中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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富马酸氯马斯汀注射液治疗急性荨麻疹多中心随机双盲对照研究
目的 评价富马酸氯马斯汀注射液治疗急性荨麻疹的有效性和安全性.方法 选择急性荨麻疹患者为研究对象,采用多中心随机双盲研究设计,试验组肌内注射富马酸氯马斯汀注射液(2 mg/次),对照组肌内注射马来酸氯苯那敏注射液(10 mg/次),均每12h1次,共2次,观察24 h.评价疗前及疗后症状体征总积分、各时间点总有效率、各症状体征改善率和基本缓解率,观察不良反应.结果 入组144例患者,试验组和对照组各72例,138例纳入疗效分析.试验组有效率为78.87％(56/71),对照组有效率为77.61％(52/67),两组比较差异无统计学意义(x2=0.02,P＞0.05);首次注射后1h,两组瘙痒、风团大小和数量及风团水肿程度改善率差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);两组各症状体征的基本缓解率在各时间点比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).两组常见的不良反应有嗜睡、口干、头痛、头晕等,其中试验组嗜睡的发生率为11.11％(8/72),对照组为20.14％(15/72),差异有统计学意义(x2=4.451,P＜ 0.05).结论 富马酸氯马斯汀注射液可有效控制急性荨麻疹症状,且其嗜睡的发生率低于马来酸氯苯那敏.
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皮肤螺旋腺瘤25例临床病理分析
目的 对皮肤螺旋腺瘤及其恶性转化病例进行分析.方法 回顾性分析25例皮肤螺旋腺瘤患者的临床病理资料,结合免疫组化及文献复习,总结其临床病理学特征.结果 25例皮肤螺旋腺瘤的诊断年龄平均为40岁,24例(96％)为后天性、单发性病变,以四肢为常见.23例为良性皮肤螺旋腺瘤,组织学形态多样,其中15例(65％)为单纯性皮肤螺旋腺瘤,8例(35％)为螺旋圆柱腺瘤;可见多少不一的分裂象;免疫组化显示有上皮和肌上皮分化.2例皮肤螺旋腺瘤分别恶变为低级别基底细胞腺癌和高级别腺癌,恶变区域淋巴细胞显著减少或消失.肿瘤大小0.2～3 cm,23例良性病变中,20例(87％)的直径＜2 cm,3例≥2 cm;2例恶性病变直径均超过2 cm.结论 皮肤螺旋腺瘤是一种缺乏临床特异性但组织学特征鲜明的肿瘤,大多数皮肤螺旋腺瘤呈良性临床经过,对于病程较长且体积较大的皮肤螺旋腺瘤要注意恶变的可能性.
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中波紫外线诱导的提前衰老成纤维细胞上清液对人真皮成纤维细胞增殖、老化及自噬的影响
目的 观察中波紫外线诱导的提前衰老的成纤维细胞条件培养液对人真皮成纤维细胞增殖、老化及自噬的影响.方法 取健康青少年男子环切术后包皮进行人真皮成纤维细胞的分离培养.将中波紫外线诱导的提前衰老的成纤维细胞条件培养液培养成纤维细胞设为实验组,并设立对照组即正常成纤维细胞条件培养液培养成纤维细胞.处理20 d后,用CCK8法检测细胞增殖活性,EDU(5-乙炔基-2,脱氧尿嘧啶核苷)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,β半乳糖苷酶染色计算衰老细胞百分比,吖啶橙染色检测细胞自噬,Western印迹法及间接免疫荧光检测自噬相关蛋白LC3-B的表达水平.数据采用Graphpad Prism 5软件分析,两组间比较采用成组t检验.结果 实验组成纤维细胞增殖活力(0.831±0.017)明显低于对照组(0.973±0.017),但EDU染色及流式细胞仪检测结果均显示,实验组S期细胞百分比明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).β半乳糖苷酶染色显示,实验组成纤维细胞阳性率(25.710％±0.304％)高于对照组(5.257％±1.023％),差异有统计学意义(t=19.170,P＜0.05).吖啶橙染色结果显示,实验组成纤维细胞红色荧光量(14.287±2.269)低于对照组(29.614±2.650).Western印迹及间接免疫荧光结果均显示,实验组成纤维细胞LC3-B表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中波紫外线诱导的提前衰老成纤维细胞的条件培养液可降低成纤维细胞的自噬及增殖,并加速其老化.
