中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童获得性梅毒14例分析
目的 分析儿童获得性梅毒的临床表现及其治疗方法.方法 回顾分析2007年7月至2010年12月诊治的14例儿童获得性梅毒患者的临床资料.结果 14例患者中10例为二期梅毒,早、晚期潜伏梅毒各2例.14例患者均有与现症梅毒患者密切接触史或被成人梅毒患者口内咀嚼食物后喂养史.所有患者血清快速血浆反应素环状卡片试验( RPR)及梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)均阳性.其皮损主要发生于口腔黏膜,躯干少见,表现为黏膜白斑和黏膜湿丘疹、皮肤脓疱等.7例患者被误诊为其他皮肤病.结论儿童获得性梅毒临床常被误诊或忽视.有不典型皮疹、尤其是与活动性梅毒患者有密切接触者,应考虑儿童获得梅毒可能.
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重组人甲状旁腺素(1-34)对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖及细胞周期的影响
目的 观察重组人甲状旁腺素(1-34)[ rhPTH(1-34)]对肿瘤坏死因子-α(TN F-α)诱导的永生化人角质形成细胞( HaCaT)增殖的影响.方法 不同浓度rhPTH( 1-34)作用于由TNF-α诱导的HaCaT细胞,观察细胞形态变化；噻唑蓝法检测不同浓度rhPTH(1-34)作用后细胞增殖情况；流式细胞检测药物作用后细胞周期变化.结果 相差显微镜下可见,HaCaT细胞经rhPTH(1-34)作用后,细胞生长状态和生长速度受抑制；噻唑蓝法显示rhPTH( 1-34)(0.05、0.2、0.8、3.2、12.8 μmol/L)分别作用HaCaT细胞36 h、48 h后,细胞增殖受到明显抑制(P＜ 0.05或0.01)；流式细胞检测显示,rhPTH( 1-34) (0.2、0.8、3.2、12.8 μmol/L)作用细胞48 h后,G1期细胞比例明显增加(P值均＜0.01),S期比例下降(P值均＜0.01).结论 在体外rhPTH(1-34)对TNF-α诱导的HaCaT增殖有明显抑制作用,且呈剂量依赖性.
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艾滋病合并马尔尼菲青霉病患者二期预防性治疗影响因素的回顾分析
目的 探讨影响艾滋病合并马尔尼菲青霉病(PSM)患者预防PSM复发的二期预防性治疗时间长短的因素.方法 回顾性分析92例广西壮族自治区疾病预防控制中心/无国界门诊确诊的艾滋病合并PSM成人患者,以停用二期预防性治疗时患者血CD4+T淋巴细胞计数水平为标准,将病例分两组,Ⅰ组在CD4+T细胞≥200×106/L后、Ⅱ组在100×106/L～＜200×106/L后停用PSM二期预防性治疗,比较两组的疗程和疗效,并分析患者临床脏器累及、合并症、抗真菌方案、抗病毒治疗时机等不同因素对二期预防性治疗时间的影响.运用SPSS13.0统计软件包完成数据分析.结果 92例患者都得到高效抗逆转录病毒治疗(HAART),两组患者在性别、年龄、随访时间上差异均无统计学意义(P值均＞0.05),在器官累及、合并症、抗真菌治疗方案的构成以及疗效、抗真菌治疗时间的差异均无统计学意义(P均＞0.05),但Ⅱ组患者二期预防性治疗时间[(8.13±5.13)个月]较Ⅰ组[(12.44±9.51)个月]短(P＜0.05).HAART开始于PSM治疗后、合并其他感染、合并结核感染等因素导致二期预防性治疗时间延长,且三者的影响依次从大到小；而HAART开始于PSM治疗前较开始于PSM后二期预防性治疗时间短(P＜0.05).结论艾滋病合并PSM患者HAART后,当CD4+T淋巴细胞恢复到≥100×106/L后3～6个月可以停用二期预防性治疗；影响二期预防性治疗用药时间的积极因素是抗马尔尼菲青霉治疗前开始HAART,负面因素有HAART开始于抗马尔尼菲青霉治疗后、合并其他感染或合并结核感染等.
