中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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皮肤Rosai-Dorfman病临床表现及组织病理学特征分析
目的 探讨皮肤Rosai-Dorfman病(CRDD)的临床表现、皮损形态特征和组织病理学特点.方法 收集20例CRDD患者的基本情况及临床资料,分析其皮损特征并进行分型,同时对皮损进行组织病理学检查和免疫组化染色.结果 20例CRDD患者中,多发皮损11例,单发皮损9例;按累及的解剖部位分单处16例,多处4例,共计24处.皮损表现为丘疹结节型10处(41.67％)、浸润斑块型12处(50.00％)和肿瘤样型2处(8.33％).20例中6例皮损表现为混合型(丘疹结节型/浸润斑块型5例,浸润斑块型朋中瘤样型1例).24处组织标本病理表现大致相同,即真皮和(或)皮下脂肪层可见数量不一、体积较大的组织细胞散在或片状分布,伴大量以淋巴细胞和浆细胞为主的炎症细胞浸润,组织细胞胞质内吞噬有数量不一的淋巴细胞、中性粒细胞等.免疫表型均为组织细胞S100阳性、CD68阳性、CD1a阴性.17处皮损病变累及真皮全层,其中13处病变侵入脂肪层;6处病变仅累及真皮浅中层;1处病变仅累及真皮深层及脂肪层.不同形态类型皮损之间的病变累及范围和炎症浸润模式均无明显差异.结论 CRDD临床皮损以丘疹结节型和浸润斑块型为主,肿瘤样型少见.不同形态皮损组织病理均可见数量不等具有伸入运动的组织细胞.S100蛋白、CD68等免疫组化染色有助于CRDD的诊断与鉴别诊断.
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泛素连接酶Cbl-b基因短发卡RNA慢病毒载体构建及其对A375细胞生物学行为的影响
目的 构建人泛素连接酶Cbl-b基因短发卡RNA(shRNA)重组慢病毒载体,探讨其对人黑素瘤A375细胞生物学行为的影响.方法 设计并合成3条沉默Cbl-b基因的特异性shRNA及1条阴性对照shRNA,构建慢病毒载体.将A375细胞分成5组,即分别用3条特异性shRNA转染的CBLB-shRNA-1组、CBLB-shRNA-2组、CBLB-shRNA-3组,阴性对照组(阴性对照shRNA转染),空白对照组(转染空载体).应用实时荧光定量PCR和Western印迹检测转染后72 h各组A375细胞沉默效率;CCK8法检测转染后24、48、72及96 h细胞增殖能力;流式细胞仪检测转染后72 h细胞凋亡情况、细胞周期,Transwell法检测转染后72 h细胞侵袭能力.结果 成功构建3条Cbl-b shRNA慢病毒载体,Western印迹示CBLB-shRNA-3蛋白沉默效率高.CCK8检测表明,CBLB-shRNA-3组A375细胞增殖能力在转染后72 h和96 h较阴性对照组、空白对照组明显降低(均P＜0.01).流式细胞仪检测示,CBLB-shRNA-3组凋亡率[(22.73±6.58)％]明显高于阴性对照组[(6.08±1.35)％]和空白对照组[(6.34±1.07)％,均P＜0.01].CBLB-shRNA-3组G1期细胞比例明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜ 0.01),而S期细胞比例明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.01).Transwell检测示,阴性对照组、空白对照组和CBLB-shRNA-3组转染后72 h时穿膜细胞数分别为76.60±1.82、73.20±3.83、19.60±1.14,差异有统计学意义(F=794.50,P＜0.01).结论 成功构建能高效沉默Cbl-b蛋白的CBLB-shRNA-3重组shRNA慢病毒载体,其可促进A375细胞凋亡,抑制A375细胞增殖、细胞周期进程和侵袭能力.
