中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-203及其下游靶基因p63、生存素在银屑病皮损中的表达
目的 检测寻常性银屑病皮损中miR-203及其下游靶基因p63、生存素的表达水平.方法 实时PCR法检测30例寻常性银屑病患者皮损及30例健康对照皮肤中miR-203、p63、生存素mRNA的表达水平,miR-203以U6为内参照,p63和生存素以GAPDH为内参照;Western印迹法检测靶基因p63、生存素蛋白表达水平,两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-203与生存素、p63表达的相关性采用Pearson相关分析.结果 与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-203 mRNA表达量为对照组的(0.41±0.11)倍,表达明显下调(t=3.16,P＜0.05);其靶基因p63、生存素mRNA表达量分别为对照组的(4.79±0.63)和(3.43±0.46)倍,表达水平明显上调(t值分别为4.72、4.35,均P＜0.05);靶基因p63、生存素蛋白表达量分别为对照组的(2.40±0.23),(3.49±0.14)倍,表达水平也明显上调(t值分别为3.87、4.36,均P＜0.05).寻常性银屑病皮损中miR-203mRNA与生存素mRNA呈负相关(r=-0.36,P＜0.05),与p63 mRNA呈负相关(r=-0.43,P＜0.05).结论 miR-203及其下游靶基因p63、生存素可能参与了银屑病的发病过程.
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姐妹同患硬斑病合并桥本甲状腺炎二例
报告姐妹俩同患硬斑病合并桥本甲状腺炎.例1女,64岁,颈前、躯干和双胫前皮疹5年,会阴部皮疹伴瘙痒4年,既往桥本甲状腺炎病史9年.体检:甲状腺Ⅰ度肿大,质韧,无突眼、胫前黏液水肿等表现.颈部、前胸淡红色斑片,后背部硬化萎缩,会阴部瓷白色斑块.皮损组织病理提示:(前胸)硬斑病,(外阴)硬化萎缩性苔藓.例2女,例1的妹妹,55岁,左乳下及腹部皮肤逐渐硬化萎缩4年,既往桥本甲状腺炎病史3年.体检:甲状腺Ⅰ度肿大,质韧,无突眼、胫前黏液水肿等表现.左乳下、腹部和后背中央皮肤色素减退,硬化萎缩.皮损组织病理提示:硬斑病.根据临床特点、组织病理、过碘酸-雪夫染色和甲状腺功能检查,2例均诊断为硬斑病合并桥本甲状腺炎.
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皮肤磨削术联合氨基酮戊酸光动力疗法治疗鼻部结节型基底细胞癌25例
目的 探讨皮肤磨削术联合氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗鼻部结节型基底细胞癌(BCC)的疗效.方法 25例经病理确诊、皮损面积＞1 cm2、无骨或软骨侵犯的鼻部结节型BCC患者,实施皮肤磨削术联合ALA-PDT治疗.首先去除肿瘤病灶(对于突出皮肤表面的病灶先实施切削术,然后实施磨削术),术后创面即刻避光条件下外敷20％氨基酮戊酸3～4 h,然后平均100 J/cm2 LED光照射20 min.ALA-PDT每周1次,连续3周.术后观察创面愈合情况和时间;1年后随访观察肿瘤复发、瘢痕形成、外观效果等情况,并做出综合评价.结果 25例患者未见创面感染,平均创面愈合时间为(11.2± 1.3)d.术后1年未见复发病例;1例患者发生瘢痕挛缩,3例患者有轻度的瘢痕增生,4例患者遗留凹陷性瘢痕.除1例患者对术后外观基本满意外,24例患者均对术后外观满意.结论 皮肤磨削术联合ALA-PDT治疗鼻部结节型BCC操作简便,创面愈合快,术后复发率低,患者满意度高,值得临床推广.
