伴牙齿异常棘状秃发性毛囊炎一例

患者男,24岁.因头皮脓疱、萎缩性瘢痕伴脱发6年.皮肤科检查:头皮弥漫性秃发伴萎缩性瘢痕.头顶仅残留少数头发,发根处有角化性丘疹、脓疱或黑色痂,前额、颞、枕部近发际处尚有部分头发,枕部头发成小簇,发根处见角化性丘疹.眉弓有红斑、鳞屑及毛囊角化性丘疹,眉毛稀疏、脱落.腋毛也稀疏.两颊、腋、胸、腹、后背、四肢均有明显毛囊角化性丘疹.口腔科检查:上下前牙排列间隙过大,上前牙前倾,(+1)先天性缺失,前牙深覆(牙合),深覆盖.沟纹舌,丝状乳头消失.皮损组织病理:表皮棘层增厚,毛囊周围可见大量浆细胞、中性粒细胞及多核巨细胞浸润.结合临床及组织病理表现,符合棘状秃发性毛囊炎的诊断.

动脉瘤样纤维组织细胞瘤五例临床及病理特征分析

目的 探讨动脉瘤样纤维组织细胞瘤的临床特征及组织病理学诊断原则.方法 回顾性分析5例动脉瘤样纤维组织细胞瘤患者的临床及病理资料.结果 5例患者中,男3例,女2例.皮损为暗红色或棕色结节,3例皮损近期突然增大；3例位于四肢,2例位于胸部和下颌.皮损组织病理学检查:均具有典型皮肤纤维瘤的组织学特征,同时见多数不规则出血性裂隙和囊腔结构,伴有含铁血黄素沉积；免疫组化示波形蛋白和CD68阳性,血管性标记(CD34和CD31)均阴性.结论 鉴于AFH临床上具有近期快速增大的特点,组织学上显示出血性裂隙及囊腔形成,该肿瘤需要与血管肉瘤和血管瘤样纤维组织细胞瘤鉴别.

特应性皮炎患者外周血辅助性T细胞17与白介素17的检测

目的 探讨特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者外周血白介素17蛋白和mRNA水平及辅助性T细胞17(Th17)表达及其意义.方法 用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测63例AD患者及30例正常人对照血浆中IL-17蛋白水平.实时荧光定量RT-PCR检测两组外周血中IL-17 mRNA表达水平.流式细胞仪检测AD患者和对照者外周血单一核细胞中Th17细胞的比例.分析外周血Th17细胞比例和IL-17水平与AD患者病情严重度的相关性.结果 急性期AD患者外周血中Th17细胞比例为1.83％±0.47％,明显高于正常人对照组(0.85％±0.45％,t=4.128,P＜ 0.01)和慢性期组(1.12％±0.69％,t=2.439,P＜0.05).AD组外周血中血浆IL-17水平为98.37 ng/L,高于正常人组63.75 ng/L,U=168,P＜0.05.AD组外周血IL- 17mRNA表达水平高于正常人对照组.AD患者外周血Th17细胞比例和血IL-17蛋白水平与湿疹面积及严重度指数(EASI)积分均呈显著正相关(r=0.681,P＜ 0.01；r=0.427,P＜ 0.05).结论急性期AD患者外周血Th17细胞比例显著升高,IL-17蛋白分泌及基因表达水平存在异常,与病情严重度明显相关,提示IL-17和Th17细胞可能在AD发病中起作用.