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白念珠菌芽管特异性抗原快速检测方法的建立和初步评价
目的 建立白念珠菌芽管特异性抗原快速检测系统,探讨其特异性和敏感性.方法 以单克隆抗体McAb03.2C1 -C2作为一抗,辣根过氧化物酶标记McAb03.2C1-C2为二抗,建立双抗体夹心ELISA实验方法并检测6只动物模型和5例系统性白念珠菌感染患者的血清标本.结果 筛选出McAb03.2C1-C2佳稀释度和检测包被抗原浓度分别为1∶4000和1.25 ～ 40 μg/ml;双抗体夹心ELISA检测动物模型的特异性和敏感性分别为95％、92％,其对阳性临床标本的检测结果与常规鉴定方法一致.结论 初步建立白念珠菌芽管特异性抗原的双抗体ELISA快速检测系统,动物模型实验证实该系统有较好的特异性和敏感性.
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CXCR7在常见皮肤恶性肿瘤及其细胞株中的表达及意义
目的 探讨趋化因子受体CXCR7在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌、侵袭性皮肤黑素瘤及其细胞株中的表达及其意义.方法 收集30例皮肤鳞状细胞癌、25例基底细胞癌、30例皮肤黑素瘤的癌组织,采用免疫组织化学方法,检测CXCR7蛋白表达水平.采用RT-PCR、细胞免疫组化方法检测CXCR7在A375、M14、A431、HaCaT细胞株中mRNA及蛋白水平.结果 CXCR7在侵袭性皮肤黑素瘤中表达明显,高表达率为80％(24/30),皮肤鳞状细胞癌及基底细胞癌分别为26.67％ (8/30)、8％( 2/25)；皮肤黑素瘤CXCR7高表达率与鳞状细胞癌、基底细胞癌比较,差异均有统计学意义(x2值分别为17.16和28.36,P值均＜ 0.05).CXCR7 mRNA在A375、M14、A431细胞株中均可检出,其中A375表达强,而HaCaT细胞不表达；细胞免疫组化显示,仅在A375细胞见棕黄色颗粒着色.结论 皮肤黑素瘤及其细胞株A375高表达CXCR7,其可能参与了其恶性侵袭与转移.
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磷脂酰肌醇3激酶和磷酸化Akt在尖锐湿疣和宫颈鳞状细胞癌组织中的表达
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化Akt (P-Akt)在尖锐湿疣和宫颈鳞状细胞癌发病中的作用.方法 采用免疫组化和Westem印迹法检测30例尖锐湿疣、30例宫颈鳞状细胞癌及15例正常人包皮组织中PI3K和磷酸化Akt的表达,利用计算机图像采集与分析系统对免疫组化结果进行平均吸光度(A值)测定,并对免疫印迹测定结果进行灰度扫描.采用SPSS17.0软件行f检验和方差分析.结果 15例正常人皮肤中,仅表皮基底层可见PI3K及P-Akt阳性细胞；30例尖锐湿疣皮损中,PI3K及P-Akt表达增强,表皮全层均可见阳性细胞；而30例宫颈鳞状细胞癌组织中PI3K及P-Akt表达更强,明显高于尖锐湿疣,可见大量PI3K及P-Akt强阳性细胞.免疫组化图像分析结果显示,宫颈鳞状细胞癌PI3K和P-Akt表达(A值)分别为0.28±0.05和0.20±0.07,尖锐湿疣分别为0.22±0.04和0.17±0.03,正常人对照组分别为0.16±0.04和0.10±0.02,经方差分析,F值分别为44.87和20.64,P值均＜0.01.Western 印迹结果与免疫组化检测一致,宫颈鳞状细胞癌PI3K和P-Akt表达的相对灰度值分别为3.48±0.48和3.33±0.26,尖锐湿疣分别为1.99±0.11和1.96±0.11,正常人对照组分别为1.00±0.03和1.00±0.03,经方差分析,F值分别为354.83和302.33,P值均＜0.01.结论 尖锐湿疣和宫颈鳞状细胞癌中PI3K/Akt信号通路被异常激活,HPV有可能通过影响PI3K和P-Akt的表达上调引起感染上皮的异常增殖.