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一对先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者表型与角蛋白1基因突变研究
目的 检测先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者角蛋白1、10(KRT1、KRT10)基因突变情况,探讨致病基因与表型间的关系.方法 收集1对先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者及家族成员的临床资料.提取该双胞胎患者及其兄、父、母的外周血DNA,PCR扩增KRT1和KRT10基因编码区全部外显子及其侧翼序列并测序,以100例健康人作为对照.结果 先证者男,11岁,全身皮肤反复起水疱、肥厚伴脱屑11年;其双胞胎弟弟有类似皮损.2例患者KRT1基因1号内含子第1位碱基发生突变(c.591+ 1G＞ A),而家系中3例正常成员和无亲缘关系的100例健康对照均未发现该突变.结论 KRT1基因1号内含子第1位碱基突变(c.591+ 1G＞ A)可能为引起该双胞胎患者临床表型的病因.
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酪氨酸血症Ⅱ型一家系调查及致病基因分析
目的 报道一个酪氨酸血症Ⅱ型家系,并进行致病基因突变分析.方法 分析1例10岁男性酪氨酸血症Ⅱ型先证者临床资料,收集其家系3代19人的血液、尿液标本,检测血、尿氨基酸含量;提取家系全部成员基因组DNA,检测酪氨酸氨基转移酶(TAT)基因突变.结果 患儿出生2个月后开始出现畏光,其后症状逐渐加重.6岁时,出现眼睛畏光疼痛.8岁时,手指指尖及足底等部位出现线状角化性斑块,触痛明显.眼科检查:角膜染色和眼底未见明显异常.皮肤科检查:双手指、足底多发线状角化性斑块.血液酪氨酸含量825.64 μmol/L,尿液对羟基苯乳酸161.4μmol/L.TAT基因检测示患儿2号外显子第236位碱基G突变为A,致甘氨酸突变为谷氨酸(c.236G＞A,p.Gly79Glu);10号外显子第1141位碱基G突变为T,致谷氨酸突变为终止密码子(c.1141G＞T,p.Glu381*).该家系中仅患儿患病,父系家族中部分成员携带c.1141G＞ T(p.Glu381*)突变,母系家族中部分成员携带c.236G＞ A(p.Gly79Glu)突变.结论 在国内首次报道1例氨基酸血症Ⅱ型,在TAT基因上发现2个新的杂合突变,可能是导致该患儿发病的致病突变.
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伴IgG4阳性浆细胞增多的皮肤Rosai-Dorfman病一例
患者女,28岁.右下肢皮肤硬化性红斑、结节2年,伴轻度痒痛.皮肤科检查示右侧大腿伸侧一约10 cm×5 cm暗红色斑片,形状不规则,边界较清,表面散在或密集分布绿豆至黄豆大小紫红色、类圆形结节,表面光滑,质地稍硬;皮下可触及质地中等的结节,部分表面可见色素沉着;局部皮温高,触痛.皮损组织病理检查:真皮中上部结节状或片状分布单一核细胞,部分胞质淡染,并见较多浆细胞;免疫组化示S100强阳性;IgG4阳性浆细胞数量明显增多,每400倍视野＞50个;IgG4阳性浆细胞在IgG阳性浆细胞中占45％.诊断:伴IgG4阳性浆细胞增多的皮肤Rosai-Dorfman病.
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转染反义微小RNA-155对人皮肤鳞状细胞癌细胞株A431生长的影响
目的 观察转染反义微小RNA-155(miRNA-155)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖、凋亡以及细胞迁移和侵袭的影响.方法 A431细胞分为3组,采用脂质体介导法转染无义序列miRNA-155(无义序列组)、反义序列miRNA-155(反义序列组)或仅用含Lipofectamine 2000的DMEM(空白对照组)处理.实时定量聚合酶链反应检测转染后各组A431细胞miRNA-155的表达水平,噻唑蓝法检测转染后24、36、72、96、120 h细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡情况,Transwell法检测细胞迁移与侵袭力.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 转染后,无义序列组、反义序列组与空白对照组中A431细胞miRNA-155相对表达量分别为0.98±0.02、0.28±0.18、1.00±0.01,3组差异有统计学意义(F=634.57,P＜0.001),反义序列组低于空白对照组和无义序列组,均P＜ 0.05.孵育72、96、120 h时,3组细胞存活率差异均有统计学意义(均P＜ 0.05),反义序列组细胞存活率在3个时间点均低于空白对照组和无义序列组(均P＜0.05);3组细胞G0/G1期细胞比例、S期细胞比例、细胞增殖指数差异均有统计学意义(F=23.46、36.81、19.35.P＜0.01).反义序列组G0/G1期细胞比例(74.63％±2.13％)高于空白对照组(62.92％±2.56％)和无义序列组(63.75％±3.06％),均P＜ 0.05;S期细胞比例及细胞增殖指数(9.88％±1.83％、2536±2.13)低于空白对照组(18.86％±2.78％、37.08±2.56)和无义序列组(18.33％±3.72％、36.25土3.06),均P＜0.05;反义序列组迁移细胞数和侵袭细胞数低于空白对照组和无义序列组(均P＜0.05).结论 皮肤鳞状细胞癌A431细胞转染反义miRNA-155可减少miRNA-155的表达,有效抑制A431细胞增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡.