AQP3、Caspase14、博来霉素水解酶对慢性湿疹皮肤屏障的作用研究

目的 探讨水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、半胱氨酸蛋白酶14(Caspase 14)、博来霉素水解酶(bleomycin hydrolase,BH)在慢性湿疹患者皮肤屏障中的作用以及窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗慢性湿疹的部分作用机制.方法 多功能皮肤测试仪测定30例慢性湿疹患者皮损及非皮损处皮肤含水量及经皮水分丢失(TEWL).免疫组化方法检测AQP3、Caspasel4、BH在慢性湿疹患者皮损及非皮损处的表达.400、800、1200 mJ/cm2三组不同剂量NB-UVB照射培养的角质形成细胞,免疫印迹方法检测AQP3、Caspase14及BH蛋白表达变化.结果 慢性湿疹患者皮损部位皮肤含水量显著减少,约为11.32±5.25,经皮水分丢失明显增加,约为86.28±16.35,与非皮损处比较,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性湿疹患者皮损处AQP3及Caspase 14表达显著增高,分别为非皮损处的5.3倍及4.2倍.BH表达显著下降,约为非皮损处的1/3.皮损处与非皮损处比较差异有统计学意义(P＜0.05).400、800、1200 mJ/cm2 NB-UVB照射角质形成细胞后,AOP3及BH蛋白表达均明显下降,分别为对照组的0.48、0.23、0.16;0.82、0.78、0.22.而Caspase 14表达只有在1200 mJ/cm2较高剂量NB-UVB照射后才显著下降,为对照组的0.34.与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性湿疹患者皮肤屏障功能受损可能与BH表达减少,Caspase 14及AQP3表达增加有关,NB-UVB治疗慢性湿疹的部分作用机制可能与下调AQP3、Caspasel4及BH的表达有关.

红外线照射对人表皮黑素细胞影响的研究

目的 探讨红外线(infrared,JR)照射促进体外培养的正常人表皮黑素细胞的酪氨酸酶活性及黑素含量的作用,寻找IR照射的佳剂量.方法 将体外培养的正常人表皮黑素细胞分别给予不同的红外线剂量:0 J/cm2(对照组)、20 J/cm2、60 J/cm2、80 J/cm2、100 J/cm2、140 J/cm2、240 J/cm2、320 J/cm2,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法选择佳剂量并以此作为照射条件,连续3d,检测黑素细胞的酪氨酸酶活性、酪氨酸酶活性增长率、黑素含量、红外线照射对黑素细胞影响率以及细胞周期.结果 红外线照射的佳剂量为80 J/cm2,此照射下的酪氨酸酶活性0.3601±0.0301,高于对照组0.3114±0.0341 (P＜ 0.05),酪氨酸酶活性增长率为15.64％.照射组的黑素细胞含量为0.2748±0.0243,高于对照组0.2325±0.0254(P＜0.05),红外线照射对黑素细胞黑素含量影响率18.19％.细胞周期检测结果显示,G1细胞比例明显低于对照组(P＜0.01),G2期和S期细胞比例较对照组增加(P＜0.05).结论 80 J/cm2是IR照射的理想剂量,可以增加黑素细胞的黑素含量,提高酪氨酸酶活性,促进黑素细胞分化增殖.

大光斑低能量Q开关Nd:YAG激光治疗黄褐斑的疗效分析

目的 探讨大光斑低能量Q开关Nd∶YAG激光治疗黄褐斑的疗效,分析黄褐斑皮损激光治疗前后共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)特征.方法 收集45例黄褐斑患者,使用大光斑低能量调Q开关Nd∶YAG 1064 nm激光治疗,并在治疗前后对其行CLSM检查.结果 45例患者,治疗结束后基本治愈8例(17.78％),显效25例(55.56％),好转11例(24.44％),无效1例(2.22％),有效率为73.33％.CLSM下可见黄褐斑皮损处较周围正常皮损处表皮全层黑素颗粒增多,激光治疗后表皮处黑素颗粒显著减少.结论 大光斑低能量调Q 1064 nm激光治疗黄褐斑疗效确切,安全性高,CLSM可用于判断激光治疗疗效.

可变脉宽Nd:YAG激光与强脉冲光治疗鲜红斑痣动物模型的研究

目的 通过动物模型研究可调脉宽Nd∶YAG激光与强脉冲光对鲜红斑痣的治疗作用.方法 以38只莱亨鸡作为鲜红斑痣动物模型,随机分为4组,其中1组(2只)作为空白对照组不给予激光照射,其余3组(每组12只)分别给予可变脉宽Nd∶YAG激光照射2次、强脉冲光照射2次、Nd∶YAG激光和强脉冲光照射各1次,分别观察鸡冠形态学、组织学变化,对照射前后每高倍镜下血管数的变化进行统计学分析.结果 2次照射后,各组鸡冠被照射区颜色变淡,光镜下可见真皮血管层变薄,血管闭锁,血管数目减少.每高倍镜(×400)下血管数Nd∶YAG照射组为(17.92±3.63)个,强脉冲光照射组为(8.08±1.56)个,联合照射组为(7.08±1.31)个,与未照射的对照组(37.08±3.97)个相比,各组血管数均减少,差异均有统计学意义(P＜ 0.01).联合照射组与强脉冲光照射组比较,差异无统计学意义(P＞0.01),但低于Nd∶YAG组(P＜ 0.01).结论 可变脉宽Nd∶YAG激光照射、强脉冲光照射、两者联合照射均可用于鲜红斑痣的治疗.强脉冲光照射、二者联合照射治疗鲜红斑痣效果可能优于单独可变脉宽Nd∶YAG激光照射.