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沙眼衣原体感染血清学筛查候选蛋白组合的优化
目的 优化适用于沙眼衣原体感染血清学筛查的候选抗原蛋白组合.方法 收集天津医科大学总医院性病门诊经胶体金法检测沙眼衣原体感染者的血清和泌尿生殖道分泌物拭子各50份,胶体金法检测沙眼衣原体未感染者的血清和泌尿生殖道分泌物拭子各30份,此30份血清微量免疫荧光(MIF)法检测为阴性.以沙眼衣原体蛋白Hsp60和MOMP为参照,选择沙眼衣原体Pgp3、CPAF、CT143、CT101、CT694、CT875、CT813、IncA共8种免疫优势蛋白为抗原,检测血清中的相应抗体,将该结果与血清MIF检测和泌尿生殖道分泌物沙眼衣原体细胞培养两种传统金标准作比较,确定具有高敏感性和特异性的抗原蛋白组合.结果 50份胶体金法阳性标本中,MIF检测阳性44份,阴性6份;细胞培养阳性14份,阴性36份.沙眼衣原体Pgp3、CT694和CT875这3种免疫优势蛋白组合的血清学实验结果与MIF阳性符合率达到97.73％(43/44).30份胶体金法检测沙眼衣原体阴性标本中,30份血清标本经MIF检测全为阴性,也未检出上述3种蛋白抗体.结论 Pgp3、CT694与CT875免疫优势蛋白组合用于沙眼衣原体感染的血清学初筛具有很好的敏感性和特异性,且操作简单,易于推广.
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光线性角化病和鳞状细胞癌表皮生长因子受体与MAPK信号通路的研究
目的 探讨磷酸化ERK1/2、JNK和p38MAPK与其上游因子表皮生长因子受体(EGFR)及下游转录因子Elk-1在光线性角化病(AK)和皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达.方法 收集确诊为AK和高、中、低分化SCC患者各30例的病变组织,同时收集30例非癌患者正常皮肤组织作为正常对照组.采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-EGFR、p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK及p-Elk-1蛋白在AK和不同分化程度SCC中的表达情况.结果 p-EGFR在SCC组中的表达高于AK组及正常对照组(P＜0.05),AK组与正常对照组表达差异无统计学意义;p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK及p-Elk-1在SCC的表达均高于AK组及正常对照组(P＜0.05),且在AK中的表达又均高于正常对照组(P＜0.05).除p-EGFR和p-Elk-1在高分化和中分化SCC中的表达差异无统计学意义,p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK随着SCC分化程度的降低,其表达逐渐增高(P＜0.05).相关性分析显示,在SCC中p-EGFR的表达与p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK的表达强度呈正相关(r=0.843、0.819、0.902,均P＜0.01),且p-Elk-1的表达与p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK的表达强度亦呈正相关(r=0.874、0.843、0.893,均P＜0.01);在AK中p-EGFR的表达仅与p-p38MAPK的表达强度呈正相关(r=0.707,P=0.022).结论 p-EGFR、p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK及p-Elk-1蛋白在皮肤SCC中的表达与其病理分级有关.磷酸化EGFR→ERK1/2、JNK、p38MAPK→Elk-1信号转导途径可能在AK和SCC的发生发展中起作用.
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卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C、CCL20、NF-κB表达的影响
目的 探讨卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C(IL-17C)、趋化因子CCL20、NF-κB表达的影响.方法 用不同浓度卡马拉素组(0.5、1.0、2.0、4.0 μmol/L)、含与4.0 μmol/L卡马拉素等体积二甲基亚砜的RPMI 1640培养液(溶媒组)、RPMI 1640培养液(对照组)分别作用于HaCaT细胞.采用CCK8法检测卡马拉素作用于HaCaT细胞24、48、72 h对细胞体外增殖的影响;RT-PCR法检测卡马拉素对HaCaT细胞IL-17C和CCL20 mRNA表达的影响;Western印迹法检测卡马拉素对HaCaT细胞IL-17C、CCL20和NF-κB蛋白表达的影响.统计学处理采用重复测量的方差分析、单因素方差分析和Pearson相关分析.结果 各浓度组卡马拉素对HaCaT细胞增殖的抑制作用有随时间变化的趋势(F=126.936,P＜ 0.05),药物作用时间越长,抑制作用越强;HaCaT细胞增殖的抑制率也随卡马拉素浓度的增加而升高(F=838.308,P＜ 0.05);不同浓度卡马拉素组对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用随时间变化的趋势不同,药物浓度与时间存在交互作用(F=15.961,P＜ 0.05).不同浓度卡马拉素作用于HaCaT细胞48 h后,IL-17C mRNA及其蛋白、CCL20 mRNA及其蛋白、NF-κB蛋白表达量均随卡马拉素浓度的增加而不断降低,差异均有统计学意义(F值分别为206.041、233.887、143.883、162.431、577.915,均P＜0.05).结论 卡马拉素可抑制HaCaT细胞的体外增殖,并可在mRNA和蛋白水平下调IL-17C、CCL20的表达,而两者表达量的降低可能与NF-κB表达下调有关.