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定量检测绿色荧光蛋白-轻链蛋白3转基因小鼠角质形成细胞自噬水平
目的 探索一种高通量定量检测细胞自噬小体数量的方法.方法 将绿色荧光蛋白-轻链蛋白3(GFP-LC3)转基因小鼠的角质形成细胞分为对照组(不接受照射或饥饿处理)、饥饿组(给予饥饿处理)、20 J/cm2长波紫外线(UVA)照射组和40 J/cm2 UVA照射组.处理后6h,将细胞固定后在共聚焦显微镜下采集图片.用ImageJ软件编辑宏指令对细胞内GFP-LC3绿色荧光点及细胞进行自动计数,并比较不同组间自噬水平.结果 利用ImageJ软件编辑的宏指令可以成功识别并计数荧光图片中的自噬小体.在测试计算机上分析一张420万像素的图片仅需不到0.6 s.饥饿组、20 J/cm2UVA照射组和40 J/cm2 UVA照射组平均自噬小体数量高于对照组,未加胃抑素A时各组间比较,F=5.01,P＜ 0.05;加入胃抑素A时各组间比较,F=20.05,P＜0.05.该方法可以成功区分饥饿组、UVA照射组和对照组的自噬水平差异.结论 成功为自噬研究提供了一种新的高通量定量检测方法,该方法能够快速准确地检测细胞自噬荧光点.
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Notch1信号对银屑病患者外周血Th17细胞分化和功能的影响
目的 探讨Notch1信号对银屑病患者外周血Th17细胞分化和功能的影响.方法 取35例寻常性银屑病患者与32例健康对照外周血,流式细胞仪检测单个核细胞(PBMC)中Th17细胞占CD4+T淋巴细胞的比例,实时荧光定量反转录PCR检测PBMC中维A酸相关孤儿核受体γt(RORγt)、白介素17(IL-17)、Notch1及发状分裂相关增强子1(Hes-1)mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验检测血清及培养上清液中IL-17含量.分析Notch1 mRNA的表达与银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)、Th17细胞比例、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及蛋白表达水平的相关性.将银屑病患者PBMC分为0(对照组)、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/Lγ分泌酶抑制剂(DAPT)处理组,检测DAPT阻断Notch1信号对PBMC中Th17细胞比例、RORγt及IL-17表达水平的影响.结果 银屑病患者PBMC中Th17细胞占CD4+T细胞比例为2.863％±0.969％,RORγt、Notch1、Hes-1、IL-17 mRNA表达水平分别为5.255±0.998、6.743±1.756、6.384±1.665、6.944±1.626,IL-17血清含量为(36.444±5.936) ng/L,均高于健康对照组[分别为0.604％±0.124％、1.530±0.485、1.731±0.456、1.627±0.485、1.698±0.329、(11.762±2.260) ng/L,P＜0.01].银屑病患者Notch1 mRNA表达水平与PASI、Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及血清含量均呈正相关(r值分别为0.584、0.544、0.518、0.549、0.511,均P＜0.05).5种不同浓度DAPT处理组银屑病患者PBMC中Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及培养上清液含量差异有统计学意义(F值分别为79.527、82.239、78.086、80.558,均P＜0.01),2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L DAPT组上述指标均低于对照组(均P＜ 0.05),且随着DAPT作用浓度的增加,各指标呈降低趋势.结论 Notch1信号可促进银屑病患者外周血Th17细胞的分化及RORγt、IL-17、Hes-1的表达.
