中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同年龄成人头发的变化
目的观察不同年龄成人头发的变化,探讨反映人老化的参照指标.方法根据人选标准和排除标准征集志愿者,并依据年龄分为4组.头顶指定区域拍照后利用图像分析软件检测头发密度以及黑发率.该区域内随机拔取10根头发,利用目镜测微尺测量发干直径和毛球直径.同时,根据毛囊形态计算不同生长时期毛囊率.结果共有96名志愿者加入本研究,男44例,女52例,年龄30～78岁.头顶头发密度、毛干直径、毛球直径、生长期毛囊率和黑发率随着年龄的增加逐渐减小,休止期毛囊率及白发率增多,并且60岁以上组明显减小,与其他3个年龄组差异有统计学意义,各组内部分指标存在性别差异.相关分析发现,毛干直径与毛球直径呈显著正相关.结论头发的一些变化可能作为评价人老化程度的参照指标.
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pU-VEGF-siRNA对裸鼠恶性黑素瘤生长影响的研究
目的研究pU-VEGF-siRNA对恶性黑素瘤成瘤和凋亡的影响及其机制.方法构建针对血管内皮生长因子(VEGF)的发卡样siRNA真核表达载体pU-VEGF-siRNA,通过电穿孔法将构建重组体导入人恶性黑素瘤细胞系A375,并建立pU-VEGF-siRNA转染细胞荷瘤裸鼠模型,应用免疫组织化学方法检测荷瘤裸鼠肿瘤组织VEGF和血管内皮细胞特异性Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)的表达,依据FⅧRAg的表达评价肿瘤微血管密度,末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)定量检测荷瘤裸鼠模型的肿瘤组织凋亡.结果体内实验表明,实验组成瘤率明显低于对照组,且其肿瘤生长速度也明显减慢(P＜0.01).实验组VEGF表达和肿瘤微血管密度明显低于对照组(P＜0.01).实验组可见大量凋亡细胞,对照组仅见少许凋亡细胞,实验组凋亡指数与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论通过RNA干扰技术阻断VEGF的表达,在裸鼠体内可显著抑制恶性黑素瘤生长.
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人毛囊干细胞的定位及增殖特性
目的探讨人毛囊干细胞定位和增殖特性.方法取人枕部头皮毛囊进行角蛋白19(K19)免疫组化染色,并测量阳性段距毛囊下端的距离;将包含毛球部上方阳性段的毛囊上皮组织分别置于含有和不含有间质细胞的凝胶表面气液界面培养,当出现增殖灶时,测量其距毛囊下端的距离,分析K19阳性部位与培养出现的增殖灶之间的关系,并通过透射电镜观察增殖灶的超微结构.结果人枕部头皮毛囊有两个K19阳性区域,即隆突部和毛球部上方一段外根鞘,毛囊下段上皮组织只在含有间质细胞的凝胶表面培养时毛球部上方出现一增殖灶,统计学分析支持毛球部上方的K19阳性部位和毛囊下段上皮组织培养出现的增殖灶为同一部位.透射电镜显示增殖灶含有幼稚细胞、成熟角质形成细胞和凋亡细胞.结论人头皮毛囊可能有两个干细胞库,即隆突部和球部上方外根鞘的一个局限区域,干细胞的增殖需要间质细胞(如毛乳头细胞)的存在,增殖的干细胞可能向形成新的干细胞、成熟角质形成细胞和凋亡细胞三个方向演变.
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5-氨基酮戊酸乳膏光动力疗法治疗皮肤癌前病变和皮肤原位癌
目的探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗皮肤癌前病变和皮肤原位癌的疗效.方法对15例光线性角化病、3例Queyrat增生性红斑和8例Bowen病患者进行ALA-PDT治疗.结果15例光线性角化病患者的17个皮损获得完全缓解,2例复发,复发率13.33%;3例Queyrat增生性红斑除1例无效外,另2例患者的皮损获完全缓解,无复发;8例Bowen病除1例获得部分缓解外,其他7例完全缓解,1例复发.结论ALA-PDT是一种疗效好、无明显痛苦、无瘢痕形成、复发率低、美容效果好的治疗皮肤癌前病变和皮肤原位癌的新疗法;特别适合于头面部及外生殖器部位的多发性、较大面积皮损.
