及臀部皮损组织病理及PAS染色均可见真皮内宽大呈直角分支菌丝.真菌培养及分子生物学鉴定为不规则毛霉.联合伊曲康唑和特比萘芬治疗2个月仍无效,改为静脉滴注两性霉素B(总量1 060 mg)治疗,患者右面颊、右臀部斑块肿胀逐渐消退,右上肢包括右手背斑块、红肿、坏死、黑痂消退,皮损愈合成瘢痕,取右上肢皮肤组织再次行真菌培养阴性.随访1年未复发.
-
白癜风患者黑素细胞移植的疗效与白介素6、可溶性白介素6受体水平的关系
目的 探讨白介素6(IL-6)、可溶性白介素6受体(sIL-6R)与白癜风患者自体培养黑素细胞移植疗效的关系.方法 对53例稳定期白癜风患者进行自体培养黑素细胞移植,收集白斑区与非白斑区的疱液,移植后6个月观察疗效,用ELISA的方法测定白癜风患者皮肤组织液中IL-6及sIL-6R水平,比较移植成功组与失败组白斑区及非白斑区组织液中IL-6及sIL-6R水平.结果 白癜风患者白斑区IL-6 (113.22±81.20) ng/L与非白斑区(84.40±48.78) ng/L,及白斑区sIL-6R(56.28±24.87)ng/L和非白斑区(53.96±25.67) ng/L配对比较,差异有统计学意义.移植失败组与成功组比较:白斑区IL-6(153.61±100.26) ng/L的浓度明显高于移植成功组(88.75±55.75) ng/L (P＜ 0.05);非白斑区浓度(100.26±55.17) ng/L与(74.78±42.50) ng/L比较,差异无统计学意义,两组之间sIL-6R的浓度比较,差异均无统计学意义.稳定时间＜1年的白斑区IL-6 (148.46±88.00) ng/L与非白斑区(114.82±64.66) ng/L均高于稳定时间≥1年的白斑区(93.54±71.07) ng/L与非白斑区(67.40±25.23) ng/L(P＜ 0.05),而sIL-6R比较,差异无统计学意义.节段型白斑区IL-6(77.33±61.70) ng/L明显低于非节段型(131.68±84.54) ng/L(P＜ 0.05),非白斑区IL-6及sIL-6R的组间比较,差异均无统计学意义.非节段型患者的移植成功组非白斑区IL-6(78.25-40.30) ng/L、白斑区(96.27±53.390) ng/L与失败组非白斑区(107.02±42.48) ng/L、白斑区(178.90±96.48) ng/L比较,差异均有统计学意义,sIL-6R在两组间比较,差异无统计学意义.结论 IL-6在组织液中的异常表达对白癜风患者皮损区的微环境改变有一定的影响,可能与自体黑素细胞移植疗效相关.
-
人脂肪间充质干细胞体外向黑素细胞分化的研究
目的 建立体外诱导人脂肪间充质干细胞(hADSC)向黑素细胞分化的方法.方法 由人皮下脂肪分离培养获得hADSC,流式细胞仪检测细胞表型,成骨成脂分化证明分化潜能.将干细胞生长因子(SCF)、内皮素3(EDN-3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等加到条件培养基中,促使第5代hADSC向黑素细胞方向诱导,诱导至第10周.未诱导组为正常对照组.使用实时荧光定量PCR检测黑素相关基因小眼畸形转录因子(MITF),酪氨酸激酶受体c-Kit(KIT),多巴色素异构酶(DCT),酪氨酸酶(TYR),酪氨酸酶相关蛋白1(TYRP1),性别决定区域相关转录因子10(SOX10) mRNA的表达量,统计学分析采用单因素方差分析及LSD-t检验.诱导结束后,通过免疫细胞化学法、细胞免疫荧光法进行鉴定.结果 流式细胞仪显示分离培养获得的hADSC高表达CD29、CD44、CD73、CD90、CD105、CD166,阳性率均在95％以上;低表达或不表达CD31、CD34、CD45,人白细胞DR抗原(HLA-DR).成骨成脂分化结果显示hADSC具有分化潜能.实时荧光定量PCR结果显示,诱导10周后,MITF、KIT、DCT、TYR、TYRP1、SOX10 mRNA的表达水平分别为0.325±0.012,0.042±0.006,0.046±0.013,0.036±0.005,0.041±0.003,0.225±0.014,与诱导0周组相比,均有上调(P＜0.05).诱导结束后,免疫细胞化学MITF、HMB45染色阳性,细胞免疫荧光TYRP1、S100阳性表达.结论 由人脂肪间充质干细胞诱导所得细胞具有一定的黑素细胞生物学特性.