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整合素在瘢痕疙瘩间质干细胞中的表达研究
目的 了解瘢痕疙瘩间质干细胞中整合素9种亚基mRNA和蛋白的表达.方法 以培养的瘢痕疙瘩间质干细胞为研究对象,以正常皮肤的间质干细胞为对照,运用实时定量PCR和Western印迹法分别检测其mRNA和蛋白的表达情况.结果 实时定量PCR检测结果表明,瘢痕疙瘩间质干细胞中整合素α2、α3、α5、αV、α10、α11、β1 mRNA的表达水平与正常皮肤干细胞相比,差异无统计学意义(P＞0.05),α8 mRNA的表达水平显著低于正常皮肤干细胞,而β3 mRNA的表达水平则显著增高(均P＜ 0.01).Western印迹检测表明,两种干细胞α8和β3蛋白表达水平变化与其mRNA变化一致(P＜0.01).结论 整合素α8和β3可能与瘢痕疙瘩的发生发展有关,其组成的相应受体可能与瘢痕疙瘩的发病机制相关.
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全乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯对氧化应激导致黑素细胞损伤的保护作用研究
目的 研究全乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯(AcEGCG)对H2O2诱导的人表皮黑素细胞损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 体外培养人表皮黑素细胞,采用H2O2诱导细胞损伤模型.实验分对照组、H2O2组、不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)组和AcEGCG组.MTS法测定细胞存活率,LDH测试盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的表达水平;Western印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达情况.多个样本均数比较采用单因素方差分析,各样本间多重比较采用SNK-q检验.结果 与对照组相比,H2O2处理组黑素细胞存活率明显降低(22.99％±0.53％,P＜ 0.01),细胞内LDH漏出量增加(36.58％±0.73％,P＜ 0.01),细胞内ROS水平明显升高(19.08±0.57,P＜ 0.01),caspase-9和caspase-3表达升高(分别为2.65±0.079和2.36±0.057,均P＜0.01).与H2O2组相比,细胞存活率在10、20、40 μmol/L AcEGCG组(79.50％±3.62％、86.52％±5.13％、97.81％±5.21％)及EGCG组(43.19％±1.68％、63.34％±3.60％、70.82％±2.1％)明显增加(均P＜0.01),caspase-9分别降低为1.44±0.067、1.26±0.059、1.10±0.072及2.31±0.085、2.13±0.091、1.35±0.064,caspase-3分别降低为1.70±0.053、1.57±0.057、1.24±0.068及2.09±0.076、1.98±0.093、1.79±0.056,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);LDH含量均明显下降(P＜ 0.01);40 μmol/L AcEGCG或EGCG处理后,ROS含量明显下降(均P＜ 0.01).结论 AcEGCG对H2O2诱导的黑素细胞氧化应激损伤有显著的保护作用,且显著优于EGCG,可能通过清除自由基、抗氧化、降低caspase-9及caspase-3表达等途径发挥作用.