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健康成人皮肤对十二烷基硫酸钠刺激反应的反射式共聚焦显微镜特征分析
目的 观察十二烷基硫酸钠(SLS)刺激后18～60岁健康人皮肤反射式共聚焦扫描显微镜(RCM)特征的差异,分析年龄和性别对皮肤反应的影响,同时初步探讨RCM在客观评价皮肤反应中的价值.方法 采用封闭式斑贴试验,分别将0.1％和0.5％ SLS贴敷于120例健康受试者背部48 h,并于去除后不同时间点进行临床评估和RCM检测.结果 0.1％和0.5％ SLS组皮肤刺激反应的RCM特征主要有角化不全、角质层结构不清、棘层海绵水肿、表皮炎症细胞浸润和真皮乳突毛细血管扩张等.去除0.1％和0.5％SLS刺激后24 h,RCM特征发生率达到高峰,其中真皮毛细血管扩张的发生率分别高达66.7％和95.0％.0.5％ SLS去除后24 h,男性海绵水肿的发生率为68.9％(42/61),显著低于女性[84.7％(50/59),x2=4.24.P＜0.05];0.1％SLS去除后24 h,18～40岁年龄组人群棘层海绵水肿的发生率为53.3％(32/60),显著高于41 ～ 60岁[35.0％(21/60),x2=4.09,P＜0.05];其余RCM参数,在0.1％和0.5％ SLS刺激去除后,不同性别或不同年龄组之间差异均无统计学意义(P＞ 0.05).临床评估显示去除0.1％和0.5％ SLS后24 h,男女皮肤刺激反应发生率差异均无统计学意义(均P＞0.05),18～ 40岁和41～60岁两个年龄组之间差异也无统计学意义(均P＞0.05).Spearman相关性分析显示,临床评估结果与RCM特征之间具有良好的相关性,其中,去除0.1％ SLS后24 h,海绵水肿和真皮毛细血管扩张与临床评估结果的相关系数均高达0.77(P＜ 0.001).但去除SLS 0.5 h后,0.1％和0.5％ SLS组表现出2项以上RCM特征的受试者比例分别为17.5％(21/120)和51.7％(62/120),比同一时刻临床评估的阳性率[2.5％(3/120)和12.5％ (15/120)]更接近去除SLS 24 h后的临床评估结果34.2％(41/120)和85.0％(102/120).结论 性别和年龄对0.1％和0.5％ SLS诱导的皮肤刺激反应无明显影响;相对临床评估,RCM在刺激反应早期能更加客观准确地评估皮肤反应.
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空气细颗粒物PM2.5对HaCaT细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响
目的 探讨空气细颗粒物PM2.5对HaCaT细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 收集北京市2015-2016年采暖季雾霾天气PM2.5,制备成混悬液.将HaCaT细胞分为空白组(仅用细胞培养基)、对照组(不加PM2.5,其他处理同实验组)和实验组[100～400 mg/L(细胞形态学观察和增殖实验用50 ～ 800 mg/L)PM2.5混悬液处理]处理24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态变化;CCK8法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡;Western印迹法检测细胞周期蛋白A2(cyclin A2)及细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)的表达水平.结果 随着PM2.5浓度升高,HaCaT细胞形态逐渐发生改变,细胞数目逐渐减少.与对照组(100±4.95)％相比,50 mg/L PM2.5组HaCaT细胞存活率无明显变化(P＞0.05),100、200、400、800 mg/L PM2.5组细胞存活率[分别为(91.77±2.04)％、(80.01±1.57)％、(57.80±1.56)％、(21.98 ± 0.86)％]均显著下降(P＜0.05).流式细胞仪检测显示,与对照组相比,PM2.5组(100、200、400 mg/L)S期细胞比例逐渐增高,G2/M期细胞比例逐渐降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western印迹法显示,100、200、400 mg/L PM2.5组cyclin A2、CDK1蛋白表达均较对照组有所降低,尤其以200 mg/L组降低明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).100、200、400 mg/L PM2.5组细胞总凋亡率分别为(9.98±0.21)％、(12.56±0.74)％、(16.74±1.48)％,与对照组(6.24±0.17)％相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PM2.5可能通过下调cyclin A2、CDK1表达水平诱导HaCaT细胞发生S期阻滞,从而抑制细胞增殖,促进HaCaT细胞凋亡.