-
他克莫司及金黄色葡萄球菌肠毒素B对特应性皮炎外周血Th17细胞的影响
目的 探讨Th17细胞在急性期特应性皮炎(AD)患儿外周血单一核细胞(PBMC)中的表达,他克莫司和金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对AD患儿外周血Th17细胞的影响.方法 分离急性期中、重度AD患儿及健康对照儿童PBMC,分别加入佛波酯和离子霉素、他克莫司、金黄色葡萄球菌肠毒素B培养,流式细胞仪检测Th17、Th1、Th2细胞比例,ELISA检测培养上清中IL-17、IFN-y、IL-4表达,RT-PCR法检测Th17特异性核转录因子RORγt mRNA表达.结果 佛波酯和离子霉素处理后,AD患儿外周血Th17、Th2细胞比例及相关细胞因子IL-17、IL-4水平明显高于健康对照组(P＜0.01).Th1细胞比例及IFN-y水平低于健康对照组(P＜0.01),ROR γt mRNA高于健康对照组(P＜0.01).他克莫司处理后,AD组和对照组IL-17、IFN-γ、IL-4及ROR γt mRNA水平均显著降低(P＜0.01).SEB处理后,AD组Th17细胞比例,IL-17和RORγt mRNA水平显著高于对照组(P＜0.01),Th1细胞比例及IFN-y水平低于对照组(P＜0.01),Th2细胞比例及IL-4水平高于对照组(P＜0.01).结论 他克莫司对AD患儿和健康对照PBMC分泌IL-17、IFN-γ、IL-4均有明显的抑制作用.SEB增强AD患儿外周血Th17细胞表达.
-
84株感染相关皮肤病MRSA SCCmec分型及PVL毒素检测
目的 探讨感染相关皮肤病耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的SCCmec基因型别及PVL毒素携带情况.方法 分离于感染相关皮肤病MRSA菌株及其相关信息,对所收集到的菌株利用PCR方法进行mecA鉴定,mecA阳性者确定为实验对象,再通过多重PCR的方法进行SCCmec基因分型及PVL毒素的测定.结果 共收集95株MRSA,经鉴定mecA阳性者为84株,其中有5株携带PVL毒力基因.有69株为SCCmecⅢ型,占86.3％(69/84),有3株为SCCmec Ⅰ型,占3.6％(3/84),有8株为SCCmecⅣ型,占9.52％(8/84),其余4株为不可分型,占4.8％(4/84).未发现SCCmecⅡ、Ⅴ两型.结论 感染相关皮肤病MRSA以HA-MRSA为主,SCCmec分型大部分为Ⅲ型,CA-MRSA及HA-MRSA均可携带PVL毒素.