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健康儿童发育过程中头发超微结构的初步研究
目的 对不同年龄儿童头发表面和横断面的形态结构进行检测分析,从超微结构方面了解出生后小儿头发的发育成熟过程和状况.方法 健康儿童按年龄分为婴儿期组(＜1岁)、幼儿期组(1～2岁)和学龄前期组(3～5岁),每组各30例.在顶部、颞部和枕部三个解剖部位收集样本后,使用场发射扫描电子显微镜检测,以获得毛发表面以及横截面形态学数据,包括头发横截面短径与长径、毛发指数(头发横截面短径与长径的比值)、毛小皮厚度(于毛发横截面测得,每根毛发大约包绕5～ 10层毛小皮)和数目(毛干表面每单位长度100 μm内包含的毛小皮游离缘数目)以及毛小皮形态(扁平波形和不规则形).以方差分析、t检验以及卡方检验对所获得的数据进行统计学分析.结果 方差分析显示,在相同解剖部位,3个年龄组儿童毛发短径及长径差异有统计学意义(顶部:F=39.67、28.32,均P＜ 0.01;颞部:F=13.12、11.91,均P＜0.01;枕部:F=18.41、16.43,均P＜0.01),数值随着年龄增长而增大,而毛发指数没有改变.顶部头发毛小皮厚度在3个年龄组差异有统计学意义(F=6.15,P＜0.01),顶、颞、枕3个部位头发的毛小皮数目在3个年龄组的差异均有统计学意义(F值分别为3.29、3.36、3.48,均P＜0.05).多重比较(LSD方法)分析表明,在婴儿期组与幼儿期组、婴儿期组与学龄前期组间,儿童毛发的短径及长径差异均有统计学意义(均P＜ 0.001),学龄前期组儿童顶部毛小皮厚度(0.59±0.09μm)较婴儿期组(0.49±0.08 μm)增加(P=0.003),顶、颞、枕3个部位毛发的毛小皮数目在学龄前期组均较婴儿期组减少(均P＜ 0.05).在相同部位男女性别之间所测毛发短径及长径、毛发指数、毛小皮厚度和数目差异均无统计学意义.两种鳞片形态在3个年龄组间的分布差异无统计学意义.结论 毛发直径随着儿童的生长发育而增大,毛小皮厚度存在上升趋势,而鳞片数目则具有下降的趋势.
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以红斑肿胀为主要表现的结外NK/T细胞淋巴瘤一例
患者男,29岁.以下颌、右颈前红斑肿胀2年余,口唇肿胀3个月为主诉于2014年5月15日入院.2年前患者从事五金抛光工作后出现下颌、右颈前红斑、丘疹、肿胀,偶感瘙痒,在当地医院按湿疹给予治疗(具体不详),曾好转,但2年间病情反复发作,自诉输注抗生素后肿胀减轻.3个月前无明显诱因出现下唇肿胀,口腔溃疡,溃疡面疼痛.2d前于当地医院拔除右侧智齿.个人史、既往史、家族史均无特殊.
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腰背部结节型合并多发性浅表型基底细胞癌一例
患者女,56岁.因腰背部散在数个红斑及1褐色结节10余年,结节破溃4个月来我科就诊.10余年前无意中发现背部出现数个黄豆至钱币大红斑,右腰部1黄豆大结节,2年前摩擦后红斑有灼痛感,4个月前结节破溃后自愈,随后结节逐渐增大至甲大,均无自觉症状.2个月前为明确诊断,于我科就诊.患者从事文员工作,既往寻常性银屑病病史40余年,子宫肌瘤切除术10余年.无砷接触史,家族中无类似疾病患者.体检:发育、营养及智力正常,各系统检查未见异常,全身浅表淋巴结未触及增大.
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桥本甲状腺炎合并白癜风、硬化萎缩性苔藓一例
患者女,22岁.1年前于右侧额部头皮及右侧面颊部出现片状白斑,同时伴有右侧额部白发.就诊前4个月出现右面部、颈部、躯干、上肢、下肢萎缩性斑片,伴有色素脱失和色素沉着,不伴疼痛和瘙痒,皮疹逐步扩大,局部变硬.近来左腹部及左膝上方出现类似硬化萎缩性皮损.家族中无类似病史.体检:神清,营养中等,双侧甲状腺Ⅰ度肿大,质韧,无明显压痛,左侧甲状腺可触及结节.其他各系统检查无异常.皮肤科情况:右侧额部头皮及右侧面颊部片状白斑,右侧额部白斑局部毛发呈白色.右侧面颈部、右侧躯干、右侧上肢及下肢、左腹部、左膝上方大腿部沿皮纹走向可见多个大小不一的萎缩性斑片,表面微皱,羊皮纸样萎缩,触之质硬(图1).口腔和外阴等皮肤黏膜未见类似皮损.实验室检查:血尿常规、肝肾功能均正常.抗核抗体(ANA)1:320阳性,抗ENA抗体谱、血细胞沉降率、类风湿因子、抗双链DNA抗体均阴性.
