中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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iTRAQ技术筛选人黑素瘤A375细胞系let-7a靶标蛋白
目的 同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术在人黑素瘤A375细胞系中筛选let-7a潜在的靶标蛋白,探讨let-7a的抑癌机制.方法 100 nmol/L let-7a模拟物及其对照转染A375细胞,提取细胞总蛋白,运用同位素标记的iTRAQ技术分析和鉴定差异表达的蛋白质,运用生物信息学分析let-7a靶标蛋白及其功能,采用双荧光素酶报告系统验证靶标.结果 let-7a模拟物组和对照组相比,质谱共分析鉴定到327个显著差异蛋白,其中表达量上调＞1.2倍的蛋白有151种,下调＜0.8倍的蛋白有176种.下调的176种蛋白中,软件预测到结合靶标有47个,双荧光素酶报告系统验证表明,let-Ta模拟物组与对照组相比,HMGA2和THOC2野生型3'UTR比值分别降低64.3％和46.4％.结论 iTRAQ技术和生物信息学方法在人黑素瘤A375细胞系中筛选出47个let-7a候选靶标蛋白,其中HMGA2和THOC2分别为let-7a的靶标.
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梅毒患者性伴通知意愿及其影响因素分析
目的 了解梅毒患者性伴通知意愿,探讨影响因素.方法 2011年4月至2014年6月,对深圳市南山区慢性病防治院归口管理的594例梅毒患者进行信息采集并建立病历,对可能影响其性伴通知意愿的社会人口学、临床特征等变量进行单因素和多因素logistic回归分析.结果 单因素分析显示,梅毒患者的性别、婚姻、文化程度、工作状态、疾病发现方式、有无男男性行为、是否合并HIV感染、自诉感染源和是否有临时性伴与性伴通知意愿有关.多因素分析结果进一步证实,梅毒患者性别(AOR=2.579,P=0.005)和婚姻状态(已婚AOR=4.864,P＜0.05;离异/丧偶AOR=0.360,P=0.016)、发现方式(因病就诊AOR=0.316,P=0.003;被动筛查AOR=0.358,P=0.013)、同性性行为(AOR=7.952,P=0.024)、是否有临时性伴(AOR=0.303,P＜ 0.001)与是否愿意通知性伴相关.结论 女性、已婚、主动检测、无男男性行为史以及无临时性伴的梅毒患者通知性伴的意愿程度更高,规范化的梅毒诊疗服务有助于提高患者性伴通知意愿.
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葛根素促进黑素细胞黑素合成及其机制的初步探讨
目的 探讨葛根素对正常人黑素细胞黑素合成的影响和可能机制.方法 用噻唑蓝(MTT)法、NaOH裂解法观察葛根素对黑素细胞增殖及黑素合成作用,RT-PCR及Western印迹法检测葛根素对黑素细胞小眼畸形相关转录因子(MITF)、酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP-1)基因转录和蛋白表达水平的影响.结果 1～ 40 μmol/L浓度范围内葛根素对体外培养的黑素细胞增殖影响与正常对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组相比,40 μmol/L葛根素可显著促进黑素细胞的黑素合成(P＜0.05),并可显著增加MITF、TYR、TRP-1 mRNA及蛋白的表达(P＜0.05).40 μmol/L葛根素使MITF、TYR、TRP-1的蛋白表达量分别比正常对照组增加8.69％,10.28％和10.58％(P＜ 0.05);并使MITF、TYR、TRP-1的mRNA表达量分别比正常对照组增加2.48倍,1.91倍和1.63倍(P＜0.05).结论 葛根素能增加MITF、TYR、TRP-1 mRNA及蛋白的表达水平,促进黑素合成.
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衣原体噬菌体phiCPG1衣壳蛋白Vp1对豚鼠结膜炎衣原体及E型沙眼衣原体的抑制作用
目的 探讨豚鼠结膜炎衣原体(GPIC)噬菌体衣壳蛋白Vp1对GPIC及E型沙眼衣原体的抑制作用,为沙眼衣原体感染的治疗提供新的思路.方法 用Vp1-pET30a(+)重组质粒菌表达Vp1蛋白,Western印迹法鉴定蛋白,透析袋纯化蛋白,BCA法测定蛋白浓度,将GPIC、E型沙眼衣原体分别与Vp1蛋白、Tris甘氨酸溶液、S蛋白及培养液室温孵育3h,衣原体培养过程中分别加入相同浓度的上述液体,72 h或48 h后,免疫荧光计数包涵体数.结果 GPIC在Vp1蛋白组、Tris甘氨酸溶液组、S蛋白组及培养液组培养72 h,包涵体计数分别为5.0±1.5、24± 1.2、25±1.7及25±1.5,各组包涵体数比较,差异有统计学意义(F=476.632,P＜ 0.05).Vp1蛋白组GPIC包涵体数显著低于Tris甘氨酸溶液组、S蛋白组及培养液组(P＜0.05),而后3组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与阴性对照组(培养液组)相比,Vp1蛋白对GPIC的抑制率为(80.2±3.99)％.此外,Vp1蛋白对E型沙眼衣原体的抑制率为(77.2±1.79)％,t检验示Vp1对GPIC的作用与对E型沙眼衣原体的作用差异无统计学意义(f=2.057,P＞0.05).结论 Vp1蛋白可明显抑制GPIC的感染,同时对E型沙眼衣原体有相似的抑制作用.