-
以棋盘法测定汉防己甲素联合伏立康唑的体外抗烟曲霉活性
目的 探讨汉防己甲素对伏立康唑抗烟曲霉的体外增效活性.方法 参照美国临床和实验室标准协会(CLSI)推荐的M38-A2方案,采用棋盘式微量液基稀释法测定汉防己甲素联合伏立康唑对21株烟曲霉临床株的抗真菌活性,以吸光度A值测定法判读低抑菌浓度,并以FICI法评价联合用药的效果,同时以其中的CMCC(F)A.la株为代表,用等效线图解法验证结果.结果 汉防己甲素与伏立康唑单独作用于上述烟曲霉临床株的低抑菌浓度分别为512 μg/ml和0.125 ～2 μg/ml,联合用药时的低抑菌浓度值分别降至8 ～ 128 μg/ml和0.03～ 0.5 μg/ml,且终点清晰,“拖尾现象”消失,FICI值为0.13～ 0.63,有16株菌表现为协同作用,其余菌株表现为无关作用.CMCC株相应的MIC值等效曲线是凹形,也表明具有协同作用.结论 汉防己甲素对伏立康唑抗烟曲霉有体外增效活性.
-
UBA3在黑素瘤细胞的表达及其影响黑素瘤细胞生物学行为的研究
目的 探讨UBA3在黑素瘤细胞中的表达,初步观察干扰UBA3对黑素瘤细胞生物学行为的影响.方法 用RT-PCR技术观察3株黑素瘤细胞中UBA3的表达,并利用siRNA技术对M14细胞中UBA3的表达进行干扰,检测转染后细胞内UBA3、连接态NEDD8以及p53的表达,并观察转染前后细胞的凋亡及迁移能力的改变.结果 在A375、M14及MV3中UBA3的表达均较正常黑素细胞上调,其中M14细胞上调明显,成功干扰M14中UBA3的表达后,细胞内连接态NEDD8的表达下降,p53的表达明显增加,同时M14细胞凋亡增加、迁移能力下降.结论 构建的质粒可干扰UBA3的表达,影响细胞的Nedd化进程,从而影响细胞的生物学行为.
-
尘螨变应原rDer p1诱导HaCaT细胞表达胸腺基质淋巴生成素的研究
目的 探讨尘螨变应原rDer p1在体外对角质形成细胞表达胸腺基质淋巴生成素(TSLP)的影响.方法 体外培养人角质形成细胞株HaCaT细胞,予以0.1、1和10 mg/L尘螨变应原rDer p1与蛋白酶活化受体2(PAR2)特异性激动剂SLGIKV(500 μmol/L)和拮抗剂VKGILS(500μmol/L)共培养,以无血清培养基为空白对照.用ELISA法和荧光定量PCR法检测各实验组和对照组TSLP蛋白及mRNA表达水平;通过激光共聚焦显微镜检测细胞内钙流变化分析rDer p1诱导HaCaT细胞产生TSLP和PAR2受体活化的关系.结果 1 mg/L和10 mg/L rDer p1组培养12 h上清中TSLP水平分别为(155.5±5.9) ng/L和(228.8±28.7) ng/L,显著高于空白对照组(54.3±13.9 ng/L,P＜ 0.01),TSLP表达水平随rDer p1浓度增加而升高.SLGIKV组TSLP表达[(166.2±8.8) ng/L]也显著高于空白对照组(P＜0.01).10mg/LrDer p1组和SLGIKV组TSLP mRNA相对表达量在8h高,分别为(3.28±0.27)倍和(2.15±0.26)倍,与4h和24 h相比差异有统计学意义(P＜0.01).SLGIKV可引起HaCaT细胞钙内流增加;10 mg/L rDer p1也可引起HaCaT细胞钙内流增加,经过PAR2受体特异性阻断剂VKGILS(500 μmol/L)处理后再给予rDer p1刺激,细胞内钙内流峰值明显降低.结论 尘螨变应原rDer p1能够通过部分活化HaCaT细胞表面的PAR2受体诱导产生促炎细胞因子TSLP.
-
以皮疹及皮下结节为首发症状的成人T淋巴母细胞性淋巴瘤一例
患者男,47岁,因头顶部皮下结节伴多发皮疹1周于2012年6月7日入院.患者入院前1周出现头顶部多发皮下结节,其表面皮色暗红,伴胸壁、上肢等处广泛的圆形或椭圆形红色斑丘疹,无疼痛、瘙痒.皮疹逐渐增多,感胸闷,有夜间盗汗症状.患者入院前3个月曾出现过颜面浮肿伴头顶部皮下结节,给予抗生素、糖皮质激素后症状缓解,结节消失,未进一步检查.患者无食物、药物过敏史,家族中无类似患者.