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308 nm准分子激光联合他扎罗汀凝胶治疗斑块状银屑病的疗效观察
目的 观察308 nm准分子激光联合他扎罗汀凝胶治疗斑块状银屑病的临床疗效和安全性.方法 采用数字表法将72例斑块状银屑病患者随机分为联合治疗组、他扎罗汀组和308 nm准分子激光组,每组24例.他扎罗汀组夜间外涂1次他扎罗汀凝胶;308 nm准分子激光组应用308 nm准分子激光照射治疗;联合治疗组联合应用以上两种治疗方法.分别在治疗第2、4、8周时,对3组患者进行疗效判定,观察银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI评分)、有效率及不良反应等情况.结果 联合治疗组在治疗4和8周时PASI评分(4.75±0.44,2.35±0.37)均低于308 nm准分子激光组(6.75±0.57,4.67±0.36)和他扎罗汀组(8.75±0.48,6.48±0.45),且联合治疗组治疗8周时PASI评分明显低于治疗2周及4周时,差异均有统计学意义(均P＜0.05).联合治疗组在治疗2、4和8周时的有效率[29.1％(7例)、66.7％(16例)和87.5％(21例)]均高于他扎罗汀组[12.5％(3例)、41.7％(10例)和62.5％(15例)]和308 nm准分子激光组[20.8％(5例)、50.0％(12例)和75.0％(18例)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).三组患者观察期间均未发生系统不良反应,局部不良反应发生率联合治疗组16.7％(4例)、他扎罗汀组12.5％(3例)、308 nm准分子激光组12.5％(3例),3组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 308 nm准分子激光联合他扎罗汀凝胶治疗斑块状银屑病的疗效优于单独应用他扎罗汀凝胶或308 nm准分子激光.
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双环醇和甘草酸二铵治疗严重银屑病患者药物性肝损伤的随机对照研究
目的 研究双环醇片对严重银屑病药物性肝损伤的保护作用.方法 将106例符合纳入标准的肝损伤银屑病患者随机分为双环醇组与甘草酸二铵组,分别给予口服双环醇片(25 mg,每日3次)和甘草酸二铵胶囊(150 mg,每日3次)治疗,疗程均为8周.比较2组治疗前后肝功能血清生化指标及综合疗效的组内和组间差异,观察记录用药后的不良反应.结果 双环醇组(52例)与甘草酸二铵组(51例)肝功能指标均得到了明显改善(P＜0.01),且双环醇组疗效优于甘草酸二铵组(P＜0.01),双环醇组与甘草酸二铵组的显效率分别为71.15％和47.06％(P＜0.05),有效率分别为84.62％和66.67％(P＜ 0.05).2组均未发生与研究药物有关的不良反应.结论 双环醇能有效缓解银屑病药物所致的肝损伤,且安全性好.
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D2-40/S100、CD34/S100检测在皮肤恶性黑素瘤脉管转移诊断中的应用
目的 探讨皮肤恶性黑素瘤(CMM)脉管微转移的免疫组化检测方法及临床意义.方法 经组织病理检查证实的CMM患者53例,男32例,女21例.年龄52 ～ 72(61.2±8.4)岁.每例取肿瘤中心部位的瘤组织,部分病例包括清扫淋巴结标本.平均随访时间(65.00±5.68)个月.随访期间17例患者死于CMM复发或转移,6例失访.采用组合式单克隆抗体和双酶标记的免疫组化鸡尾酒法检测53例CMM标本,在同一张组织切片上检测D2-40、S100、CD34抗原的表达情况.结果 53例CMM患者,HE染色+组合式单克隆抗体阳性16例(30.19％),双酶标记的免疫组化鸡尾酒法阳性26例(49.06％),两种方法的阳性率差异有统计学意义(x2=3.94,P＜ 0.05).血管淋巴管瘤栓组26例中21例(80.77％)、无瘤栓组27例中10例(37.04％)有淋巴结转移,两组差异有统计学意义(x2=10.43,P＜0.001);血管淋巴管瘤栓组与同期无血管淋巴管瘤栓组5年生存率分别为42.31％(11/26)与70.37％(19/27)(x2=4.25,P＜ 0.05).结论 免疫组化鸡尾酒法检测在诊断血管和淋巴管瘤栓上优于HE+组合式单克隆抗体检查,血管和淋巴瘤栓是CMM患者的重要预后因素.