角化棘皮瘤和皮肤鳞状细胞癌凋亡相关蛋白表达的研究

目的 探讨角化棘皮瘤(KA)与皮肤鳞状细胞癌(SCC)在细胞凋亡方面的差异.方法 消退期角化棘皮瘤(rKA)、Ⅰ级皮肤鳞状细胞癌(wdSCC)及正常皮肤,每组标本各为30例.应用免疫组化法检测上述皮损中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、第二线粒体衍生的半胱天冬酶激活蛋白(Smac/DIABLO)及凋亡抑制蛋白Livin表达情况.结果 Bcl-2在rKA中的表达较正常皮肤明显减少(t=3.1572,P＜ 0.05).Caspase-3在rKA中的表达较wdSCC中明显减少(t=2.1364,P＜0.05).Smac/DIABLO在正常皮肤中高表达,rKA和wdSCC中表达降低,差异有统计学意义(t=7.6141,9.5666,P值均＜0.05).Livin在正常皮肤中不表达,rKA和wdSCC中表达增高,差异有统计学意义(t=4.7913,12.7737,P值均＜0.05).Livin在rKA中的表达较wdSCC明显减少(t=7.9824,P＜0.05).结论 细胞凋亡在KA的自然消退中起到某种作用.凋亡调控蛋白Caspase-3及Livin可能有助于鉴别rKA和wdSCC.

全反式维A酸对UVB照射的A375细胞酪氨酸酶代谢及铜锌超氧化物歧化酶的影响

目的 探讨全反式维A酸(ATRA)对中波紫外线(UVB)照射的人A375黑素瘤株细胞黑素含量、酪氨酸酶及铜锌超氧化物歧化酶(Cu/ZnSOD)的影响.方法 将培养的A375细胞分为6组:ATRA+UVB组:A375细胞照射UVB后加入全反式维A酸；氢醌+UVB组:照射UVB后加入氢醌；UVB组:仅照射UVB;ATRA组:A375细胞加入ATRA；氢醌组:A375细胞加入氢醌；阴性对照组:A375细胞只加入相应溶媒,既不照射UVB,也不加入药物.分别培养,于24 h、48 h和72 h测定黑素含量及酪氨酸酶活性；于培养24 h,Western印迹检测酪氨酸酶蛋白的变化,实时定量PCR法分别检测酪氨酸酶和Cu/Zn SOD在mRNA水平的变化.结果 UVB照射的A375细胞加入全反式维A酸后24 h、48 h、72 h黑素含量及酪氨酸酶活性均下降.UVB照射A375细胞后24 h酪氨酸酶蛋白及mRNA测定值分别为0.72±0.070、1.400±0.135,加入全反式维A酸24 h后酪氨酸酶蛋白及mRNA值分别为0.42±0.056(P＜ 0.01)、0.810±0.062(P＜ 0.01)；UVB照射A375细胞后24 h Cu/ZnSOD mRNA水平为0.323±0.066,加入全反式维A酸后Cu/ZnSOD在mRNA水平增高为0.625±0.103(P＜ 0.01).结论 全反式维A酸能够通过酪氨酸酶途径抑制UVB辐射导致的A375细胞黑素含量增加,并可提高Cu/ZnSOD水平.

白念珠菌的药物敏感性与基因型的研究

目的 探讨甲紫等5种抗真菌药物对白念珠菌的药物敏感性,分析白念珠菌药物敏感性与其基因型的关系.方法 根据M27-A2方案检测甲紫、两性霉素B、酮康唑、伊曲康唑、氟康唑对67株白念珠菌的药物敏感性.提取白念珠菌基因组DNA,应用PCR扩增白念珠菌25S核糖体rDNA基因内含子区,根据PCR扩增片段将白念珠菌分为A(36株)、B(23株)、C(8株)基因型,分析白念珠菌不同基因型与药物敏感性的关系.结果 药敏实验结果显示,67株白念珠菌中,8.96％对氟康唑、2.98％对伊曲康唑、1.49％对酮康唑耐药,两性霉素B无耐药菌株.甲紫的低抑菌浓度在0.125 ～4 mg/L.统计学分析显示,白念珠菌对5种抗真菌药物的敏感性与其基因型无明显相关关系,P值均＞ 0.05.结论 氟康唑和伊曲康唑耐药菌株的增多在临床用药选择上应引起注意,甲紫的抗真菌作用值得重视.白念珠菌基因型与抗真菌药物耐药的发生可能无明显相关关系.