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原发性皮肤CD4阳性小/中T淋巴细胞增殖性疾病一例
患者男,34岁.因右上眼睑红斑、丘疹7年,躯干红斑、鳞屑8个月,于2016年11月来我院就诊.2014年于外院行病理活检示T细胞淋巴瘤,予干扰素仅、甲氨蝶呤、甲泼尼龙等治疗,未见好转.8个月前躯干出现散在红斑、鳞屑,未予治疗.既往体健,个人史无特殊,家族中无类似疾病者.
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间变性淋巴瘤激酶阴性的原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤一例
患者女,64岁.因全身多发结节、红斑、溃疡6个月于2016年12月13日来河南省人民医院皮肤科就诊.6个月前发现腹部多处花生大小皮下结节,质硬,无不适,结节表面皮肤逐渐发红并出现破溃,渗黄色黏液,无明显疼痛,部分皮损可自行愈合,留有暗红色斑片.2个月前溃疡逐渐增多、增大,累及四肢、头面部,偶有发热,体温高38.5℃,曾于当地医院予抗感染治疗后无明显缓解.发病以来神志清,精神一般,饮食睡眠欠佳,大小便正常,体重无明显变化.
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文身诱发银屑病一例
患者男,20岁,因全身鳞屑性红斑、斑块10d于2016年1月29日就诊.患者2015年12月19日于当地美容院在左上肢外侧行文身.2016年1月19日左上肢文身处出现红色斑片,与文身图案相符,红斑逐渐隆起、增厚,上覆厚层银白色鳞屑.2016年1月29日躯干、双下肢出现大小不等红色丘疹,上覆薄层银白色鳞屑,伴瘙痒.发病前无上呼吸道感染、发热等病史,无银屑病病史,密切接触者及家族中无类似病史.系统体检未见明显异常.血常规、肝肾功能、电解质等均未见异常.
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皮肤异色病样表现的慢性移植物抗宿主病一例
患者男,22岁.因全身皮疹伴右睫毛变白1年余至苏州市立医院东区皮肤科就诊.患者于2015年2月无明显诱因出现牙龈出血,可自行止血.随后出现发热,伴咽部疼痛,无畏寒、寒战,无咳嗽、咳痰,于苏州大学附属第一医院诊断为急性髓系白血病M0型.2015年5月25日行母供子单倍体造血干细胞移植(血型A+,供体A+).移植后数天曾出现腹泻、发热、咽痛、夜间尿频、尿胀,无肉眼血尿,高体温38.1℃.患者造血重建期予广谱抗感染治疗,并用环孢素、短程甲氨蝶呤预防移植物抗宿主病,好转后出院.
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甲下纤维角化瘤一例
患者女,31岁.因右环指背侧末端肿块增生物10年于浙江省宁波市北仑区人民医院皮肤科就诊.患者10年前无明显诱因右环指背侧末端出现一米粒大小肤色丘疹,无自觉症状,未治疗,丘疹逐渐增大至绿豆大小,局部受压时疼痛.既往体健,否认有家族遗传病史及类似疾病史.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科情况:右环指背侧末端甲下及甲缘见一0.5 cm×0.5 cm肤色指状增生物,表面光滑,质地韧,轻压痛,指甲无变形(图1A).实验室检查:右手X线片未见异常.局麻下拔除指甲,见肿块侵犯部分甲床(图1B).予以手术切除楔形肿块,缝合甲床切口.手术切除的标本组织病理:表皮角化过度,颗粒层增厚,棘层肥厚,真皮内纤维血管组织增生(图2).免疫组化染色:真皮层梭形细胞上皮膜抗原、CD34、S-100、CD99、结蛋白、肌动蛋白均阴性.诊断:甲下纤维角化瘤.术后6个月随访,手指外形恢复正常,新生甲平整光滑.
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梭形细胞血管肉瘤一例
患者男,95岁,因双上肢出现红色结节1年余,于2016年8月23日来广州医科大学附属第二医院皮肤科就诊.患者于1年前双上肢无明显诱因出现红色结节,皮损进行性增大且数量增多,无疼痛、瘙痒,未予治疗.既往体健,否认高血压、冠心病等慢性病史,否认外伤史及手术史.家族成员中无类似病史.