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头皮糜烂性脓疱性皮病一例
患者男,89岁.因头皮反复出现脓疱、糜烂、结痂、瘢痕4年余,于2014年3月来我科就诊.患者4年余前无明显诱因右侧头顶部头皮出现数个脓疱、结痂,伴轻微痒、痛、灼热感,就诊于外院,疑诊“带状疱疹”,予抗病毒药物治疗未见明显缓解,皮疹逐渐蔓延至双侧头皮,脓疱渐破溃、干燥结痂,痂脱落后遗留萎缩性瘢痕,无头发生长.此后头皮常有瘙痒及灼热感,晒太阳后加重,皮疹亦间断出现,曾外用莫匹罗星软膏无效,外用神农百草膏(成分不详)后,上述症状和皮疹可缓解,但停药后又复发.1个月前皮疹再次出现,为进一步诊治来我科就诊.患者既往有糖尿病史10余年,平素口服阿卡波糖、格列美脲控制血糖,血糖控制尚可.血小板减少6年,4年前于我院血液科诊断为骨髓异常增生综合征-难治性贫血型(MDS-RA型).家族成员中无类似疾病患者.
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点阵式Er:YAG激光治疗面部痤疮瘢痕后发生白癜风一例
患者男,21岁,学生,Ⅳ型皮肤.由于面部痤疮瘢痕5年余于2012年11月来我院治疗.采用以色列飞顿2号工作平台中2 940 nm激光治疗头,能量选用1 200～1 400 mJ,模式“Long”,光斑9 mm×9 mm,治疗部位轻磨3遍,1个月后重复治疗1次.治疗2次后1周患者发现右侧额部出现白斑,无明显不适,未予处理.3周后复查时发现患者右侧额部、头顶部色素脱失斑,界限较清,临床诊断局限性白癜风.患者否认家族史及其他免疫性疾病,实验室检查包括抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗U1核糖核蛋白(RNP)抗体、抗scl-70抗体、抗JO-1抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗心磷脂抗体、血常规、血细胞沉降率、血微量元素等都在正常范围.停止像素激光治疗,给予复方甘草酸苷片,外用他克莫司软膏,1个月后复诊,白癜风仍然没有控制,面积增大.考虑可能和激光治疗瘢痕诱发有关,继续目前治疗,1个月后有所改善,现仍在随访中.
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硒代蛋氨酸对中波紫外线致HaCaT细胞氧化损伤的保护作用
目的 研究硒代蛋氨酸对中波紫外线(UVB)致HaCaT细胞氧化损伤的影响及其可能机制.方法 培养HaCaT细胞,分为4组:①正常对照组,不做任何处理;②硒代蛋氨酸组:分别加入1、10、50、100、200 nmol/L和1μmol/L硒代蛋氨酸预孵育24h;③UVB组:30、60、90 mJ/cm2 UVB照射;④硒代蛋氨酸+UVB组:不同浓度硒代蛋氨酸预孵育24h后进行不同剂量UVB照射.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平.采用析因设计方差分析、单因素方差分析对数据进行统计学分析,多重比较采用LSD法.结果 析因设计方差分析结果显示,UVB照射对细胞增殖活性有抑制作用(F=128.04,P＜ 0.05),且随UVB强度增加,细胞增殖活性逐渐下降,组间差异有统计学意义(P＜0.05);硒代蛋氨酸预孵育对细胞增殖活性也有影响(F=5.95,P＜ 0.05),其中10 nmol/L～1μmol/L硒代蛋氨酸+UVB组与UVB组比较,细胞增殖活性显著升高(P＜ 0.05);UVB照射和硒代蛋氨酸对细胞增殖活性无明显交互作用(F=1.65,P＞ 0.05).30 mJ/cm2 UVB照射后,UVB组凋亡率(31.9％±2.67％)较正常对照组(4.1％±0.67％)显著升高(P＜0.05);而10、50、100、200 nmol/L和1μmol/L硒代蛋氨酸+30 mJ/cm2 UVB组凋亡率[依次为:(21.9±3.72)％、(17.2±1.67)％、(4.6±0.85)％、(7.5±1.86)％、(13.5±1.95)％]均较30mJ/cm2UVB组凋亡率显著下降(P＜0.05).30mJ/cm2UVB组与正常对照组相比,SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P＜ 0.05);10 nmol/L ～1 μmol/L硒代蛋氨酸+30 mJ/cm2UVB组与30 mJ/cm2 UVB组比较,SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量下降(P＜0.05).结论 硒代蛋氨酸可以减轻UVB诱导HaCaT细胞氧化损伤,其机制与增强抗氧化酶活性、减少氧自由基有关.