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西罗莫司和3-甲基腺嘌呤对人皮肤成纤维细胞自噬水平及分泌基质金属蛋白酶1、3影响的研究
目的 研究西罗莫司和3-甲基腺嘌呤(3-MA)对人皮肤成纤维细胞自噬水平及分泌基质金属蛋白酶i(MMP-1)、MMP-3的影响.方法 取健康男性环切术后的包皮进行人皮肤成纤维细胞的原代培养,分别用浓度为20、50、100、250 nmol/L的西罗莫司和浓度为0.5、2.0、5.0、10.0 mmol/L的3-MA进行处理,并设立空白对照,然后测定各组细胞自噬体的水平,并用ELISA法测定各组细胞分泌MMP-1和MMP-3的量.结果 0、20、50、100、250 nmol/L西罗莫司各组自噬阳性细胞百分比分别为59.075％±6.884％、76.350％±5.226％、85.063％±6.002％、86.288％±5.558％、96.825％±1.500％,除50 nmol/L组与100 nmol/L组差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.01).0、0.5、2.0、5.0、10.0 mmol/L 3-MA各组的自噬阳性细胞百分比分别是63.037％±5.876％、34.425％±5.183％、19.700％±3.028％、12.900％±3.334％、7.775％±2.293％,各组间差异均有统计学意义(P＜0.01).而250 nmol/L西罗莫司组和10.0 mmol/L 3-MA组MMP-1及MMP-3的水平明显上升,与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 西罗莫司可以明显上调人皮肤成纤维细胞自噬水平,低浓度时对MMP的影响尚不明确,高浓度时使MMP的分泌增加；而3-MA则抑制自噬的水平,使MMP的分泌增加,并与其浓度有一定相关性.
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青鹏软膏治疗湿疹的随机、双盲、对照多中心临床观察
目的 评价青鹏软膏治疗湿疹的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的多中心临床试验,试验组和对照组病例数比为2∶1.6个研究中心共入选湿疹患者246例,纳入疗效分析共228例,其中试验组154例,对照组74例.试验组外用青鹏软膏,对照组外用安慰剂,均为每天2次,疗程为3周.在基线、治疗后第1、2、3周分别对瘙痒、红斑、丘疹、丘疱疹或水疱、鳞屑或结痂、浸润或苔藓样变的积分进行评价并记录不良事件.结果 用药第3周时,试验组和对照组的有效率分别为85.71％和41.89％,痊愈率分别为31.82％和12.16％,两组差异均有统计学意义(Z=47.16、12.30,P值均＜0.01).试验组和对照组不良事件发生率分别为2.48％和2.56％,差异无统计学意义(x2=0,P＞ 0.05).结论 青鹏软膏治疗轻中度湿疹时疗效显著,起效快,安全性较高.
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紫外线诱导的小鼠皮肤改变中β-连环蛋白表达的研究
目的 探讨β-连环蛋白在紫外线诱导皮肤改变发生过程中的表达变化及意义.方法 UVA+ UVB照射60只小鼠皮肤建立肿瘤模型,HE染色检测紫外线照射2、4、6、8周后皮肤组织病理变化,免疫组化及实时荧光PCR方法检测小鼠皮肤β-连环蛋白的表达.结果 随着紫外线照射时间的延长,照射部位的皮肤组织发生病理改变.对照组及紫外线照射2周组β-连环蛋白阳性细胞定位在细胞膜；照射4、6、8周组分别有7、9、9只小鼠的β-连环蛋白在细胞膜的表达逐渐减弱,而异位表达增加(P值均＜ 0.045).对照组和照射2、4、6、8周组β-连环蛋白mRNA的相对表达水平分别为4.893、7.857、10.452、12.481、14.702,组间两两比较差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).结论 在紫外线诱导的皮肤病变过程中β-连环蛋白表达发生细胞核内异位表达,且该变化在皮肤肿瘤的发生、发展中起到一定作用.
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Wells综合征七例临床病理分析
目的 探讨Wells综合征的临床及病理特征和治疗情况.方法 回顾性分析7例Wells综合征的临床及病理资料.结果 7例患者中,皮损分别位于双下肢(4例)、背部(1例)、面部和躯干(1例)及臀部(1例)；临床表现为蜂窝织炎样(3例)、荨麻疹样(1例)、环状红色斑块(1例)和丘疹结节(2例).组织病理学检查均示真皮内大量嗜酸粒细胞浸润,伴有“火焰征”,3例同时伴有血管炎改变.7例患者均无明显的发病诱因.3例给予小剂量糖皮质激素和雷公藤多苷口服,皮损基本消退.结论 Wells综合征具有多种临床表现,组织学上具有特征性,系统性糖皮质激素和雷公藤多苷治疗有效.