表皮蛋白质及板层小体对激素依赖性皮炎皮肤屏障变化的影响

目的 探讨表皮蛋白质、板层小体的变化对激素依赖性皮炎皮肤屏障变化的影响.方法 无创性皮肤测试比较60例激素依赖性皮炎患者与40例正常人,皮肤经表皮水分流失(TEWL)的差异,13例患者及10例正常人配合皮损取材,行HE染色观察皮损组织病理学变化.免疫组化观察患者表皮K6、K10、K14、K15、兜甲蛋白、丝聚合蛋白、内披蛋白的变化.电镜观察板层小体密度的变化.结果 与正常人比较,患者TEWL增加,差异有统计学意义(P＜0.05),显示皮肤屏障功能受损.患者皮损的组织病理学为非特异性炎症表现,根据临床特点,各类皮损的组织病理学表现存在一定差异.免疫组化示患者表皮K10、K14、丝聚合蛋白、兜甲蛋白、内披蛋白的表达均减少,K15出现异常表达,差异均有统计学意义(P＜0.05),显示表皮增殖、分化受抑制,CE结构受损；电镜下颗粒层内板层小体数量减少,密度降低.结论 与正常人皮肤比较,激素依赖性皮炎患者皮肤屏障结构受到破坏,恢复皮肤屏障对治疗激素依赖性皮炎具有重要意义.

巢式PCR方法检测非生殖器部位Bowen病HPV DNA

目的 建立一种巢式PCR方法,探讨HPV DNA在非生殖器部位Bowen病中的检出率.方法 巢式PCR方法,用5对不同引物包括CN1FR、CN2FR、CN3FR、CN4FR以及CN5FR进行扩增.结果 通过ClustalX软件,将所设计的每对引物与已知HPV亚型的碱基序列逐一相比较,得知改良设计的引物可以使69种HPV亚型得到扩增,包括黏膜型HPV、皮肤型HPV以及疣状表皮发育不良相关性HPV;PCR反应体系的敏感度在10-2～10-3拷贝之间.41例非生殖器部位Bowen病的组织标本中,5例HPV DNA阳性,其中高危黏膜型3例(2例HPV16,1例HPV33),皮肤型2例(HPV27和HPV76各1例).结论 改良的巢式PCR方法具有较高的敏感性、特异性,部分非生殖器部位Bowen病发病与黏膜高危型HPV感染相关.

南通和南京马拉色菌毛囊炎临床调查及致病菌种分析

目的 探讨南通和南京马拉色菌毛囊炎的易感因素及致病菌种在不同地区、不同部位马拉色菌毛囊炎中的菌种分布情况.方法 对符合病例收集纳入标准的患者进行问卷调查,取毛囊内容物进行真菌涂片、培养；并根据形态学和生理生化特征进行菌种鉴定.结果 241例临床诊断为马拉色菌毛囊炎的患者,真菌涂片204例阳性,涂片阳性率84.65％；收集标本259份,共得阳性株213株,其中马拉色菌209株,念珠菌4株(占1.54％),真菌培养阳性率82.24％.菌种鉴定:209株马拉色菌活化菌种后,可供鉴定的马拉色菌菌株186株,共检测到6个菌种的马拉色菌,其中糠秕马拉色菌111株(59.68％)、斯洛菲马拉色菌43株(23.12％)、合轴马拉色菌17株(9.14％)、球形马拉色菌9株(4.84％)、厚皮马拉色菌4株(2.15％)、钝形马拉色菌2株(1.08％).不同个体、不同部位的菌种分布:胸部、后背、腹部和面颈部以糠秕马拉色菌为主,上肢、肩部和头顶以斯洛菲马拉色菌为主,下肢均为球形马拉色菌.同一个体、不同发病部位存在不同的菌种,主要为糠秕马拉色菌合并合轴或斯洛菲马拉色菌.结论 南通和南京马拉色菌毛囊炎存在6种马拉色菌致病菌种,糠秕和斯洛菲马拉色菌是主要的致病菌种.