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银屑病患者外周血单一核细胞的培养上清液对骨髓造血干细胞和祖细胞集落形成的影响
目的研究银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)的培养上清液对骨髓造血干细胞、祖细胞集落形成的影响.方法密度梯度离心法分离骨髓单一核细胞,采用甲基纤维素半固体集落培养法研究银屑病患者及正常人PBMC培养上清液对骨髓高增殖潜能集落形成细胞、红系集落形成单位及粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位集落形成的影响.结果银屑病患者PBMC培养上清液作用后,骨髓高增殖潜能集落形成细胞、红系集落形成单位及巨噬细胞系集落形成单位集落形成数较自然增殖组及正常人PBMC培养上清液组显著减少(P＜0.05,P＜0.01);而正常人PBMC培养上清液作用组与自然增殖组差异无统计学意义(P＞0.05).结论银屑病患者PBMC培养上清液对骨髓造血干细胞、祖细胞集落形成可能有影响.
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84例泛发性脓疱性银屑病临床分析
目的探讨泛发性脓疱性银屑病(GPP)的临床特征,比较不同治疗方法的疗效.方法根据病情严重程度,分析近10年我科收治的84例GPP.结果既往有银屑病史和初发即为脓疱性银屑病患者各占50.0%.16.6%患者发生并发症,部分GPP皮损存在继发感染,既往有银屑病史的患者发病多与糖皮质激素使用有关;实验室检查中常见血红蛋白下降,外周血白细胞升高,肝功能异常,血白蛋白下降.结合疗效和不良反应综合考虑,治疗GPP时,首选阿维A.对于重度GPP,除非病情非常严重,其他药物难以控制急性症状,一般不必加用糖皮质激素.结论对泛发性脓疱性银屑病应先行诊断,其次评估病情严重程度,再合理选择药物治疗.
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角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征的GJB2基因突变研究
目的检测国内首例先天性角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征(KID)患者的GJB2基因和GJB6基因突变.方法提取KID综合征患者及家族成员的基因组DNA,采用聚合酶链反应扩增GJB2基因和GJB6基因所有的外显子及其邻近的剪切点,并进行双向直接测序.结果KID综合征患者的GJB6基因未见变化,GJB2基因核苷酸序列exon 2第148位碱基由G突变成A,导致蛋白第50位的天冬氨酸转换成天冬酰胺(D50N).结论GJB2基因突变可能是本例角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征的致病基因.
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微管相关蛋白2基因抑制恶性黑素瘤细胞增殖活性的研究
目的探讨微管相关蛋白2(MAP-2)基因对恶性黑素瘤细胞生长的抑制作用.方法扩增腺病毒-微管相关蛋白2(Ad-MAP-2)载体,空斑法测定Ad-MAP-2的滴度后,将Ad-MAP-2基因转染入鼠侵袭性恶性黑素瘤细胞B16C29细胞内.应用直接免疫荧光法测定细胞内MAP-2的表达,Ad-MAP-2对B16C29细胞生长的抑制作用,电镜观察细胞内微管形态,用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果Ad-MAP-2基因转染后,B16C29细胞胞体延伸出长而细的树枝状突起,近似于较成熟的色素细胞.电镜下见转染后细胞内微管含量增加,微管变长、变粗,延伸至树突,部分微管集合成束.转染后细胞增殖速度减缓,并出现凋亡.结论MAP-2基因的表达可导致恶性黑素瘤细胞形态及微管状态的变化,抑制细胞增殖,诱导凋亡.
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组氨酸三聚体核苷结合蛋白1 mRNA在良恶性黑素细胞肿瘤中的表达
目的探讨组氨酸三聚体核苷结合蛋白1(HINT1)mRNA在恶性黑素瘤和痣细胞痣中的表达.方法采用半定量RT-PCR方法检测了25例痣细胞痣和25例恶性黑素瘤中HINT1 mRNA的表达,包括新鲜标本和存档石蜡标本.结果相同标本经过10%甲醛固定、石蜡包埋后提取RNA进行半定量RT-PCR的结果与新鲜冻存组织提取RNA的结果高度一致,痣细胞痣组织中HINT1 mRNA的表达水平为0.49±0.04,恶性黑素瘤组织中HINT1 mRNA的表达水平下降为0.31±0.07,差异有统计学意义(P＜0.05).结论HINT1 mRNA表达下降可能与恶性黑素瘤发病有关.