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皮肤镜在微小色素型基底细胞癌诊断中的初步研究
目的 评价皮肤镜在微小色素型基底细胞癌诊断中的价值.方法 体表疑似微小(皮损直径＜5 mm)色素型基底细胞癌患者58例,男19例,女39例；年龄16～82岁；病程3个月至25年.对每例皮损进行皮肤镜检查,留皮肤镜照片.由两名医生参照色素型基底细胞癌皮肤镜特点,仅根据照片盲法独立进行诊断.以病理诊断为金标准,通过诊断性试验的研究方法,研究皮肤镜在微小色素型基底细胞癌诊断中的敏感度、特异度及一致性.结果 58例患者中36例经组织病理学诊断为基底细胞癌,医生A皮肤镜诊断为色素型基底细胞癌41例,不是色素型基底细胞癌17例；医生B皮肤镜诊断为色素型基底细胞癌40例,不是色素型基底细胞癌18例.与病理诊断相比,两名医生皮肤镜诊断色素型基底细胞癌的灵敏度、特异度、Youden指数及Kappa值分别为97.22％、72.73％、69.95％、0.732 (P＞ 0.05)和97.22％、77.27％、74.49％、0.772(P＞0.05).结论 皮肤镜对微小色素型基底细胞癌诊断与组织病理学检查结果有较好的一致性.
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间质性蕈样肉芽肿一例
患者女,36岁,因躯干、四肢红斑、鳞屑伴瘙痒3年就诊.皮肤科检查:患者胸腹部、臀部可见边界不清的淡红斑,其上覆层状白色鳞屑.皮损组织病理学检查:真皮浅层单一核细胞灶状浸润,部分细胞有亲表皮性,亲表皮细胞有轻度异形,真皮中层胶原纤维束间可见单一核细胞呈间质性浸润和少许黏蛋白沉积.真皮浅中层散在浸润的单一核细胞均阳性表达T辅助细胞免疫表型.诊断:间质性簟样肉芽肿.
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卵巢癌皮肤转移一例
患者女,40岁,因轻度腹痛1个月于2010年4月就诊于我院妇产科,经各系统检查及手术探查,诊断为(左)卵巢中分化浆液性乳头状腺癌Ⅳ期,腹腔内转移,行全子宫及双附件切除术,全结肠切除术.术后转入我院普通外科继续治疗.腹部手术后第3天患者右季肋部皮肤瘙痒严重,可见浸润性红斑及丘疹,其后皮损范围扩大.既往健康,无放射性毒物接触史,无烟酒等不良嗜好.配偶及子女体健.无家族遗传性疾病史.
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跖部获得性指(趾)状纤维角皮瘤一例
患青男,21岁,因右跖部多枚角化性肤色丘疹 15年于2010年8月20日来我科门诊.患者15年前,右跖部多枚丘疹,无瘙痒、疼痛;随年龄增长而渐增多、增大.患处是否有外伤史不详.家人无类似疾患.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:右跖部至少15个大小不一的肤色角化性丘疹,集聚成斑块状,三角尖样突起,跖面受压处扁平、质软,突起边缘明显角化、透明状,少许摩擦缺损(图1);每一丘疹背面质硬、光滑,甲周纤维瘤样外观.双跖部、趾间少许鳞屑.
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局限性毛囊角化病一例
患者男,30岁.因左胸部下方起群集的红色小丘疹伴瘙痒半年就诊.半年前,在无明显诱因下,左胸部下方起群集的红色小丘疹,自觉瘙痒,遇热加重,皮损逐渐缓慢增多,为明确诊断,于2010年7月19日来我科就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.