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银屑病患者皮肤中T细胞与黑素细胞的检测及临床意义
目的 研究银屑病患者皮肤中CD4+和CD8+T细胞与黑素细胞的关系和临床意义.方法 取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤.免疫组化检测CD4+T细胞和CD8+T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况.采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),两组间比较采用小显著差异法(LSD),相关性分析采用Pearson检验.结果 银屑病患者皮损中每个高倍(×200)视野CD4+T细胞平均数(表皮5.29±4.66,真皮77.50±43.66)明显高于非皮损(表皮为0,真皮9.67±7.73),皮损与非皮损比较,均P＜ 0.05;而CD8+T细胞的数量(表皮7.83±6.27,真皮46.08±34.26)亦明显高于非皮损(表皮0.71±1.20,真皮5.54±4.43),皮损与非皮损比较,均P＜ 0.05.与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4+T细胞和CD8+T细胞均明显增多,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).银屑病皮损处基底层黑素细胞数量(103.45±16.96)明显高于非皮损(43.62±14.20,P＜0.05)及健康人皮肤(P＜0.05),但色素颗粒阳性细胞比例(7.45％±3.86％)明显低于非皮损(43.10％±14.91％,P＜ 0.05)及健康人皮肤(P＜0.05).非皮损处CD8+T细胞、CD4+T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义.消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑(P＜0.05),色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异(均P＜ 0.05),消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低(P＜0.05).进行期患者皮损中CD4+、CD8+T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性(均P＞ 0.05),而非皮损中CD4+、CD8+T细胞数与黑素细胞数呈正相关(r值分别为0.46和0.56,均P＜ 0.05),但与色素颗粒阳性细胞比例无明显相关性(P＞0.05).结论 在银屑病进行期皮损中,CD4+T细胞和CD8+T细胞明显增多,基底层黑素细胞数量增加,但色素颗粒明显减少;皮损消退后,黑素细胞数量及色素颗粒逐渐接近健康人水平.
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胆碱能受体激动剂逆转天疱疮棘层松解的机制研究
目的 研究胆碱能受体激动剂对天疱疮棘层松解的逆转作用及其机制.方法 将HaCaT细胞与寻常型天疱疮IgG(PV-IgG)共培养建成天疱疮细胞模型后,再加入胆碱能受体激动剂卡巴胆碱共培养,以PV-IgG诱导的天疱疮细胞模型作为对照,通过细胞解离实验定量分析卡巴胆碱对棘层松解的逆转情况,用免疫荧光方法定性观察桥粒蛋白变化;分别用RIPA和Triton X-100裂解细胞,得到总蛋白和胞质蛋白,用蛋白免疫印迹灰度值定性分析HaCaT细胞表面与黏附相关的桥粒芯蛋白3(Dsg3)、桥斑珠蛋白(PG)的变化,不同时间点p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、表皮生长因子受体(EGFR)的磷酸化水平;用定量聚合酶链反应(qPCR)检测上述细胞表面蛋白在mRNA水平的变化;通过免疫共沉淀方法定性分析Dsg3与PG相互作用的变化情况.结果 PV-IgG组细胞碎片数为46.67±2.03,卡巴胆碱组为18.67±2.52,两组比较,t=11.22,P＜ 0.01;免疫荧光实验发现,卡巴胆碱可以逆转PV-IgG所致的桥粒分子内化.在天疱疮细胞模型中,细胞总的Dsg3和PG含量下降,非桥粒部分的Dsg3下降,非桥粒PG含量增加,且Dsg3与PG的相互作用减弱,加入卡巴胆碱后可逆转上述变化.卡巴胆碱也可使Dsg3 mRNA的相对表达量(2-△△Ct)由1.428±0.215增加至4.974±0.948(t=3.65,P=0.01),PG mRNA的相对表达量由1.563±0.247增加至13.420±1.715(t=6.85,P＜0.01).磷酸化实验中,卡巴胆碱可以抑制EGFR磷酸化,而对p38 MAPK磷酸化无明显影响.结论 胆碱能受体激动剂卡巴胆碱具有逆转棘层松解的作用,这种逆转作用的机制可能包括:抑制Dsg3和PG内化并增加其表达,增强Dsg3与PG的相互作用,抑制棘层松解关键信号EGFR的磷酸化.