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板层状鱼鳞病TGM1基因突变研究
目的探讨一个板层状鱼鳞病家系转谷氨酰胺酶1基因(TGM1)的突变.方法提取板层状鱼鳞病患者及家族成员的基因组DNA,采用PCR扩增TGM1基因所有的外显子及其邻近的剪切点并进行双向直接测序,并对TGM1基因的同源性进行分析.结果板层状鱼鳞病患者TGM1基因存在异常:外显子3的第504位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶,使第142位氨基酸由精氨酸(R)转变为半胱氨酸(C),即R142C错义突变;外显子7的第1122位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶,使348位氨基酸由精氨酸(R)突变为终止密码(R348X),导致其编码的蛋白缺失了C端的470个氨基酸.其父亲为R142C杂合子,母亲为R348X突变杂合子;R142C错义突变位于TGM1基因保守区域.结论该板层状鱼鳞病患者存在转谷氨酰胺酶1基因的R142C错义突变和R348X无义突变.
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银屑病角质形成细胞p16启动子甲基化的研究
目的探讨p16启动子甲基化与银屑病发生发展的关系.方法采用甲基化特异性PCR及基因测序技术检测p16启动子.结果26例银屑病患者皮损和非皮损甲基化率分别为23.08%(6/26)和19.23%(5/26),明显高于正常对照(P＜0.05);12例进行期皮损和非皮损p16启动子甲基化率均为41.67%(5/12),14例静止期分别为7.14%(1/14)和0,进行期甲基化率明显高于静止期(P＜0.05).结论p16启动子甲基化与银屑病的发生发展相关,且与病期相关.
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银屑病患者骨髓CD34+细胞体外定向分化的T细胞活性研究
目的研究有家族发病倾向的银屑病患者骨髓CD34+细胞体外定向发育的T细胞活性.方法免疫磁珠法分离家族史阳性银屑病患者及正常对照骨髓CD34+细胞,在骨髓基质细胞条件培养液构建的微环境下,在胸腺基质细胞的支持下,使其在体外向T细胞定向分化,免疫磁珠法收集CD3+T细胞,流式细胞仪检测CD4+CD8-细胞及CD4 CD8+细胞比例.分别采用MTT法及ELISA法检测自然增殖组及链球菌超抗原刺激后T细胞增殖活性及分泌细胞因子水平.结果①经骨髓CD34+细胞定向分化并扩增的CD3+T细胞中可检测到CD4+CD8-、CD4 CD8+T细胞,且银屑病患者组与正常对照组CD4+CD8及CD4-CD8+T细胞比例无显著差异.②银屑病患者骨髓CD34+细胞定向分化的T细胞自然增殖组及链球菌超抗原刺激组增殖活性均显著高于正常人对照组.③银屑病患者T细胞自然增殖组培养上清白介素4、白介素8及干扰素γ与正常对照组差异无统计学意义,链球菌超抗原刺激后白介素4表达水平无显著改变,而白介素8及干扰素γ水平却显著高于正常人.结论有家族发病倾向的银屑病患者外周血T细胞活性异常可能与骨髓造血细胞相关.
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糖尿病性脂质渐进性坏死一例
患者女,32岁.因双下肢皮疹5年于2005年7月来我科就诊.5年前右小腿末端出现红斑、丘疹,皮疹渐扩大.因双下肢皮疹5年于2005年7月来我科就诊.5年前右小腿末端出现红斑、丘疹,皮疹渐扩大.3年前左小腿胫前亦出现丘疹、红斑.
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食用漆油致皮肤过敏五例
食用漆油致皮肤过敏患者5例,均为男性,年龄29～61岁,平均38.5岁,均因食用漆油炖鸡引起皮肤红斑、丘疹伴瘙痒就诊.
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阿维A治疗斑块状银屑病前后血清肿瘤坏死因子α的检测
我科于2003-2004年应用阿维A治疗了46例斑块状银屑病患者,并对治疗前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)进行了检测,以探讨阿维A治疗银屑病的作用机制.