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同一患者两处脂溢性角化病皮损伴Meyerson现象一例
患者男,65岁,因左上背、左小腿褐色丘疹20余年,周边起红斑、丘疹、渗出伴瘙痒2月余,于2010年11月25日来我院皮肤科就诊.20多年前左小腿发生1个、左上背发生多个褐色丘疹,无显著不适.2个月前左上背其中1个及左小腿褐色丘疹周边发生红斑、丘疹伴瘙痒,搔抓后有渗出,后因皮损周边红斑扩大,渗出和瘙痒加重就诊.皮肤科检查:左侧小腿及左上背部各有一直径约0.5 cm大小的褐色丘疹,边缘规则,无溃疡、渗血.丘疹周围1～ 1.5 cm范围内分布红斑、丘疹、鳞屑,伴有轻度渗出,边界较清.环形红斑与中央褐色丘疹之间炎症较轻,伴轻度色素减退(图1,2).
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面部恶性雀斑样黑素瘤二例
例1女,37岁.右侧口角黑色斑片4年,多次手术切除仍复发就诊.患者于4年前无明显诱因右侧口角出现米粒大小黑色斑片,渐增大,当地医院行激光治疗,治疗后不久原皮损处又出现黑色斑片.此后1年中,黑色斑片进行性增大,无任何不适.3年前分3次手术切除该黑色斑,病理诊断为复合痣,皮脂腺痣.术后不久患处义出现褐色皮疹,渐增大至1 cm×1 cm大小.2年前再次切除,术后病理报告“交界痣”.
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系统性红斑狼疮合并结核性腹膜炎一例
患者女,35岁.4年前,因面部蝶形红斑,伴关节痛,抗ds-DNA及ANA阳性在我科确诊为系统性红斑狼疮(SLE),给予泼尼松片60 mg/d治疗2周余,症状缓解后出院.以后患者一直未复诊,继续口服泼尼松片,由于应用不规律,病情时轻时重.2个月前,患者自行停服泼尼松片,改用中药治疗后,随后面部又出现蝶形红斑,同时口腔出现溃疡,伴发热,体温高达40℃,发热时伴畏寒、寒颤,无明显咳嗽、咳痰,但腹痛明显,自服退热药后,体温可短暂降低.
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沿Blaschko线分布的泛发性线状苔藓一例
患儿女,5岁.因左侧肢体线状丘疹、红斑脱屑半年就诊.患儿白半年前无明显诱因于左侧躯干出现粟粒大红色、粉红色圆形或多角形丘疹伴有脱屑,散在分布,渐向上下两端缓慢发展,新皮疹不断出现,陈旧皮疹渐融合成暗灰红色斑片,伴有瘙痒.多次于不同医院就诊,诊断及用药史不详.父母非近亲结婚,否认家族中有类似病史.既往身体健康,否认其他病史.体检:发育正常,营养状况良好,全身各系统检查无异常.皮肤科检查:患者左侧躯干、上肢、下肢可见粟粒至黄豆大红色或粉红色圆形或多角形丘疹,密集成片分布,顶部扁平,上覆灰白色黏着性鳞屑,陈旧皮疹融合成暗灰红色斑片,新旧皮疹沿Blaschko线呈线状及涡纹状排列,未超过体正中线.皮损向上累及近锁骨及肩胛部,向下及足跟处.指趾甲未见受累.皮损组织病理:角化过度,角化不全,炎细胞外渗,灶状细胞间水肿,基底细胞大部分液化变性,真皮浅层血管扩张,血管周围有少量单一核细胞浸润.结合临床表现与组织病理,诊断:泛发性线状苔藓.治疗:给予0.025％维A酸霜,氢化可的松乳膏外用,2个月后复诊皮疹明显消退.
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西替利嗪致血尿二例
例1男,8岁,因全身风团样丘疹伴瘙痒3d就诊.3d前患儿无明显诱因于躯干出现约扁豆至甲盖大小的风团六七处,并伴瘙痒.1d前,风团样丘疹明显增多,瘙痒难忍,遂来我院检查.查血常规正常,无发热、咳嗽等呼吸道症状,患儿一般状况良好,无其他不适表现;否认家族遗传病病史.门诊根据患者典型风团样丘疹诊断为丘疹性荨麻疹,给予西替利嗪5 mg/d口服并外用炉甘石洗剂,3d后患者发现肉眼明显血尿再次来诊.查尿常规尿中红细胞定性实验(+++),遂停止使用西替利嗪,改口服维生素C0.1g日3次,泼尼松15 mg晨顿服,3d后皮疹大部分消退,瘙痒消失,10d后血尿消失,查尿常规正常.