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氨基酮戊酸光动力疗法诱导中波紫外线应激性衰老成纤维细胞发生凋亡
目的 研究氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对中波紫外线(UVB)应激性衰老成纤维细胞(UVB-SIPS-FB)的氧化损伤和凋亡作用.方法 正常成纤维细胞及UVB-SIPS-FB均分为2h和6h孵育组,每组内再分为7组:对照组、ALA组、100 J/cm2照光组、3组不同红光照射剂量ALA-PDT处理组(25 J/cm2组、50 J/cm2组、100 J/cm2组)及抗氧化剂NAC+ 50 J/cm2红光照射ALA-PDT处理组.采用635 nm红光(能量密度50 mW/cm2)照射处理后,使用荧光显微镜、流式细胞仪检测各组细胞中活性氧及线粒体膜电位水平;Hoechst染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率.数据用SPSS 13.0软件分析,多组间均数行单因素方差分析,结合q检验.结果 孵育2h,25、50、100 J/cm2 ALA-PDT组UVB-SIPS-FB凋亡率(分别为7.34％±0.87％、8.39％±1.16％、17.03％±1.29％)较对照组(3.81％±0.59％)上升(F=102.70,均P＜0.05),NAC+ 50 J/cm2 ALA-PDT组凋亡率(5.35％±0.58％)下降(P＜0.05);孵育6h,25、50、100 J/cm2 ALA-PDT组UVB-SIPS-FB凋亡率(分别为13.85％±1.71％、23.40％±2.14％、41.02％±2.73％)较对照组(5.09％±1.64％)显著上升(F=106.00,均P＜0.05),NAC+50 J/cm2 ALA-PDT组凋亡率(9.97％±3.23％)显著下降(P＜0.05).单纯ALA组或照光组UVB-SIPS-FB凋亡率与对照组差异均无统计学意义.ALA-PDT处理组细胞活性氧荧光强度显著上升,线粒体去极化增强,这些现象与ALA孵育时间及红光照射剂量均呈量效依赖性关系.使用抗氧化剂NAC预处理可以减少ALA-PDT诱导的活性氧增多及线粒体去极化增强,与凋亡率变化一致.结论 ALA-PDT可诱导UVB-SIPS-FB出现明显的细胞凋亡,其作用机制可能与ALA-PDT对细胞的氧化损伤有关.
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银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+T细胞的研究
目的 观察银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+T细胞的分布和比例,探讨其在银屑病发病中的作用.方法 采用免疫荧光技术观察5例进展期寻常性银屑病患者和5例健康人皮肤中CD8α+α+T细胞的分布,流式细胞仪分别检测10例进展期寻常性银屑病患者和8例健康人外周血中CD8α+α+T细胞比例及干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.采用Graphpad Prism统计软件对实验组和对照组各数据进行t检验.结果 在5例银屑病患者皮损真皮浅层均可见以CD8α+α+T细胞为主的浸润,未见明显的CD8α+β+T细胞浸润;而5例健康人皮肤中均未见CD8α+α+T细胞和CD8α+β+T细胞浸润.流式细胞仪检测,8例健康人外周血中CD8α+α+T细胞比例为9.12％±4.80％,10例银屑病患者组为26.47％±12.99％,银屑病患者组明显高于对照组,两组比较,t=3.96,P＜ 0.001.在银屑病患者外周血CD8α+α+T细胞中分泌IFN-γ和TNF-α的细胞比例分别为47.36％±19.38％和54.14％±21.14％,健康对照组分别为13.44％±9.21％和34.03％±17.22％,两组差异均有统计学意义(t值分别为4.54和2.17,P值分别＜0.001和＜0.05).结论 银屑病患者皮损和外周血中存在CD8α+α+T细胞的分布和比例增多,CD8α+α+T细胞可能是参与银屑病发病的主要CD8+T细胞亚群.