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皮肤共聚焦激光扫描显微镜在儿童色素减退性疾病诊断中的应用
目的 探讨儿童常见色素减退性疾病皮肤共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)图像的基本特征.方法 分别观察1 915例色素减退性疾病(包括白癜风、特发性滴状色素减少症、无色素痣、线状苔藓、白色糠疹及炎症后色素减退)患者的皮损,用CLSM观察皮损处、交界处及白斑周边正常皮肤的各层镜下特征.应用卡方检验和Fisher精确检验进行统计学分析.结果 1级和2级色素减少占总病例数的51.4％(984/1 915)和35.7％(684/1 915),白癜风3级色素减少的比例为77.9％(141/181),明显高于其他疾病(0～ 10.3％);815例角质层轻度角化过度,1 060例棘层灶性水肿,79例基底细胞环出现改变,1 133例真皮浅层可见稀疏炎症细胞或树枝状细胞.6种色素减退性皮肤病CLSM扫描图像色素减少程度及各层CLSM图像变化均有统计学差异(P＜0.05).CLSM特征:特发性滴状色素减少症可见色素环完全缺失;线状苔藓、白色糠疹、炎症后色素减退可见非特异性炎症改变,线状苔藓可见点灶状基底细胞液化变性;无色素痣仅为色素减少及折光变弱,白癜风白斑区色素完全缺失,且皮肤色素环缺乏完整性.结论 白癜风、特发性滴状色素减少症、无色素痣、线状苔藓、白色糠疹及炎症后色素减退皮损CLSM图像有差异,可以作为鉴别诊断的依据之一.
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大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达
目的 探讨大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达及其意义.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化技术检测20例寻常性银屑病患者皮损组织及皮损周围组织、10例非银屑病患者的正常皮肤组织中大麻素2型受体在mRNA和蛋白不同水平的表达情况.结果 寻常性银屑病皮损组织、皮损周围组织及正常皮肤中均有大麻素2型受体mRNA表达,寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组及正常对照组(P＜0.05);三组皮损组织均有大麻素2型受体蛋白表达,且寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组、正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 寻常性银屑病皮损组织中大麻素2型受体在基因及蛋白水平表达均升高,提示大麻素2型受体可能与寻常性银屑病的发生发展有关联.
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胰蛋白酶对皮肤鳞状细胞癌A431细胞生长的影响
目的 探讨胰蛋白酶对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移和黏附能力等生物学行为的影响.方法 用不同浓度的胰蛋白酶处理A431细胞,通过CCK8法检测细胞活性,筛选胰蛋白酶作用的佳浓度;流式细胞仪检测癌细胞增殖周期细胞百分率和增殖率;划痕和Transwell小室实验分别检测癌细胞在二维和三维空间的迁移能力;纤连蛋白粘附试验检测癌细胞的黏附潜能.结果 用不同浓度胰蛋白酶处理A431细胞,通过检测细胞生长活性发现,随着胰蛋白酶浓度升高,A431细胞增殖活性增加;100 nmol/L胰蛋白酶处理A431细胞后,与对照组相比,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高,细胞增殖指数、细胞迁移能力和黏附潜能增加,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 胰蛋白酶能促进A431细胞增殖、迁移和黏附.
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英夫利西单抗治疗坏疽性脓皮病伴溃疡性结肠炎一例
患者女,22岁.反复脓血便伴腹痛2年,双下肢疼痛性溃疡半年.患者于2012年12月间断出现便中带血,腹泻,10次/d,伴中下腹阵发性绞痛,排便后部分缓解,症状进行性加重;结肠镜示溃疡性结肠炎,予以柳氮磺吡啶治疗2个月无缓解,后改用美沙拉嗪口服及甲泼尼龙静脉滴注(具体剂量不详),2周后症状缓解,之后疾病反复发作.2014年4月糖皮质激素减停后再次出现淡红色血便伴腹痛,并逐渐加重.5月初患者双下肢出现散在的丘疹、脓疱,后相互融合形成浸润性紫红色硬块,中央可见疼痛性溃疡伴大量脓性分泌物,发热,体温高达40 ℃,伴畏寒、寒战,遂就诊于我院皮肤科及消化内科.起病以来患者无关节炎,无口腔及外阴溃疡等,食欲、精神、睡眠欠佳,体重减轻10 kg.