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葡萄酒色痣超声图像分析
目的 探讨葡萄酒色痣(PWS)的超声特征及其诊断价值.方法 收集上海交通大学医学院附属第九人民医院2015年1月至2016年1月经病理或临床证实并经超声检查的PWS患者128例(病灶162处).根据超声表现,将PWS分为平坦型、增厚型、结节型,对其超声特征进行回顾性分析.结果 平坦型PWS患者共95例,病灶118处,病灶处皮肤层厚度显著高于相应健侧,但两者厚度差异主要在0.2 mm以下;低回声79处(67％),未见血流信号75处(64％),测及静脉频谱15处,峰值(3.33±1.80) cm/s.增厚型PWS患者17例,病灶24处,病灶处皮肤层厚度(1.80±0.70) mm,亦显著高于相应健侧[(1.14±0.43)mm],差异有统计学意义(t=6.834,P＜0.001);病灶低回声24处(100％),不丰富血流信号15处(62％),测及静脉频谱18处,峰值(6.61±3.87) cm/s.结节型PWS患者16例,病灶20处,病灶厚度(6.45±4.68) mm,低回声18处(90％),丰富血流信号15处(75％),测及静脉频谱15处,峰值(10.00±5.39) cm/s,动脉频谱19处,收缩期峰值(24.58±13.82) cm/s,阻力指数0.59±0.13.增厚型和结节型PWS皮损厚度显著高于平坦型(均P＜0.05),结节型显著高于增厚型(P＜0.05);3型静脉峰值亦各不相同(F=10.630,P＜0.001),且增厚型和结节型PWS皮损静脉峰值显著高于平坦型(均P＜ 0.05),而结节型与增厚型差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声对PWS的诊断具有一定的价值.
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非外阴部位硬化萎缩性苔藓11例临床及反射式共聚焦显微镜特征分析
目的 探讨非外阴部位硬化萎缩性苔藓的临床特点及反射式共聚焦显微镜特征.方法 回顾分析沈阳市第七人民医院皮肤科和中国医科大学附属第一医院皮肤科2010年10月至2016年10月诊治的11例非外阴部位硬化萎缩性苔藓患者临床及反射式共聚焦显微镜资料.结果 11例中9例为女性,6例发生于颈部.反射式共聚焦显微镜图像显示,表皮萎缩,基底层高反光消失,基底层环状结构缺失,真表皮界限模糊不清,真皮浅层散在高反光类圆形大细胞及少量单一核细胞,胶原均质化并密度增加.结论 非外阴部位硬化萎缩性苔藓在反射式共聚焦显微镜下有特征性表现.
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5-羟甲基胞嘧啶表达与黑素瘤侵袭、转移、预后的相关性分析
目的 检测5-羟甲基胞嘧啶(5-hmc)在黑素瘤组织中的表达水平,分析5-hmc与黑素瘤侵袭、转移、预后的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测5-hmc在67例黑素瘤、20例色素痣组织标本中的表达,采用Cox比例风险回归模型进行单因素和多因素回归分析5-hmc表达与黑素瘤患者预后的相关关系.结果 黑素瘤中5-hmc表达阳性率为40.30％(27/67),色素痣为75％(15/20),两组间差异有统计学意义(x2=7.428,P=0.006).美国癌症联合会临床分期Ⅳ期黑素瘤中5-hmc表达水平明显低于Ⅱ、Ⅲ期黑素瘤(x2=4.416,P=0.036),淋巴结转移患者5-hmc表达水平明显低于无淋巴结转移患者(x2=5.902.P=0.015),且5-hmc表达水平随黑素瘤组织Clark分级升高而降低(x2=4.828.P=0.028).5-hmc表达水平在不同年龄、性别、民族黑素瘤患者之间分布差异无统计学意义(P＞0.05).Cox回归模型多因素分析显示,存在远处淋巴结转移(风险比:2.67,95％ CI:1.22～5.84)、未手术切除(风险比:0.41,95％ CI:0.18～0.95)、5-hmc低水平表达(风险比:3.54,95％ CI:1.09 ～ 11.43)为预后不良的独立影响因素.结论 5-hmc可能参与黑素瘤侵袭转移,与黑素瘤预后相关.