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小檗碱对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨小檗碱对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖及凋亡相关信号通路中Bax与Bcl-2表达的影响.方法 体外培养A431细胞,分别用含12.5、25、50、100 mg/L小檗碱的培养液(实验组)、含250 mg/L顺铂的培养液(阳性对照组)、正常培养液(空白对照组)作用于A431细胞12、24、48、72 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定小檗碱对A431细胞生长的抑制作用;倒置显微镜观察小檗碱作用后细胞形态学改变;实时定量RT-PCR法检测小檗碱对A431细胞Bax和Bcl-2基因表达的影响;免疫荧光法分析Bax和Bcl-2的表达情况.采用SPSS 13.0软件进行多因素方差分析.结果 MTT结果显示,小檗碱对A431细胞的生长抑制作用随作用时间的延长而增强(F=510.927,P<0.001),随浓度的增加而增强(F=1118.312,P＜ 0.001),小檗碱浓度与作用时间的交互作用有统计学意义(F=70.239,P＜ 0.001),表明不同浓度小檗碱组各时间点的变化趋势不完全一致.倒置显微镜下可见,随着药物浓度增加,A431细胞密度减少,由多角形变为圆顿皱缩.实时定量RT-PCR结果表明,小檗碱作用后,随着时间或浓度的增加,Bax/Bcl-2 mRNA相对表达量增加,同一浓度小檗碱(25、50、100 mg/L)作用4、8、12h组间比较,差异均有统计学意义(F=226.231、1 300.636、4 325.139,P＜ 0.001).免疫荧光染色显示,小檗碱作用后A431细胞内Bax荧光增强,而Bcl-2减弱.结论 小檗碱对A431细胞的生长抑制作用呈时间和浓度依赖性,Bax和Bcl-2的表达改变可能是小檗碱诱导A431细胞凋亡的途径之一.
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2型糖尿病合并头皮坏疽性带状疱疹一例
患者男,64岁.因头皮水疱、溃烂伴阵发性疼痛3个月余就诊.3个月前患者无明显诱因于右侧头皮出现大片密集水疱,伴右侧头皮和右颈部阵发性针刺样疼痛,摩擦时可加重.在当地医院按带状疱疹进行抗病毒、抗感染治疗2周,疼痛稍有缓解,继而头皮出现溃疡,头发脱落,结黑痂,皮损逐渐扩大,疼痛加剧,来我院治疗.发病初患者曾有发热,抗感染治疗后缓解.既往患2型糖尿病5年,未经正规治疗.
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皮下孤立性母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例
患者男,53岁.左耳后包块3月余,于2013年2月25日入院.患者3个月前无意中发现左耳后有一质软肿块,表面光滑,受压时疼痛.体检:双耳廓对称,形态正常,左耳后见一4.5 cm×2 cm紫红色肿物,突出于皮肤,表面光滑,边界清,与周围无粘连,可推动,受压时疼痛(图1).全身浅表淋巴结无肿大.否认有肝炎、结核等传染病史,无家族性遗传病史.实验室检查:血常规无异常,血糖偏高.骨髓穿刺涂片无异常.入院后行包块切除术.
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寻常型天疱疮并甲损害一例
患者女,32岁,因反复口腔、外阴溃疡1年半,复发伴全身红斑、水疱,甲损害1周于2014年5月24日入院.患者于2012年12月初无明显诱因下舌和唇黏膜开始出现溃疡,在当地口腔医院诊断为口腔炎,具体用药不详,口腔溃疡难以愈合.2012年12月下旬患者外阴出现溃疡,诊断为Behcet综合征,予醋酸泼尼松片(大剂量为50 mg/d)口服,口腔及外阴溃疡可愈合.在医生指导下逐渐将泼尼松减量至5 mg/d维持治疗.1周前患者口腔、外阴再次出现糜烂,躯干、四肢陆续出现红斑,红斑基础上起绿豆大小的水疱,散在分布,水疱轻轻摩擦则破溃,露出潮红的糜烂面,痒痛明显.
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婴儿皮肤及内脏血管瘤一例
患儿男,2个月.因右面肿胀,伴血便、贫血1个月来我院就诊.患儿出生后10余天右眼周围肿胀,且逐渐增大.1个月前发现患儿大便中有血,体重增长缓慢.患儿36周出生,顺产,父母非近亲结婚,无遗传及代谢病史.体检:面色黄,贫血外观,双肺呼吸音粗,心率齐,胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音;肝脏增大,肋下4 cm.眼科检查未见异常.皮肤科情况:右上下眼睑周围及右侧颞部弥漫性青紫色肿胀,明显高于对侧(图1),压之质软似海绵.