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2008-2015年中国性病监测点生殖道沙眼衣原体感染流行特征分析
目的 了解中国生殖道沙眼衣原体感染流行特征,为制定控制对策提供依据.方法 用描述性流行病学方法对2008-2015年中国105个性病监测点报告的生殖道沙眼衣原体感染病例资料进行“三间分布”分析.结果 生殖道沙眼衣原体感染报告发病率由2008年的32.48/10万增长到2015年的37.18/10万,年均增长1.95％.不同监测点报告发病率差异很大,高达615.99/10万,低＜1/10万.高发监测点主要分布于珠江三角洲、长江三角洲、闽江地区和西部部分少数民族地区,报告发病率较低的监测点主要分布于华北部分地区和中部地区,少数农村监测点无病例报告.各年报告发病率女性均高于男性,男女性别比有下降趋势,由2008年的0.61∶1下降至2015年的0.46∶1.高发年龄段为20～44岁性活跃人群,报告发病率高的年龄组为25 ～ 29岁(116.72/10万～142.98/10万),以15～ 19岁年龄组增幅大(10.06％).综合医院报告病例数多(66.00％～74.22％),其次为妇科医院与妇幼保健院、皮肤性病专科医院.结论 生殖道沙眼衣原体感染是重要的公共卫生问题之一,应重视该病的防治,根据其流行特点采取有效的防治措施.
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沙眼衣原体持续和急性感染状态McCoy细胞Rab蛋白表达差异的研究
目的 探讨沙眼衣原体(Ct)急性感染和持续感染McCoy细胞后Rab蛋白家族表达的差异.方法 Ct感染McCoy细胞后,经青霉素G诱导获得持续感染组,未经青霉素G诱导为急性感染组,同时设立无衣原体感染、无青霉素G处理的空白对照组和无衣原体感染、有青霉素G处理的青霉素对照组.感染48 h后,裂解McCoy细胞、收集蛋白后,用ELISA检测以上各组Rab4A、Rab6A、Rab10、Rab1 1A、Rab14蛋白水平,同时提取各组细胞RNA,采用荧光定量PCR检测Rab4A和Rab14 mRNA的相对表达量(用2-△△α法计算).结果 Ct持续感染组Rab4A、Rab6A、Rab10、Rab1 1A、Rab14蛋白水平均高于急性感染组,差异有统计学意义(Z值均为3.621,均P＜ 0.001),且急性感染组和持续感染组中5种蛋白水平均显著低于空白对照组(均P＜0.008 3),而空白对照组和青霉素对照组中这5种Rab蛋白表达水平差异无统计学意义(均P＞ 0.05).在转录水平,Rab4A和Rab14mRNA在各组的表达均显示与其蛋白表达相同的趋势.结论 McCoy细胞在Ct持续感染状态下,Rab蛋白的转录和表达水平高于急性感染状态.
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非梅毒螺旋体血清学试验持续阳性梅毒患者神经梅毒发生情况及影响因素分析
目的 探讨正规治疗后非梅毒螺旋体(Tp)血清学试验持续阳性梅毒患者的神经梅毒发生情况及相关危险因素.方法 回顾性分析248例正规治疗后非Tp血清学试验持续阳性梅毒患者的临床资料.用单因素分析、多因素logistic回归分析及ROC曲线法检测可用于预测神经梅毒的临床指标.结果 248例患者中25例(10.1％)诊断为神经梅毒.单因素分析显示,血甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)下降程度(x2=20.663,P＜ 0.05)、血TRUST持续阳性滴度(Z=-7.021,P＜0.05)与神经梅毒发生有关,而性别、年龄、梅毒分期、治疗方案、初次就诊时血TRUST滴度、有无神经系统症状与神经梅毒无显著相关性(均P＞0.05).多因素logistic回归分析显示,血TRUST持续阳性滴度是神经梅毒的相关危险因素(OR=4.685,95％ CI=2.552～ 8.601,P＜0.05).绘制血TRUST持续阳性滴度的ROC曲线下面积为0.907,佳临界滴度为1∶8.结论 正规治疗后,血清TRUST滴度对于预测神经梅毒有一定意义.