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吉林地区汉族寻常性银屑病患者HLA-DRB1等位基因检测
据调查我国寻常性银屑病患病率约为0.123%[1].其病因尚未完全清楚,银屑病与HLA相关性研究引起人们的关注[2].
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Smad泛素化调节因子1在寻常性银屑病皮损区的表达
转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程.
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寻常性银屑病患者血清单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎性蛋白-1α和巨噬细胞衍生的趋化因子水平测定
近年研究显示,免疫-炎症机制在银屑病发病中起着重要作用,其中β趋化因子家族(又称CC趋化因子)的研究日益受到重视,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和巨噬细胞衍生的趋化因子(MDC)能够趋化或激活T细胞,同时也是T细胞分泌和表达的调节因子,了解其在银屑病患者血清中的水平有助于进一步认识疾病发生的机制.
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阿维A治疗泛发性脓疱性银屑病及血浆P物质的检测
许多研究表明,神经肽(P物质)与银屑病的发病密切相关.阿维A(acitretin)是治疗红皮病性银屑病和脓疱性银屑病具有满意疗效的口服药物.
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紫外线照射对HaCaT细胞起源的白介素10和白介素4的影响
我们以往的研究表明,UV照射对HaCaT细胞分泌Th1型细胞因子白介素12(IL-12)和干扰素-γ(IFN-γ)无明显影响.
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寻常性银屑病皮损和外周血淋巴细胞中穿孔素及颗粒酶B的表达
细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和天然杀伤细胞(NK)主要通过穿孔素/颗粒酶途径和Fas/FasL途径杀伤靶细胞.穿孔素(perforin)能够在靶细胞表面形成孔道,破坏细胞膜的完整性,颗粒酶(granzyme)作为一种丝氨酸蛋白酶,由此孔道进入靶细胞,导致DNA裂解,引起细胞凋亡.
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长期缓解的银屑病76例临床分析
寻常性银屑病易诊断,难治疗.因此,如何延长缓解期,减少复发,成为当前研究的课题.为评价寻常性银屑病的长期疗效,我们从1996年起对寻常性银屑病临床治愈、皮损消退后3年以上未复发的76例进行了随访、分析，现将结果报道如下.
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雷公藤多甙片治疗银屑病关节炎疗效分析
我们采用雷公藤多甙片治疗10例银屑病关节炎,获得较好疗效,现将治疗观察分析如下.一、临床资料1.一般资料:10例患者均为1990-2004年在我科就诊的银屑病关节炎患者.
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阿维A治疗掌跖脓疱病50例
掌跖脓疱病是一种病因不明的慢性复发性疾病,其临床特征为手掌、足跖深在性无菌性小脓疱.2003年12月起,我们采用阿维A治疗50例掌跖脓疱病,取得较好的疗效.
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他扎罗汀凝胶联合卤米松乳膏治疗寻常性斑块状银屑病
2002年8月至2004年4月,我科应用0.05%他扎罗汀凝胶联合卤米松乳膏治疗寻常性斑块状银屑病,并以单纯应用0.05%他扎罗汀凝胶作为对照,报道如下.
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中西医结合治疗银屑病
中医药治疗银屑病有良效.中医认为"血分有热"是银屑病的主要原因.新近的皮肤病学专著中,中医辩证的银屑病分型逐渐简约,多采用赵炳南老中医的血热与血燥两大型,也有的加上了血淤型.
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银屑病的治疗
银屑病的治疗方法多种多样,一些传统的治疗方法由于不良反应较大,应用受到一定的限制.随着对银屑病发病机制认识地不断深入,出现了一些以参与免疫反应的主要分子为靶点治疗银屑病的新方法,与已有的治疗模式相结合,为控制银屑病的发作带来了新的希望.
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一清胶囊与二硫化硒洗剂等联合治疗60例痤疮
2004年3月至2005年3月,采用一清胶囊与炉甘石薄荷洗剂及二硫化硒洗剂联合治疗轻、中度痤疮患者,取得了较好疗效.
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银屑病发病机制研究中若干问题的思考
银屑病是一种由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病.根据银屑病表皮的改变,人们初认为,银屑病原发于角质形成细胞紊乱.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