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浅表肉芽肿性脓皮病一例
患者男,42岁,因左侧大腿溃疡6个月余,于2014年1月12日来我院就诊.患者6个月前无明显诱因左大腿伸侧出现1个红色丘疹,逐渐扩大,中央形成溃疡,边缘呈紫红色,基底鲜红色,表面伴清亮浆液渗出,无明显自觉症状.溃疡逐渐扩大,1个月后周围逐渐出现数个类似皮疹,自觉轻微疼痛.患者先后在不同医院就诊,未明确诊断,外用多种药膏(具体不详),症状无好转.为明确诊断来我院就诊.发病来患者无发热、乏力、关节痛,精神睡眠可,二便正常.家族中无类似病史,否认患处有外伤史,否认有结核病、溃疡性结肠炎等疾病.
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IgA天疱疮一例
患者男,49岁.因反复全身红斑、水疱、脓疱伴痒2年余于2014年2月11日来本科门诊.皮疹初发于双侧腋下,为片状红斑,米粒至绿豆大水疱,伴瘙痒,10余天后变为脓疱并泛发躯干、四肢,以腹股沟、双侧腋下为重,3～4 d后脓疱干涸脱屑,遗留色素沉着.曾于外院就诊,使用“激素”治疗(具体不详)可缓解.10余天前,患者上述皮疹复发.发病前无明显感染、外伤和用药史.平时身体健康,家族中无类似疾病史.体检:各系统检查无明显异常.
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干燥综合征合并噬血细胞综合征一例
患者女,66岁,因口眼干5年伴发热8d入院.入院前8d,患者因发热、咳嗽于外院就诊,诊断为呼吸道感染,予头孢类药物治疗3d后无好转,遂来我院.患者既往胆囊切除术后2年.个人史及家族史无特殊.入院体检:体温41℃,脉搏62次,呼吸19次,血压108/62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),除双侧腋下触及肿大淋巴结、脾脏肋下2 cm外,余各系统检查无异常.皮肤科情况:全身皮肤干燥、粗糙,双小腿可见糠秕样鳞屑,全身可见少许抓痕,未见瘀点、瘀斑.
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表现为银屑病样的巨大疣状汗孔角化症一例
患者男,41岁,因臀部斑块伴痒两年余,于2013年8月来我科就诊.患者2年前无明显诱因臀部出现散在米粒大小红斑、丘疹,后皮损数目增多,并融合、扩大,蔓延累及整个臀部,伴剧烈瘙痒.曾在外院就诊,诊断为银屑病,对症治疗后(具体治疗不详),皮损无好转.既往体健,否认慢性病史,家族中无类似病史.
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窄谱中波紫外线治疗早期蕈样肉芽肿的疗效评估
目的 评估窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗早期蕈样肉芽肿(MF)的疗效.方法 采用回顾性研究方式,评估2003年1月至2013年12月期间收治的98例早期MF患者经NB-UVB治疗后的复发率、复发时间,观察该治疗方法的远期不良反应.结果 随访至今获得完全缓解的52例患者,中位照射次数30次(18～87次),中位累积照射剂量24.16 J/cm2(9.11 ～ 108.86 J/cm2),中位随访时间41个月(11 ～ 90个月).14例(26.9％)曾出现复发,中位复发时间为维持治疗结束后8.2个月(3～60个月),复发患者再次接受NB-UVB治疗,依然能获得完全缓解.不良反应主要包括照射初期的皮肤红斑、瘙痒和照射后暂时性色素沉着.随访患者11～ 90个月,未发现有皮肤癌的发生.结论 NB-UVB光疗治疗早期MF疗效好,所有随访患者均未见皮肤癌发生,虽有一定复发性,但重复治疗依然有效.
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红蓝光联合地奈德乳膏治疗肛周湿疹疗效观察
肛周湿疹因其发病部位特殊,皮疹迁延不愈,反复发作且瘙痒剧烈,严重影响患者的生活质量.我们自2013年3月起采用红蓝光照射联合地奈德乳膏治疗肛周湿疹,取得较好的疗效,报道如下.一、资料与方法1.临床资料:肛周湿疹60例来自我院皮肤科门诊,诊断标准参照文献[1].