关键词： -
Gleich综合征一例
患者女,17岁,因全身反复皮疹伴瘙痒6年余,浮肿2年入院.患者于2006年3月无明显诱因出现四肢皮疹,伴瘙痒,在外院诊治,先后诊断为丘疹性荨麻疹、神经性水肿、湿疹等.2010年开始出现全身浮肿,伴关节疼痛、腰痛,自觉发热,但体温正常,肿胀可自行消退,但随即再次加重.曾于外院给予糖皮质激素治疗(具体不详),浮肿略有好转,但很快加重.近半年来患者双侧腹股沟、双手腕以及双足踝出现皮下包块,固定不移,无明显自觉症状.
关键词： -
酪氨酸激酶抑制剂帕唑帕尼引起毛发变白一例
患者男,23岁,因头发胡须变白1个月就诊.患者自诉1个月前,部分胡须、头发根部同时变白,无自觉症状.追问病史,2010年6月,因右上颌窦间叶性软骨肉瘤.在全麻下行右上颌骨恶性肿瘤扩大切除+右上颌骨全切及生物膜植入术,术后予盐酸吉西他滨针及贝伐珠单抗注射液化疗.2个月前,发现右肩胛骨疼痛伴肿瘤骨转移,加用酪氨酸激酶抑制剂帕唑帕尼片800 mg/d口服.服药后1个月出现胡须、头发变白.
关键词： -
网状红斑性黏蛋白病一例
患者男,27岁,颈背部片状浸润性红斑伴轻度瘙痒2年余.2012年6月29日来我科就诊.患者2年前日晒后自颈部出现浸润性红斑,渐累及肩部,皮疹缓慢增多增大,自觉瘙痒,曾在当地医院就诊(诊断治疗不详),皮疹无好转,且逐渐扩展至背部两侧.既往体健,无甲状腺疾病、糖尿病、自身免疫性疾病及其他疾病史,家族中无类似疾病患者.
关键词： -
头孢西丁致大疱性类天疱疮一例
患者男,70岁.因躯干、四肢起红斑、水疱伴痒6d,口腔糜烂1d,2013年4月来我科就诊.入院前2周,患者因上呼吸道感染在当地医院静脉滴注头孢西丁药物治疗.治疗后7d躯干、四肢逐渐出现大小、形态不一的水肿性红斑,伴剧烈瘙痒,之后红斑面积扩大、数量增多,在红斑基础上出现绿豆至花生米大小紧张性水疱,抓破后留浅表红色糜烂面,少量渗出及结痂.病程中无发热、畏寒、寒战、乏力、关节痛等不适.在当地医院给予抗过敏、止痒等对症治疗后皮疹无明显好转,瘙痒进行性加重.入院前1天因皮肤感染,当地医院再次给予头孢西丁静脉滴注,于用药当日皮疹明显加重,红斑面积扩大融合,水疱增多,口腔黏膜内亦出现水疱、糜烂,进食时疼痛.患者既往体健,无高血压、糖尿病、肾病、冠心病病史,无明确药物过敏史,否认服用其他药物,家族中无类似疾病史.