自体血清皮肤试验阳性慢性荨麻疹与HLA-DRB1基因的相关性研究

目的 探讨广西地区白体血清皮肤试验阳性慢性荨麻疹与HLA-DRB1等位基因遗传易感性的关系.方法 对144例广西地区慢性荨麻疹患者进行自体血清皮肤试验,按试验结果分为阳性组62例,阴性组82例.采用聚合酶链反应-序列特异性引物方法,对患者组和199例正常人对照组进行HLA-DRB1等位基因的分型,并分析DRB1基因在3个组中的分布.使用SPSS13.0统计软件分析.结果 DRB1*01、*1401、*16等位基因频率在阳性组、阴性组和正常人对照组间比较,差异均有统计学意义(x2=10.92,Pc=0.03;x2=35.34,Pc＜0.01;x2=12.69,Pc=0.03).进一步在各组间进行两两比较,仅DRB1*1401等位基因频率在自体血清皮肤试验阳性组与对照组间(RR=17.09,Pc＜0.01)及自体血清皮肤试验阳性组与阴性组间(RR=7.20,P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 DRB1*1401等位基因可能是广西地区自体血清皮肤试验阳性慢性荨麻疹的易感基因或与其连锁.

婴儿线状和漩涡状痣样过度黑素沉着病一例

患儿女,5月龄,因全身散在不规则褐色色素沉着4个月,于2010年9月15日就诊,患儿出生后1个月无明确诱因在躯干和头面部、四肢等处同时出现散在轻微褐色点状斑疹,未见水疱,在外院疑诊为湿疹,使用曲安奈德益康唑乳膏(商品名派瑞松)、酮康唑软膏外用,症状未见好转.

外阴Bowen病并发浆细胞性外阴炎一例

患者女,51岁,已婚,汉族.以外阴起红疹1年,伴脱屑瘙痒半年为主诉人院.患者于2010年3月初,发现外阴出现一个蚕豆大小的淡褐色皮疹,不痛不痒未在意,随后两个月发现皮疹明显增大,变多,颜色较前鲜艳,偶有干痒、刺痛不适.于同年5月就诊于本院行皮损组织病理检查后,诊断为Bowen病,给予氨基酮戊酸(ALA)光动力治疗3次,每次间隔1个月,3个月后皮疹全部消退,可见散在色素沉着斑片.同年9月患者感觉小阴唇周边发红,瘙痒不适,搔抓后有少量鳞屑,逐渐蔓延至尿道口及阴道口;左侧大阴唇可见一约1 cm×1 cm类圆形浅红色斑片,其上可见较密集的针帽至米粒大小的褐色丘疹,大部分融合成斑片.皮损组织病理活检:(外阴)鳞状上皮增生,上皮下较多淋巴细胞、浆细胞以及少量中性粒细胞浸润,小血管增生、扩张伴充血,PAS染色阴性.考虑外阴炎症,给予红霉素眼药膏外用,效果欠佳.为进一步诊治于2011年3月5日就诊我科.患病以来,患者一般情况好,否认发热、乏力、尿频、尿急等不适症状,1991年曾行乳腺增生切除术,2005年因子宫多发肌瘤行阴式子宫全切术.否认药物、食物过敏史,否认非婚性生活史.配偶体健,家族中无类似病史.体检:一般情况好,全身浅表淋巴结未触及肿大,各系统检查无异常.皮肤科检查:大阴唇皮损ALA光动力治疗后皮疹全部消退.未见明显分泌物.阴道口上方可见条索状至甲盖大小形态不规则铁锈红色斑丘疹,上有少量鳞屑,其周围可见散在针冒大小的暗红色丘疹.

表现为紫癜和色素减退斑的儿童蕈样肉芽肿一例

发生于儿童的蕈样肉芽肿( mycosis fungoides,MF)临床少见,表现为紫癜和色素减退斑的更为罕见,常易误诊.我们报道一例发生于儿童的MF同时表现为紫癜样和色素减退斑的皮损如下.