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皮脂腺痣继发肿瘤16例临床与组织病理分析
目的 探讨皮脂腺痣继发肿瘤的组织病理学特征.方法 回顾性分析所收集到的16例皮脂腺痣继发肿瘤患者的临床、病理资料和组织病理学特征.结果 ≥18岁12例,11～17岁4例.7例伴有乳头状汗管囊腺瘤,4例伴有管状顶泌汗腺腺瘤,3例伴有毛鞘瘤,2例伴有基底细胞癌,汗孔角化样汗孔和真皮导管痣及鲜红斑痣各1例.6例有1个以上的肿瘤,尤以乳头状汗管囊腺瘤伴管状顶泌汗腺腺瘤多,占有4例.结论 皮脂腺痣基础上有任何继发肿瘤发生,都应密切关注.
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复方甘草酸苷对斑秃患者外周血单一核细胞中y干扰素、肿瘤坏死因子β表达的调节作用
目的 探讨甘草酸苷对斑秃患者外周血单一核细胞(PBMC)γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)表达的调节作用.方法 轻度斑秃患者18例、重症斑秃患者24例及正常人20例为检测对象,用密度梯度离心法常规分离PBMC,用逆转录-聚合酶链反应检测PBMC经植物血凝素和复方甘草酸苷共同刺激后IFN-γ和TNF-β的表达水平.结果 重症斑秃组患者IFN-γ及TNF-β水平均明显高于轻度斑秃组及正常人对照组(P值均＜ 0.05),轻度斑秃组高于正常人对照组(P值均＜0.05).甘草酸苷与植物血凝素共同刺激斑秃患者PBMC后可下调IFN--γ及TNF-β表达水平(P值均＜0.05).结论 甘草酸苷可抑制斑秃患者Th1型细胞因子表达,逆转Th1型反应.
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激活蛋白-1在皮肌炎患者外周血单一核细胞中的表达及糖皮质激素对其表达的影响
目的 探讨激活蛋白-1(AP-1)在皮肌炎患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达及糖皮质激素对其表达的影响.方法 分别提取15例正常人和20例皮肌炎患者(为未使用过糖皮质激素的初发患者或停止糖皮质激素治疗1个月以上者,初发12例,复发8例)的PBMC,每例的PBMC等分为2份,一份加入含80 μmol/L地塞米松和10％小牛血清的RPMI 1640培养液培养48 h后待用,另一份直接-80℃保存待用.用电泳迁移率改变实验检测不同组别PBMC中AP-1的活性.结果 AP-1在正常人PBMC中为低表达(灰度面积值为4.93±0.15 mm2).皮肌炎初发组和复发组患者PBMC加地塞米松前的AP-1表达(灰度面积值分别为30.23±0.49 mm2和34.79±0.61 mm2)均明显高于地塞米松处理后AP-1表达(灰度面积值分别为5.59±0.39 mm2和5.69±0.39 mm2),地塞米松处理前复发组PBMC的AP-1活性高于初发组(P＜0.01).结论 AP-1活性增强可能是导致皮肌炎炎症反应及复发的重要因素之一.糖皮质激素可以一定程度抑制AP-1活性.
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壳聚糖护肤液促进大鼠伤口愈合的研究
目的 探讨壳聚糖护肤液促进伤口愈合的作用.方法 在大鼠背部伤口模型上用药,对壳聚糖护肤液组(A组)、碱性成纤维细胞生长因子组(B组)、生理氯化钠溶液组(C组)进行两两对照,肉眼观察伤口愈合时间,并于伤后3、7、14d,取皮肤修复组织行光镜观察.结果 A组愈合时间为(17.3±1.35)d,B组为(18.2±1.15)d,C组为(24.0±1.37)d.A组与B组的愈合时间差异无统计学意义(P＞0.05),A组、B组与C组的愈合时间差异有统计学意义(P＜0.05)；壳聚糖护肤液在伤口愈合的早期促进毛细血管芽和血管内皮细胞生成,中期促进成纤维细胞和胶原纤维生成,后期使胶原纤维排列有序.结论 壳聚糖护肤液具有较好的促进伤口愈合的作用.