关键词： -
浅表型合并色素型基底细胞癌一例
患者男,51岁.因左侧腰部红斑10余年、其右下方黑色圆形斑5年,于2013年1月16日来我科就诊.患者10年前无明显诱因左侧腰部出现一甲盖大小红斑,自觉瘙痒;红斑缓慢向周围匍行性扩展,边缘隆起,有结痂.曾在当地医院及诊所按湿疹治疗多次,效果不佳,仍缓慢扩展.5年前其右下方发现一绿豆大小黑褐色斑,略有瘙痒,逐渐扩大呈圆形,边缘部分颜色较深,未特殊治疗.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.体检:一般情况好,全身浅表淋巴结未触及增大,心肺无异常.皮肤科检查:左侧腰部可见5 cm×6 cm红色斑块,形态呈椭圆形,中央皮肤菲薄,有褐色结痂,基底潮红,边缘呈线状隆起(图1),无渗出、糜烂、破溃及出血;其右下方约9 cm处有一钱币大小的黑褐色斑,中央色素较少,边缘色素明显较深、隆起(图1),无糜烂、破溃及结痂.
关键词： -
反应性穿通性胶原病一例
反应性穿通性胶原病(reactive perforating collagenosis,RPC)是一种以变性胶原被排出体外为特征的穿通性皮肤病,临床少见,多累及儿童,有一定遗传倾向.而成人期发病的患者多并发系统疾病,现将我科诊治的l例并发糖尿病、乙型肝炎等系统疾病的成人反应性穿通性胶原病报道如下.
关键词： -
血管内大B细胞淋巴瘤一例
患者女,60岁.反复双下肢结节、溃疡、坏死1年,加重6个月.患者1年前,出现左下肢结节、溃疡、坏死,皮肤瘢痕、硬化,皮损沿血管走行,伴有间断发热.2012年8月16日皮损组织病理检查提示皮肤血管炎,给予甲泼尼龙80 mg/d治疗15d,皮损好转,但糖皮质激素减量后病情出现反复.既往有慢性肾功能不全病史7年,贫血病史2年及甲状腺结节病史1年.
关键词： -
皮肌炎合并肺间质病变85例分析
目的 探讨皮肌炎(DM)/多发性肌炎(PM)合并肺间质病变(ILD)的临床特点.方法 DM/PM患者432例,合并ILD患者85例,未合并ILD资料完整患者79例.使用SPSS17.0统计软件,计量资料用f检验,计数资料用x2检验.结果 在临床表现中,合并ILD者与无ILD者在病程中发热的患者分别为47例(55.29％),18例(22.78％),差异有统计学意义.合并ILD组有吞咽困难者9例(10.59％),较无ILD组偏少,无ILD组有吞咽困难者19例(24.05％),差异有统计学意义.实验室检查合并ILD组肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平低于无肺间质病变组,差异有统计学意义(P＜0.05).合并肺间质病变组免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及γ球蛋白水平明显高于无肺间质病变组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DM/PM合并肺间质病变者更易出现发热症状,血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平略升高,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及γ球蛋白水平明显升高,尤其是男性患者可能更易发生肺间质病变.
-
CD8阳性皮肤γ/δT细胞淋巴瘤一例
患者女,44岁.躯干多发斑块、溃疡2个月.皮损初起为红色斑块,迅速破溃形成溃疡.皮肤组织病理检查示真皮全层及皮下脂肪层弥漫中等至较大的淋巴样细胞浸润,细胞明显异形性,亲表皮生长.免疫组化结果显示,异形细胞表达CD3、CD8、CD56、颗粒酶B(GranB)、穿孔素,而TCRα/β、CD4、CD5、CD20和CD79α不表达.EB病毒(EBV)检查阴性.T细胞受体基因重排示γ基因重排阳性.诊断:皮肤γ/δ T细胞淋巴瘤.患者放弃治疗,于发病20个月后死亡.
-
手足口病愈后甲脱落九例分析
目的 探讨手足口病相关的甲脱落的临床特点.方法 对9例2012年10月至2012年11月在深圳市人民医院皮肤科诊断为手足口病愈后出现甲脱落患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 9例甲脱落患儿,年龄22个月至10岁,甲脱落出现3～8周前均有发热,并诊断为手足口病.平均每个患儿有7.3个指甲受累,3.2个趾甲受累.结论 儿童甲脱落是手足口病的一个暂时继发甲损害,可能由某些特定类型病毒引起.