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糖皮质激素与骨质疏松
糖皮质激素因抗炎和免疫抑制作用在免疫性大疱病、变态反应性皮肤病、结缔组织病和血管炎等皮肤科疾病中广泛应用.长期系统应用糖皮质激素有一系列的不良反应,如类库欣综合征、神经症状、胰岛素抵抗、血压升高和骨质疏松等.糖皮质激素诱导的骨质疏松是常见的继发性骨质疏松症的原因,有较高的发生率,且可导致骨折发生率增加.然而,对这一不良反应的预防和监测尚未引起临床医生足够的重视,有报道长期系统使用糖皮质激素的患者中不足三分之一接受骨密度监测或补充钙剂和维生素D.
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人皮脂成分-角鲨烯的氧化:环境污染研究的新标记物
角鲨烯(C30H50)是脂质家族中对氧化作用高度敏感的分子.这一特性与6碳双键(C=C)的存在有关,使得脂质中的角鲨烯成为不饱和分子.角鲨烯的命名源自其在角鲨肝脏内丰富的含量.而人体中除了皮脂腺,角鲨烯在其他器官或组织中的含量极低.面部或躯干部皮脂腺的皮脂内含有10％～15％的角鲨烯(人类特有的).该文对角鲨烯的生化起源、化学、物理和毒理学特性进行了描述,可以将其氧化作用引起的有害生理变化作为模型,研究大气污染对皮肤的影响.
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标准化皮肤表层取材法用于酒渣鼻患者皮肤毛囊蠕形螨镜检
毛囊蠕形螨是酒渣鼻发病的一个重要因素[1].显微镜下观察毛囊蠕形螨的方法快捷、方便,已广泛用于临床.取材方法有很多种,挤压法应用多.标准化皮肤表层取材法是一种用于研究皮肤角质层简单无创的方法,Forton和Seys应用这个技术在1 cm2皮肤表面检测毛囊蠕形螨,并将此技术命名为标准化皮肤表层取材法(SSSB,standardized skin surfacebiopsy)[2],该技术在我国的应用鲜有报道,我们采用SSSB法和挤压法两种取材方式检测酒渣鼻患者毛囊蠕形螨,探讨SSSB法的临床应用.
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评介《中国皮肤科学史》
有幸看到盼望已久的《中国皮肤科学史》,一如进入了皮肤科发展的历史长河,上下数千年、洋洋百万字.这里记录有中国古代皮肤科学史、近代皮肤科学史,更有较详尽的中国现代皮肤科史等.这里不仅记载了包括中医皮肤科学史、现代西医皮肤科学史、中国麻风史等,而且还收录了我国各省、市(含港澳台)等皮肤科学的发展史.在横向方面,该书还有中华医学会、中西医结合学会、中华中医药学会等皮肤科学会以及中国麻风防治协会、中国医师协会、马海德基金会等皮肤性病学术组织有关的历史记载.
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光斑贴试验临床应用专家共识
虽然光斑贴试验在临床应用已30年,对试验的具体步骤、变应原及注意事项等方面尚存在争议,但在光变应性接触性皮炎及其他日光引起的相关皮肤病的临床研究、诊断及治疗方面仍发挥着重要作用.许多医生对光斑贴试验的原理、适应证、禁忌证、操作方法、注意事项、结果判读及结果解释尚不完全清楚.有鉴于此,中国医师协会皮肤科医师分会过敏与临床免疫亚专业委员会和中华医学会皮肤性病学分会皮肤免疫学组组织专家制定本共识.
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孕产妇梅毒患者不良妊娠结局发生率的系统综述和Meta分析
了解梅毒母婴传播概率以及与正常孕产妇相比不良妊娠结局的发病概率增加多少,能为各个地方评估梅毒母婴传播干预项目的进展情况及指导卫生决策者今后合理分配卫生资源提供基础数据.然而,由于一些地方疾病监测系统不完备,梅毒母婴传播监测数据质量不高,导致梅毒孕妇中不良妊娠结局发生率的估算成为难点.本研究采用系统综述和Meta分析评价妊娠梅毒中不良妊娠结局的发生情况,估计妊娠梅毒以及正常孕妇中不良妊娠结局的发生率,依据妊娠梅毒妇女的临床特征,分层估计不良妊娠结局的发生率,并与正常孕妇进行比较.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