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改良皮肤点刺试验在慢性荨麻疹中的应用研究
目的 改良皮肤点刺试验在筛查皮肤过敏原中的应用评价.方法 随机入选475例慢性荨麻疹患者,年龄3～81岁,分别进行改良法(240例)和传统法(235例)皮肤点刺试验,比较两种点刺方法的过敏原阳性检出率.结果 过敏原总阳性检出率改良法为65.4％,传统法为67.2％,两组差异无统计学意义(P＞0.05),常见的过敏原均为户尘螨.结论 改良皮肤点刺试验能够为临床诊断提供可靠依据,而且操作过程更加简便、安全.
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Th17细胞、IL-17A mRNA及IL-23R mRNA与寻常性银屑病的关系
目的 探讨寻常性银屑病(PV)皮损中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA水平、外周血CD4+IL-17+T细胞数量及它们与疾病严重程度的关系.方法 PV组25例,对照组14例.对PV皮损面积和严重指数( PASI)评分,用RT-PCR检测皮肤中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA的水平,并用流式细胞仪测定20例PV患者及10例对照组外周血CD4+IL-17+T细胞的数量.结果 PV组IL-17A mRNA的水平明显高于对照组(0.996±0.231比0.437±0.096,t=10.57,P＜ 0.05),IL-23R mRNA水平也明显高于对照组(1.006±0.339比0.491±0.196,t=6.02,P＜0.05).PV皮损中IL-17A mRNA与IL-23R mRNA的水平与PASI均呈线性正相关(分别为rs=0.67,P＜0.05；rs=0.70,P＜0.05).外周血CD4+IL-17+T细胞数量在两组差异无统计学意义.PV组中,外周血中CD4+IL-17+T细胞数量与皮损中IL-17A mRNA、IL-23RmRNA水平无相关性.结论 PV皮损中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA的水平升高,与疾病严重程度相关,外周血Th17细胞数量无改变.
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0.1％他克莫司软膏不同疗程治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎的临床观察
目的 观察0.1％他克莫司软膏不同疗程治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎的临床疗效、安全性以及治疗结束后的病情反跳情况.方法 将104例面部糖皮质激素依赖性皮炎患者随机分为3组,均给予0.1％他克莫司软膏外涂,每日2次,疗程分别为4周、8周、16周,比较3组的疗效.疗程结束后4周随访比较3组的反跳情况.结果 共90例患者完成临床研究,其中疗程4周组32例、疗程8周组29例、疗程16周组29例,总有效率分别为75.00％、82.76％及86.21％,3组间有效率差异无统计学意义.3组的反跳率分别为46.88％、41.38％及20.69％,疗程16周组与疗程4周组、疗程8周组比较,差异均有统计学意义；疗程4周组与疗程8周组比较,差异无统计学意义.31.73％患者局部有刺激反应,均发生在治疗第1周.结论 0.1％他克莫司软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎安全、有效,疗程延长,总有效率上升不明显,疗程4周即能获得明显而稳定的疗效.但疗程越长,治疗结束后的反跳率越低.
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玫瑰糠疹患者单一核细胞转录因子T-bet mRNA及GATA-3mRNA的表达
目的 探讨T-bet、GATA-3在玫瑰糠疹发病机制中的意义.方法 SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR技术检测17例玫瑰糠疹患者和20例正常人外周血单一核细胞中T-bet mRNA和GATA-3mRNA的表达.结果 玫瑰糠疹患者外周血中T-bet mRNA与GATA-3 mRNA Avg△Ct值分别为3.33±0.94与5.22±0.69,对照组分别为4.31±1.11与4.36±1.02.患者的T-bet mRNA表达高于对照组(P＜0.05),GATA-3表达低于对照组(P＜0.05).结论 玫瑰糠疹患者外周血中T-bet/GATA-3升高,Th1优势表达,细胞免疫异常在玫瑰糠疹发病过程中可能具有重要作用.