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PKCI-1/HINT1表达质粒的构建及其对黑素瘤A375细胞凋亡及自噬影响的初步研究
目的 构建人PKCI-1/HINT1基因的真核表达质粒,研究其在人黑素瘤A375细胞株中的表达并检测其对A375细胞凋亡及自噬的影响.方法 以人黑素瘤细胞A375的总RNA为模板,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增PKCI-1/HINT1基因序列,将PKCI-1/HINT1基因克隆到真核表达载体PCDNA3.1(+)中,构建PCDNA3.1(+)-PKCI-1/HINT1重组体.将PCDNA3.1(+)-PKCI-1/HINT1表达载体瞬时转染黑素瘤A375细胞,RT-PCR及Western印迹检测PKCI-1/HINT1在细胞内的表达,并以PCDNA3.1(+)空载体转染细胞作为相应对照组.噻唑蓝(MTT)检测PKCI-1/HINT1转染后细胞的增殖变化,Hoechest 33258染色检测细胞凋亡,采用绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3)标记结合激光共聚焦显微镜法检测PKCI-1/HINT1对细胞自噬的的影响,并通过Western印迹检测PKCI-1/HINT1对细胞内caspase 3及自噬相关蛋白beclin1蛋白表达的影响.结果 PCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1真核表达载体经酶切及测序鉴定构建成功,并能够在细胞内有效表达.MTT检测发现PKCI-1/HINT1能够明显抑制A375细胞的增殖,与PCDNA3.1(+)对照组相比,在48 h,72 h及96 hPCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1组活细胞数分别减少17.0％,25.6％、29.4％,差异有统计学意义(均P＜0.05).Hoechest 33258染色显示PKCI-1/HINT1可促进A375细胞内凋亡小体形成.激光共聚焦显微镜发现PKCI-1/HINT1的过表达可使A375细胞内GFP-LC3B的点状聚集增加.Western印迹发现,PKCI-1/HINT1可促进细胞内caspase 3及beclin1蛋白表达.结论 成功构建真核表达载体PCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1并在细胞内有效表达PKCI-1/HINT1.PKCI-1/HINT1的高表达可以抑制A375细胞增殖,促进其凋亡,同时可引发A375细胞的自噬过程.
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尖锐湿疣角质形成细胞中陷窝蛋白1的表达与细胞增殖和凋亡的相关性
目的 探讨陷窝蛋白1在尖锐湿疣角质形成细胞中的表达及其与角质形成细胞增殖和凋亡的相关性.方法 免疫组化En Vision法和TUNEL技术检测40例尖锐湿疣皮损组织和10例健康人包皮组织中角质形成细胞陷窝蛋白1、增殖细胞核抗原的表达和细胞凋亡,计算陷窝蛋白1平均吸光度、增殖指数和凋亡指数,比较两组之间的差异,并分析尖锐湿疣组中陷窝蛋白1表达与增殖指数、凋亡指数的相关性.针对陷窝蛋白1基因设计3条siRNA,用脂质体转染法将siRNA导人HaCaT细胞,用荧光定量PCR方法筛选出于扰效果佳的siRNA,转染HaCaT细胞为实验组,转染非特异序列的细胞为阴性对照组,未转染的细胞为空白对照组.Western印迹和免疫荧光检测转染48 h后陷窝蛋白1的表达水平;MTS法分别测定干扰陷窝蛋白1基因24、48、72 h后HaCaT细胞增殖的变化;流式细胞仪(FCM)检测干扰陷窝蛋白1基因48 h后HaCaT细胞的凋亡情况.结果 尖锐湿疣角质形成细胞中陷窝蛋白1的表达(0.042±0.021)显著低于正常包皮组织(0.181±0.075),差异有统计学意义(t=5.843,P＜0.001).尖锐湿疣皮损中角质形成细胞的增殖指数(65.63％±19.86％)和凋亡指数(24.12％±10.86％)均显著高于正常包皮组织(23.51％±4.00％,3.13％±1.12％),两组差异有统计学意义(t=12.440、11.970,均P＜ 0.001).尖锐湿疣组陷窝蛋白1表达与增殖指数呈显著负相关(r=-0.798,P＜0.05),与凋亡指数呈显著正相关(r=0.825,P＜ 0.05).荧光定量PCR显示siRNA-2在浓度25 nmol/L下抑制效果佳.Western印迹和免疫荧光显示,转染siRNA 48 h后,实验组陷窝蛋白1的表达显著低于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05).MTS结果显示,实验组细胞24、48和72 h时的A值分别为0.563±0.013、0.628±0.006和0.811±0.018,高于空白对照组(0.541±0.009、0.575±0.012和0.722±0.004)和阴性对照组(0.536±0.006、0.571±0.015和0.719±0.002),差异有统计学意义(均P＜0.05),空白对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).实验组HaCaT细胞凋亡率为(8.90％±0.06％),低于空白对照组(20.59％±0.87％)和阴性对照组(20.64％±0.09％),差异有统计学意义(均P＜ 0.05),空白对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 尖锐湿疣角质形成细胞中陷窝蛋白1表达下降,可能与角质形成细胞增殖加快、细胞凋亡减少有关.