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阿维A治疗不全型毛囊闭锁四联征一例
患者男,19岁,以双腋窝、腹股沟、肛周皮疹1年余,加重3个月伴疼痛来我院就诊.患者1年余前无明显诱因肛周出现散在丘疹、硬结,皮疹逐渐扩展至腹股沟及双腋窝,自觉轻度疼痛.近3个月皮疹加重,双腋窝出现散在脓肿、窦道,部分破溃,自觉明显疼痛,遂于2013年3月16日来我院就诊,诊断为聚合性痤疮,门诊予异维A酸胶囊10 mg每日2次、罗红霉素胶囊150mg每日2次口服,2个月后双腋窝、腹股沟、肛周皮疹无明显好转.既往面部、躯干有寻常痤疮病史5年,此次在我院门诊治疗后,面部及躯干的寻常痤疮皮损改善,余无特殊.
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单频准分子光治疗进展期局限型白癜风疗效评价
白癜风是一种较难治愈的色素脱失性皮肤病.单频准分子光(MEL)308 nm是2003年开始应用于白癜风的一种光疗方法,疗效肯定[1-2],但国内外文献对单频准分子光治疗进展期白癜风疗效的专项研究较少.本研究采用单频准分子光治疗进展期局限型白癜风.
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感染与荨麻疹
急性或慢性荨麻疹的发病与感染均有较为密切的关系.涉及到的病原体包括病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等,感染的类型包括急性感染、慢性感染、局部感染和全身性感染等[1].到目前为止,感染引发荨麻疹缺乏大样本多中心的临床证据,其机制也不十分清晰.积极抗感染治疗对缓解荨麻疹的症状、缩短病程、减少复发的价值仍存在较大的争议.本文就有关问题简述如下.
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中国人头发的年生长变化
头发是毛囊的生物学终产物,遵循生长、静止、脱落和再生长的生长周期.再生长过程可能不会随即出现,有些毛囊在产生新头发的过程中会表现出某种延迟现象,即所谓的“hair eclipse”.人类头发的生长周期依次为生长期(3～7年)、退行期(几周)和休止期(3个月).生长缓慢和毛发变细是进行性脱发的标志,男性表现为雄激素源性脱发模式(hamilton),女性表现为弥漫性脱发(ludwig).严重型明显涉及男性,可早期发病,终(数十年)导致秃发.相反,一头健康或无脱发的头发(10～ 15万根头发)中,至少有5％～15％的头发处于休止期.休止期将持续约3个月,导致每天有50～100根头发在梳头或洗浴时自然脱落.
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银屑病免疫学研究新进展
银屑病免疫学是近年研究活跃的领域,进展迅速,不仅加深了对银屑病发病机制的认识,还有力地推动了银屑病靶向治疗的快速发展.在固有免疫方面,角质形成细胞(KC)和树突细胞(DC)是主要的细胞成分,介导银屑病发病的起始环节;而T细胞则仍然代表着适应性免疫反应中的主要角色,在银屑病发病的多个方面发挥关键作用[1].各种细胞成分通过一系列细胞因子等炎症介质,介导免疫通路,形成级联放大和恶性循环,终导致银屑病病理改变的发生.
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银屑病基础与临床研究现状和展望
银屑病是一种复杂的多因素相关的慢性炎症性皮肤病,其中遗传因素和环境因素在其发病中起了重要作用.本文就2014年我国银屑病基础研究的进展和目前的临床治疗归纳如下.
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关节病性银屑病与代谢综合征关联的系统评价
银屑病是皮肤科常见的一种慢性、复发性炎症性疾病,关节病性银屑病是合并关节炎症状的银屑病,可累及外周及中轴关节.有报道,约三分之一银屑病患者罹患关节病性银屑病[1].流行病学调查发现,银屑病患者患心血管疾病及代谢综合征的风险比一般人群增加[2-4],且在重型银屑病及关节病性患者中,风险更高[5].针对此发现,近年来多项研究对关节病性银屑病患者中代谢综合征的患病率进行了调查,我们旨在通过对相关文献进行Meta分析,比较合并关节炎及无关节炎银屑病患者代谢综合征的患病风险.
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