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗难治性红皮病性银屑病一例
患者男,70岁,周身鳞屑性红斑、丘疹20余年,确诊为银屑病,近4年加重.曾使用甲氨蝶呤(MTX)和中波窄谱紫外线治疗,不能完全控制病情.4年前使用MTX累计剂量达到125 mg时,出现乏力、恶心、口腔溃疡,白细胞降低至0.21×109/L,入血液科净化仓叶酸解毒、升白细胞治疗后恢复.2010年4月因血小板减少,经糖皮质激素及利妥昔单抗注射液(美罗华)治疗恢复正常2010年9月初,因发热查白细胞下降,经升白细胞及抗感染治疗恢复.半月后复查白细胞再次下降至1.5×109/L(其中淋巴细胞0.85),收住入院.既往浅表淋巴结肿大近20年,4年前因前列腺癌根治术,取腹股沟淋巴结活检,明确肿大之浅表淋巴结为非霍奇金恶性淋巴瘤(滤泡型Ⅰ级,Ⅲ期B组),针对淋巴瘤多次化疗后病情稳定.
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阿维A及雷公藤治疗重度斑块状银屑病疗效分析
阿维A和雷公藤是临床上治疗银屑病的常用药物,为分析二者治疗重度斑块状银屑病的疗效和安全性,我们应用阿维A胶囊(重庆华邦制药有限公司生产)和雷公藤(湖北三九黄石制药有限公司生产)单独和联合治疗重度斑块状银屑病,现报道如下.
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唇部肿瘤82例皮肤外科手术分析
唇是面部重要的美学区域之一,唇部肿瘤切除后的缺损对美观和健康影响极大,术后缺损的修复重建成为皮肤外科医生面临的挑战之一.2006年10月至2010年10月,我科共收治唇皮肤肿瘤82例,手术切除修复后取得较满意效果,报道如下.
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小切口皮下修剪联合腔镜下点灼治疗腋臭
目前治疗腋臭的方法分为非手术和手术疗法,而手术是根治腋臭的较好选择.腋臭手术术式繁多,且各有利弊.我科2006年2月至2010年6月采用小切口皮下修剪联合腔镜下点灼治疗腋臭85例,效果良好.
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A-T皮瓣修复颞部皮肤肿瘤切除后缺损32例
面部颡区较大的皮肤肿瘤切除后不能直接缝合,创面缺损需要修复,又不能改变周围器官如眉眼的位置而继发其他畸形,应用A-T皮瓣修复可以解决这一难题.2007年2月至2009年2月,我科共收治颞部皮肤肿瘤32例,治疗方法为手术切除,术后遗留的皮肤缺损创面应用A-T皮瓣进行一期修复.
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沙眼衣原体培养时防控耐甲氧西林表皮葡萄球菌污染的探索
细胞培养是目前公认的沙眼衣原体检测的金标准[1].但是在进行沙眼衣原体的细胞组织培养时,虽然严格地进行了实验设备和实验材料的消毒和灭菌工作,注意无菌操作,但是临床标本在采集、转运、接种、收集和传代过程中会不可避免地混杂其他微生物,从而污染标本.轻微的污染会使衣原体生长缓慢,但严重的污染往往造成沙眼衣原体数目减少,甚至标本的丢失[2].我们在近10年的沙眼衣原体培养实践中发现,细菌污染常见且危害大,近年常见耐甲氧西林表皮葡萄球菌.然而,污染标本的处理需要兼顾细胞和细菌、衣原体三方面,比较困难.为此,我们积累了一些经验,报道如下.
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评介《皮肤病治疗学》
由北京大学人民医院张建中教授主译,马圣清教授主审,集国内28所医学院校110余名中青年皮肤科医师合译的《皮肤病治疗学》已正式出版发行.这本超过200万字的巨著是美国莱沃( Lebwohl,M.G)等主编,新的第三版2010年才出版.张建中教授组织力量很快就完成了翻译,使得这本书在2011年6月就能与我国读者见面.这是一本真正与国际接轨的循证皮肤病治疗方面的新颖参考书.
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中国近代皮肤科学奠基人陈鸿康教授
陈鸿康教授是中国近代皮肤科学奠基人之一,1894年出生于广东梅县,1921年毕业于英国爱褒亭大学(the University of Aberdeen),后又到德国进修皮肤病学,师从Joseph Jadassohn教授,学习皮肤病理学,打下皮肤花柳病学的坚实基础.他放弃国外优厚待遇学成回国,致力于发展中国皮肤科学事业.1924年陈鸿康与美国傅瑞思(Frazier C N 1892-1982)教授一起共同创建北平协和医院皮肤梅毒科,是第一位中国皮肤科医师,先后任助教、讲师.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