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急性荨麻疹住院患者185例回顾分析
目的 分析急性荨麻疹的诱因、临床表现、实验室检查和治疗效果.方法 回顾性分析2013年1月至2016年12月山西大医院诊治的185例急性荨麻疹住院患者的临床特点、实验室检查、治疗、转归及不良反应.采用卡方检验进行统计学分析.结果 185例患者中男63例,女122例,发病年龄(32.87±14.18)岁.78例(42.2％)能够准确告知诱因,33例(17.8％)为感染或感染后用药诱发;82例(44.3％)伴发热;血细胞分析示132例(71.4％)白细胞计数升高,128例(69.2％)中性粒细胞比例升高.171例检查C反应蛋白的患者中118例(69％)升高.185例患者均予一般抗过敏治疗,183例痊愈,其中153例(83.6％)应用抗生素,26例(14.2％)单用抗生素,24例(13.1％)用阿奇霉素;联用糖皮质激素、抗生素等治疗127(69.4％)例,111例(60.7％)所用抗生素为阿奇霉素.88例有感染征象的痊愈患者中,85例(96.6％)有感染指标升高(白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白全部或部分升高),69例(78.4％)使用阿奇霉素;95例无感染征象的痊愈患者中,83例(87.4％)有感染指标升高,61例(64.2％)使用阿奇霉素,两组有感染指标升高的患者比例及使用阿奇霉素的比例差异均有统计学意义(x2值分别为5.164、4.476.P＜0.05).结论 感染是急性荨麻疹常见的病因,实验室检查白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白对判断急性荨麻疹有无感染有重要的参考价值.有感染征象或有感染指标升高者需要联合抗感染治疗,痊愈患者中应用阿奇霉素治疗感染性急性荨麻疹的比例高于其他抗生素.
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外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗激素依赖性皮炎的随机、双盲、安慰剂对照观察
目的 观察外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗激素依赖性皮炎的有效性及安全性.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照试验,采用简单随机化方法将激素依赖性皮炎患者随机分为治疗组和对照组各32例,治疗组外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子,对照组外用其基质,每天2次,连续使用4周.分别于治疗前和治疗1周、2周及4周时进行临床症状及体征评分,同时测定皮损处皮肤角质层含水量、表皮皮脂含量和经皮水分丢失.结果 治疗组31例、对照组30例完成试验.治疗组治疗2周、4周时临床症状及体征评分分别为1.35±0.55、1.00±0.45,明显低于治疗前(2.77±0.43,均P＜0.05),且治疗1周(2.06±0.51)、2周、4周时评分显著低于对照组(分别为2.43±0.57、2.17±0.53、1.93±0.45,均P＜0.05).与治疗前相比,治疗组治疗4周时皮肤角质层含水量升高,治疗2周、4周时表皮皮脂含量升高,经皮水分丢失减少,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);与对照组相比,治疗组治疗2周、4周时表皮皮脂含量升高,4周时皮肤角质层含水量升高,经皮水分丢失降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组均未出现不良反应.结论 重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗激素依赖性皮炎安全、有效,有助于皮肤屏障功能的修复和重建.
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偏振光皮肤镜下玫瑰花瓣征的诊断价值
目的 探讨偏振光皮肤镜下玫瑰花瓣征的诊断意义.方法 回顾北京大学第三医院皮肤科2014年9月至2017年3月偏振光皮肤镜资料库中图片,选出出现玫瑰花瓣征的皮损,进一步选出有组织病理支持的皮损,分析玫瑰花瓣征与疾病的相关性.将上述有组织病理诊断的皮损分为光线性角化病(AK)组及非AK组,比较两组间临床和皮肤镜特征的差异,并用非参数检验比较AK与非AK组间、不同部位间玫瑰花瓣征数量的差异.结果 回顾性分析4 956例皮损的皮肤镜图像,144例(2.91％)出现玫瑰花瓣征,其中74例经组织病理确诊,37例为AK(50.00％);AK组与非AK组间在皮损部位(是否位于面部,x2=23.786,P＜0.001;是否位于曝光部位,x2=12.921.P＜0.001)以及皮肤镜下表面鳞屑(x2=7.056,P=0.008)、角栓(x2=6.167,P=0.013)、毛囊口周围白晕(x2=4.893,P=0.027)出现频率方面差异有统计学意义.玫瑰花瓣征的数量在面部与非面部皮损间(Z=-2.581,P=0.010)、曝光与非曝光部位皮损间(Z=-2.098,P=0.036)差异有统计学差异.结论 玫瑰花瓣征常见于AK;若位于面部或曝光部位的皮损表现出玫瑰花瓣征,且皮肤镜下可见鳞屑、角栓或毛囊口周围白晕,诊断AK的概率显著提高.