吉非替尼引起毛发改变一例

患者男,66岁,因左肺癌2年,化疗后4月余入院.体检:浅表淋巴结未及肿大,左肺呼吸音偏低,未闻及明显干湿啰音,腹平软,肝脾肋下未及.2年前CT定位下左肺肿块穿刺活检,病理报告:左下肺低分化腺癌.全身骨骼ECT:右6、7及做3前肋、左3、5、9后肋骨质代谢异常活跃,首先考虑骨转移.胸部CT:左下肺癌伴肺内转移,邻近肋骨可见骨质破坏,考虑转移可能大,左侧胸腔积液.实验室检查:血红蛋白98g/L,血CEA 23.6 μg/L.诊断:左侧非小细胞肺癌(Ⅳ期).

伴斑块型粟丘疹形成的汗孔角化症一例

患者男,78岁.因左肘窝外侧出现一片红色斑疹20余年就诊.20年前,在无明显诱因下,发现左肘窝外侧起一片小指甲盖大小的暗红色斑,无瘙痒等自觉症状.曾在当地医院就诊,诊断为体癣,外用联苯苄唑软膏(商品名美克)治疗,无明显效果.1年前起,在红斑中出现多个粟粒大小的白色丘疹,为明确诊断,于2004年11月11日来我科就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.

长期服用香砂养胃散致慢性汞中毒一例

患者男,59岁,因双手足起皮疹16年就诊.20年前因胃部不适自行购买香砂养胃散冲服,每日3次,每次2包,坚持服用20年,偶有间断.16年前右手掌首先出现单个黄色丘疹,逐渐增多,左手掌和双足跖出现类似皮疹,在多家医院就诊,诊断为手足癣、毛周角化病、跖疣、寻常疣,口服多种维生素、维A酸类药物治疗效果欠佳.患者自觉头晕,嗜睡,紧张焦虑,思想不易集中,夜间多汗,入睡后足有震颤.

近端型上皮样肉瘤一例

患者男,66岁.患者自2个月前偶尔于右前臂、右大腿皮下触及肿块,表面皮肤未破溃,包块逐渐增大,无自觉症状,自发病以来,无发热史,体重正常.体检:各系统均正常,全身其余部位未触及硬结及异常.皮肤科检查:右前臂及右大腿皮下可分别触及单发的质硬结节,无压痛,表面皮肤无破溃,硬结表面皮肤与周嗣皮肤颜色无异常.实验室检查:血尿常规、生化系列及免疫常规均正常.行外科手术切除活检,术中所见,右前臂及右大腿皮下近筋膜组织处肿块,活动度差.

玫瑰糠疹患者外周血淋巴细胞Toll样受体3、7、9的表达

目的 探讨Toll样受体在玫瑰糠疹发病中的作用.方法 选择玫瑰糠疹患者40例以及正常对照者40例,RT-PCR方法检测外周血淋巴细胞中TLR3、7、9 mRNA的表达情况.结果 玫瑰糠疹患者TLR3、7、9的mRNA与正常人对照组相比表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).玫瑰糠疹组TLR3与TLR7,TLR3与TLR9呈正相关性(P＜0.05).玫瑰糠疹组TLR7与TLR9,以及对照组TLR3、7、9之间无相关性.结论 玫瑰糠疹发病可能与病毒通过Toll样受体途径作用于机体免疫系统有关.

犬小孢子菌膜蛋白PQ-LRP基因全长cDNA的克隆

目的 克隆犬小孢子菌膜蛋白PQ-LRP(PQ-loop repeat protein)基因全长cDNA,探讨在头癣发病机制中的作用.方法 选用犬小孢子菌头癣株(A518)为实验株,采用cDNA快速末端扩增法(RACE),克隆PQ-LRP基因的全长序列.结合生物信息学方法对获得的序列进行初步功能分析.结果 获得犬小孢子菌PQ-LRP全长序列为1522 bp,拥有一个1080 bp的开放阅读框,编码359个氨基酸,5 '非编码区为49 bp,3 '非编码区为393 bp;同源性比对与断发毛癣菌的PQ-LRP同源性达到81％,与红色毛癣菌PQ-LRP同源性达到79％.结论 克隆出犬小孢子菌膜蛋白PQ-LRP cDNA全长序列,为研究膜蛋白PQ-LRP基因在犬小孢子菌病中的功能奠定基础.