-
蕈样肉芽肿治疗后发生多发性真皮纤维瘤一例
患者女,45岁,全身粟粒样丘疹15年,伴瘙痒和皮肤极度干燥.6年前逐渐出现毛发脱落和腋下、腹股沟、双乳间皮肤松弛,诊断为肉芽肿性松弛性皮肤伴亲毛囊性蕈样肉芽肿.予以6个疗程环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松(CHOP)方案全身化疗,在确诊前后均长期口服泼尼松(30～40 mg/d)治疗.近半年来双腿、前胸和背部出现10余个皮肤隆起性结节,切取背部一个活检.组织病理学检查见真皮下境界清楚的结节状病灶,无包膜,细胞梭形和卵圆形排列成席纹样,有少量巨细胞,无明显异形性,符合典型的真皮纤维瘤特征.诊断:多发性真皮纤维瘤.目前在随访中.
-
内镜结合超声刀治疗臭汗症八例
目的 探讨内镜结合超声刀在臭汗症根治术中的应用.方法 8例双侧臭汗症患者全麻下采用术区外小切口内镜结合超声刀清除大汗腺治疗臭汗症.结果 8例患者术后6个月疗效评估:0级7例(87.50％),1级1例.1例女性患者由于术中皮肤局部温度过高造成一侧腋下皮肤表皮脱落,术后加强局部皮肤护理后治愈.1例男性患者由于手术过程中电凝钩灼伤皮肤,缝合后伤口愈合,未影响手术效果及美观.8例患者均未出现皮瓣全层坏死或皮下血肿.术后美容效果好.随访3～12个月,无复发,患者对治疗效果均满意.结论 内镜结合超声刀治疗臭汗症具有切口隐蔽、效果满意、术后并发症少的优点.
-
窄谱中波紫外线联合保湿霜对寻常性银屑病的作用观察
银屑病作为一种反复发作的皮肤病,严重影响患者的生活质量[1].皮肤病的辅助治疗越来越引起皮肤科医师的重视[2].为探讨薇诺娜柔润保湿霜对寻常性银屑病的辅助作用,我们对门诊银屑病患者用窄谱中波紫外线(UVB)联合该护肤品观察其效果以及对皮肤生理指标的影响.
关键词： -
伐昔洛韦和阿昔洛韦序贯治疗带状疱疹97例
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起的皮肤病.目前抑制此病毒的药物主要为核苷类似物,包括阿昔洛韦和伐昔洛韦等,这些药物可选择性地抑制病毒复制,达到改善症状和缩短病程的目的.伐昔洛韦比阿昔洛韦水溶性更好、口服生物利用度高.我们用伐昔洛韦和阿昔洛韦序贯疗法治疗带状疱疹,在获得较好的疗效时,降低了患者的费用.
关键词： -
血液灌流联合血液透析治疗别嘌醇所致药物超敏反应综合征一例
别嘌醇引起药物超敏反应综合征(DIHS)又称为DRESS综合征(drug rash with eosinophilia and systemic symptoms)是一种由别嘌醇诱发的以急性广泛的皮损,伴发热、肝、肾、肺等多脏器受累、淋巴结肿大为特征的严重全身性药物不良反应.我们于2012年12月收治1例,现报道如下.患者男,65岁,因全身皮疹10 d,伴发热3d于2012年12月5日收治住院.患者因高尿酸血症服别嘌醇片0.1g每日2次,10 d后全身皮肤出现红色斑丘疹、瘙痒不适,在当地诊所求治,考虑过敏性皮炎,给予对症治疗(用药不详),疗效不明显,患者全身皮疹呈进行性加重,在外院予对症处理(地塞米松注射液),皮疹较前好转,但停药后皮疹复发,发病以来患者继续服别嘌醇片,近3d来患者全身皮疹明显加重,伴高热,门诊拟诊药物超敏反应综合征收治入院.患者既往有高血压、高血压肾病、慢性肾功能不全病史,未规范用药.