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小鼠毛囊发育中细胞增殖区及干细胞巢的形成演化
目的 根据不同发育时期小鼠触须毛囊形态结构以及毛囊干细胞增殖区定位,初步分析毛囊隆突部干细胞巢的形成与意义.方法 采用干细胞增殖标记物5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)体内局部注射法,标记不同生长发育阶段的SPF级健康昆明远交系小鼠触须毛囊,24 h后获取完整触须毛囊,OCT包埋,冰冻切片,HE染色.对EdU标记的切片行免疫荧光染色,检测毛囊细胞增殖活跃区域,并采用抗干细胞转录因子Sox2抗体对毛囊进行免疫荧光染色.结果 毛囊在发育过程中形态发生变化,成熟毛囊可以明显看出毛囊隆突部位.自出生后第1天至第15天,小鼠毛囊细胞增殖活跃区从初的真皮乳头渐渐转移至毛囊球部内外根鞘部位,同时沿内外根鞘向上迁移,在毛囊中上部形成毛囊隆突,并且Sox2在隆突部细胞中大量表达.结论 小鼠毛囊隆突部干细胞巢的祖细胞来源于毛囊真皮乳头,毛囊隆突形成后细胞大量表达Sox2,并进入静息状态.
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皮肤镜在红斑丘疹鳞屑性皮肤病诊断中的应用
皮肤科临床中,以红斑、丘疹、鳞屑为主要表现的疾病涵盖了湿疹、脂溢性皮炎、银屑病、玫瑰糠疹、慢性苔藓样糠疹、扁平苔藓、蕈样肉芽肿等多种常见的皮肤病,有时仅靠临床表现不易诊断和鉴别.本文参照文献[1]分类,概述上述疾病的皮肤镜表现,以便皮肤镜检查更好地辅助临床诊断和鉴别诊断.
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白藜芦醇诱导皮肤抵抗氧化应激:从Nrf2的激活到谷胱甘肽的生物合成
反式白藜芦醇(RSV)是一种天然化合物,具有保护神经和心血管系统、抗炎和抗癌作用.细胞培养研究结果显示,RSV能预防H2O2和紫外线诱导的氧化损伤.RSV还能在细胞水平对大量生理路径产生调节作用,尤其是对抗癌和抗老化防护作用的调节.在动物模型研究中,RSV同样显示出抗环境应激的防护效应.RSV还可通过触发特异性信号通路产生防护效应,尤其是KEAP1-Nrf2通路.在RSV对皮肤的防护作用中,Nrf2的参与已在体外细胞培养研究中被证实,但尚未在体外重建皮肤模型和人原代角质形成细胞中得到证实.因此,该研究在正常人角质形成细胞(NHK)的原代培养体系和体外重建皮肤模型中,探讨RSV对Nrf2通路激活和谷胱甘肽(GSH)合成的影响,及其抵抗氧化应激的有效作用.
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评介《中西医结合皮肤性病学(新世纪第三版)》
近日收到上海中医药大学李斌教授寄来的《中西医结合皮肤性病学(新世纪第三版)》,这是一本全国高等中医药院校规划教材,也是全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材,可以说是中西医结合皮肤性病学领域内具有较高学术水平和学术地位并具有相当权威性的著作.这本教材已经出版两版,我都曾参与编写、审定工作,再读这本第三版教材,深刻体会到编委会在前两版基础上所做的努力,使本版教材体现出许多可贵的进步和进展.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