二例可变性红斑角化症患者GJB3、4基因突变研究

目的 探讨2例散发可变性红斑角化症(EKV)患者的GJB3和GJB4基因突变.方法 提取EKV患者、家族成员及正常人基因组DNA,采用PCR扩增GJB3和GJB4基因所有外显子及其邻近的剪切点,进行双向直接测序.结果 1例EKV患者GJB4基因未见变化,GJB3基因的第134位碱基鸟嘌呤(G)被胞嘧啶(C)替换,导致蛋白质第45位的甘氨酸转换成丙氨酸(G45A).另1例EKV患者GJB3、GJB4均未发现突变.结论 1例EKV患者存在GJB3基因G45A错义突变.

基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2在乙酰肝素酶ASODN转染的裸鼠A375细胞移植瘤中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP2)和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP2)在乙酰肝素酶反义寡核苷酸(ASODN)转染的裸鼠恶性黑素瘤移植瘤中的表达.方法 分空白组、无关序列(N-ODN)组、10 μmol/L ASODN组、20 μmol/L ASODN组和30μmol/L ASODN组5组,以脂质体包埋分别转染人恶性黑素瘤细胞株A375,后接种于裸鼠皮下,待成瘤后采用免疫组化SP法检测移植瘤中MMP2和TIMP2蛋白表达的变化.结果 各ASODN组裸鼠移植瘤中MMP2和TIMP2蛋白表达水平均较对照组、N-ODN组显著下调(P＜0.05)；ASODN3个浓度组(10、20、30 μmol/L)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 乙酰肝素酶ASODN对裸鼠体内恶性黑素瘤移植瘤中的MMP2和TIMP2蛋白的表达有显著抑制效应.

带状疱疹患者单一核细胞Toll样受体3和9的表达

目的 探讨Toll样受体TLR3和TLR9在带状疱疹发病机制中的作用.方法 采用流式细胞仪检测40例带状疱疹患者外周血单一核细胞(PBMC)上TLR3和TLR9的表达水平.16例正常人群为对照组.结果 带状疱疹患者PBMC上TLR3和TLR9的表达水平均明显高于正常人对照组(P＜0.01).带状疱疹患者PBMC上TIR3和TLR9的表达水平与发病时间存在负相关关系(r值分别为- 6.23,-5.88,P值均＜0.01),但与性别、年龄无相关性.带状疱疹患者PBMC上TLR3和TLR9表达在各年龄组间(＜ 40岁,40 ～ 50岁,＞50岁),差异具有统计学意义(F=3.410,P＜0.01),且＜40岁年龄组TLR3和TLR9的表达明显高于其他两组.结论 TLR3和TLR9可能参与带状疱疹发病.

银屑病患者皮肤屏障功能受损的研究

目的 探讨银屑病患者皮肤屏障功能受损的实验依据,以指导临床辅助治疗银屑病.方法 60例银屑病患者运用无创性皮肤生理功能测试仪检测皮损角质层含水量、皮脂含量及经表皮水分流失(TEWL).电镜观察皮损处细胞超微结构,同时运用免疫组化方法检测皮损处酸性神经酰胺酶的表达.结果 与正常皮肤比较,银屑病皮损角质层含水量降低(P＜0.01),TEWL值增加(P＜0.01),皮脂含量差异无统计学意义.电镜下,皮损颗粒层角质形成细胞中板层小体数量较正常对照组减少,分布紊乱,体积大小不等；免疫组化染色显示酸性神经酰胺酶表达明显减少.结论 银屑病皮肤屏障功能明显受损,因此,恢复皮肤屏障功能,加强保湿是银屑病重要的辅助治疗手段之一.

共聚焦激光扫描显微镜观察寻常性银屑病120例

目的 利用皮肤共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)技术观察寻常性银屑病的成像特征.方法 寻常性银屑病患者120例,选择典型皮损做激光共聚焦显微镜检查,记录各项指标的扫描结果.结果 120例寻常性银屑病患者均存在真皮乳头毛细血管迂曲扩张,113例(94.17％)棘层增厚,106例(88.33％)角化不全,86例(71.67％)角质层内可见Munro微脓肿,71例(59.17％)颗粒层减少或消失.27例滴状银屑病,真皮乳头内可见1～2个增生的毛细血管管腔,真皮乳头间距离未见缩小；24例基底层色素环轻度减退或部分缺失；其棘层厚度为(96.85±17.88) μm(80 ～ 150 μm).29例斑块状银屑病真皮乳头内毛细血管明显扩张充血,其血管形态呈特征“S”形、马蹄形；真皮乳头直径扩大,乳头间距离缩小,局部可见典型的藕片样结构；25例基底层色素环完全缺失,其棘层厚度为(143.45±23.19) μm(100 ～ 190 μm),明显高于滴状银屑病.结论 CLSM的成像特征可能为寻常性银屑病的诊断提供帮助.