关键词： -
点阵模式Q-开关红宝石激光治疗黄褐斑
Q-开关红宝石激光在Q-开关模式下脉冲宽度为20～40 ns,基于选择性光热作用原理,该波长作用目标为黑素,来自氧合血红蛋白的竞争性吸收很小,选择性破坏黑素,对周围正常组织无明显损伤.目前,Q-开关红宝石激光已经被广泛且有效地用于治疗雀斑、太田痣、咖啡斑及纹身等色素增加性皮肤病,但是不建议用于治疗黄褐斑,因为这样会加重黄褐斑[1-2].点阵模式Q-开关红宝石激光是近期出现的治疗色素增加性皮肤病的新型激光设备,并已有小样本研究显示可治疗黄褐斑[3].我们观察点阵模式Q-开关红宝石激光治疗女性黄褐斑的临床疗效、安全性和复发率,现报道如下.
关键词： -
青鹏软膏联合逍遥丸治疗黄褐斑的临床观察
2011年1月至2013年6月,我们用奇正青鹏软膏联合逍遥丸治疗女性黄褐斑43例,现将结果报告如下.一、对象与方法1.临床资料:门诊女性黄褐斑患者83例分为治疗组和对照组.治疗组43例,年龄16～60岁;对照组40例,年龄16～60岁.两组患者年龄、皮损面积、病程比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.68例皮损位于全面部,12例位于面颊部,3例位于唇部,色斑范围(1～3)cm× (2～6) cm.
关键词： -
皮肤淀粉样变病的治疗进展
淀粉样变病(amyloidosis)又称β原纤维病(β-fibrillosis)[1],指特殊反应的淀粉样蛋白沉积于组织或器官,并导致所沉积的组织及器官有不同程度功能障碍的疾患[2].仅累及皮肤者称为皮肤淀粉样变病(cutaneous amyloidosis),可分为原发性和继发性.一般认为,原发性皮肤淀粉样变的发病机制是角质形成细胞变性后脱落到真皮乳头层导致淀粉样物质的形成[3],继发性多为其他皮肤病在慢性病程中逐渐形成.该病在东南亚、中国、中东和南美洲较常见[4].其临床类型包括苔藓样、斑状和结节状.苔藓样和斑状淀粉样变发生在同一患者称之为双相型淀粉样变[5].
关键词： -
慢性肾脏疾病的皮肤并发症及治疗措施
慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)可以出现多系统损害,皮肤损害是CKD常见的并发症之一,随着CKD分期的加重,皮肤损害的发生率逐渐上升,终末期肾病患者几乎100％皮肤受累.随着透析治疗在CKD患者中广泛应用,CKD皮肤表现的类型也发生了一些变化,以往的皮肤尿素结晶现已少见,而与透析相关的皮肤瘀斑、穿通性皮肤病的发生率有所上升.了解CKD常见的皮肤表现及治疗措施,对肾脏疾病的诊断有一定的提示作用,也可改善CKD患者生活质量、提高远期生存率[1].现将CKD常见皮肤并发症及治疗措施介绍如下.
关键词： -
乳头层和网状层成纤维细胞在皮肤形态发生和内稳态中彼此独特且互补的作用
真皮层是人类皮肤的重要组成部分,位于由多层角质形成细胞组成的表皮与皮下组织之间.真皮与表皮通过基底膜带(BMZ)既被相互分隔又有密切的联系.目前研究认为,真皮可分为两个不同的部分,分别为表浅部的乳头层和深部的网状层.这两层的组成和结构在细胞外基质、细胞密度和存在的神经及血管结构等方面有明显不同.Ⅲ型胶原主要存在于真皮乳头层,而Ⅰ型胶原则二层均可见,Ⅰ型前胶原优先产生于靠近表皮的乳头层.核心蛋白聚糖和双链蛋白聚糖(蛋白聚糖家族)也优先表达于乳头层,网状层内几乎不表达.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