神经生长因子及其受体TrkA、p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达

目的 探讨神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶A(TrkA)、p75神经营养因子受体(p75NTR)在隆凸性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达. 方法 应用免疫组化ABC法检测隆凸性皮肤纤维肉瘤石蜡标本17例、皮肤纤维瘤石蜡标本15例中NGF及其受体TrkA、p75NTR表达.结果 NGF及TrkA在隆凸性皮肤纤维肉瘤及皮肤纤维瘤中均呈高表达,两者之间差异无统计学意义(x2=0.11,0.02,P值均＞0.05)；而p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤中的表达显著高于皮肤纤维瘤(x2=32,P＜0.01),且NGF与p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤表达呈正相关(R2=0.623,P＜ 0.01).结论 NGF可能通过其高亲和受体TrkA及低亲和受体p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤的发病中起一定作用.

窄谱中波紫外线联合外用药治疗炎性线状疣状表皮痣一例

患者女,58岁,右侧臀部及下肢发疹伴瘙痒5年余就诊.5年前患者无明显诱因出现右大腿红色皮疹伴瘙痒,皮损逐渐增多增大变厚变硬,渐延及右臀部、右小腿和足背,瘙痒也日益严重.曾在当地医院就诊,给予外用药间断治疗,因疗效不好而停用.近日因瘙痒加剧、皮肤变厚,于2010年7月21日前来我科就诊.患者父母非近亲结婚,足月顺产,家族中无类似患者.否认口腔及生殖器黏膜溃疡史,否认光敏及关节酸痛史,否认家族中银屑病病史,否认心、肝、肾及精神疾患史.

加巴喷丁联合糖皮质激素治疗带状疱疹神经痛的疗效观察

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒感染引起的常见皮肤病,神经痛为其主要表现之一.带状疱疹病程一般为2～3周,疱疹可自行干涸、结痂,但带状疱疹后神经痛可持续数月甚至数年.我科于2009年8月至2011年2月,在常规治疗同时加用加巴喷丁联合糖皮质激素对预防带状疱疹后神经痛疗效明显,结果报道如下.

瑞他莫林——一种新的外用抗菌药

皮肤与软组织感染是皮肤科常见病,而细菌对常用的外用抗菌药物的耐药性正在全球范围内增加,这些药物包括莫匹罗星与夫西地酸.如金黄色葡萄球菌对莫匹罗星的耐药率在拉丁美洲为1.3％,欧洲为8.7％,美国为32.5％;凝血酶阴性的葡萄球菌对莫匹罗星的耐药率欧洲为12.7％,美国为38.8％[1].Shah等[2]从英国一家医院皮肤科患者分离的金黄色葡萄球菌菌株中对夫西地酸的耐药率为50％,在特应性皮炎患者中高达78％.此外还发现对万古霉素敏感性降低或耐药的金黄色葡萄球菌菌株,虽然化脓性链球菌仍对青霉素敏感,但对大环内酯类药物的耐药性正在逐渐增加[3].细菌对莫匹罗星和夫西地酸出现耐药,引起了人们的极大关注,因此开发新的、具有不同作用机制的外用抗菌药物便提上了日程,且变得极为重要.

“血分论治”寻常性银屑病患者外周血白介素17和白介素23的变化

本研究从白介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)角度探讨中医"血分论治"银屑病的机制.一、资料与方法1.病例资料:根据《中药新药临床研究指导原则》,共纳入有效研究病例32例,均来自2010年台州市立医院皮肤科门诊或住院患者.血热证组17例,其中男8例,女9例;年龄20 ～ 47岁,病程7～ 10年;血瘀证组15例,男8例,女7例;年龄19 ～ 50岁,病程8～11年.正常人对照组15例来自本院正常献血员,男8例,女7例;年龄18～ 47岁.两组患者的年龄、病情、性别、病程比较差异无统计学意义.2个治疗组与正常人对照组年龄、性别差异无统计学意义.

沉痛悼念周鼎耀教授