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伴发胸腔积液的二期梅毒一例
患者男,58岁.因胸痛气喘伴发热20 d余,于2014年9月29日拟胸腔积液原因待查,肺部感染入住呼吸科.患者于20 d前出现两季肋区刺痛伴气喘、咳嗽咳痰,在活动后症状明显加重,无咯血,无放射痛,并出现反复发热,自测体温高达38℃,无畏寒.自诉2个月前龟头处曾出现皮疹,无触痛,未予重视,后逐渐消退.患者既往有高血压病史10年,每日服用依那普利,血压控制良好.患者否认疫源疫区接触史,否认长期粉尘有害气体接触史.自诉既往有多次非婚性接触史.余无特殊.
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Mibelli血管角化瘤一例
Mibelli血管角化瘤是一种罕见的遗传性皮肤病,为常染色体显性遗传特性的血管性损害,常有家族冻疮史,多发生于青春期前儿童.现将我科诊断的1例患者及其家系调查报告如下.先证者 女,14岁.双手足、面部、耳廓反复出现红斑、丘疹13年.患者出生后1岁时,秋冬季节双手背、面部肿胀,出现大小不等的暗红斑,无明显自觉症状,未治疗,随天气转暖红肿渐消退,部分遗留色素沉着.此后皮损遇天气转冷后再次出现,并渐累及双足及耳廓,且出现疼痛,自行外用冻疮膏治疗,肿胀减轻,部分皮损消退,随天气转暖皮损渐消退.
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以口角区扁平湿疣及唇黏膜斑为首发的二期梅毒一例
患者男,37岁.因左侧口角皮损4个月就诊.患者4个月前左侧口角区出现黄豆大、淡黄色扁平肿物,逐渐增大,近1个月上下口唇内侧出现黄白色斑片,皮损区无自觉症状.患者离婚5年,半年前有非婚性接触史,否认口交及同性恋史,否认阴部及肛周皮损病史.发病以来无发热、无关节疼痛等病史.体检:各系统检查未发现异常.皮肤科检查:左侧口角区可见黄色圆形疣状增生物,直径约3cm,半球型,厚度0.5 cm,皮损质地中等,无压痛,与口角对应斑块处有一个凹陷性裂隙.上唇淡黄色斑片(浆液痂),下唇为白色斑片,表面有渗出液,触诊质地软,见图1.躯干、四肢、及掌跖部位无皮损,外阴及肛周无异常.实验室检查:血尿常规无异常,肝肾功能无异常,梅毒血清甲苯胺红不加热血清试验1:256阳性,梅毒螺旋体明胶凝集实验(TPPA)阳性,HIV抗体阴性,真菌镜检阴性,真菌培养未做.患者拒绝做组织病理检查.
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成人水痘继发多形红斑一例
患者男,23岁,咳嗽、咽痛11d,头面、躯干、四肢出疹伴发热4d.患者于出疹前1周出现咳嗽、咽痛不适,曾于我院呼吸科诊断为急性支气管炎,给予左氧氟沙星0.4 g静脉滴注治疗3d.4d前自头面部开始出现红丘疹、水疱,并逐渐发展至躯干部,以近心端为主,伴发热,高达38.5℃,干咳、咽痛、乏力、肌肉酸痛等不适,遂于我科门诊就诊,诊断为成人水痘,给予伐昔洛韦片、元通合剂口服,金霉素甘油外用治疗,头面、躯干、四肢丘疹、水疱仍有新发,部分水疱破溃结痂,伴瘙痒感,间断发热,遂以成人水痘收入住院.患者既往体健,无水痘、带状疱疹发作史.近期水痘、带状疱疹患者接触史不详.否认食物及药物过敏史.
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性病门诊男性尿道炎患者沙眼衣原体基因分型
目的 了解性病门诊就诊的尿道炎男性患者中,沙眼衣原体血清型分布情况.方法 采集2013年1-12月中国医学科学院皮肤病医院性病门诊有尿道炎症状的男性患者的尿液,荧光定量PCR检测沙眼衣原体,对沙眼衣原体阳性患者的尿液提取DNA,用巢式PCR法扩增沙眼衣原体主要外膜蛋白基因ompA的VS1-VS2片段,然后对此片段测序,测序结果用DNAStar5.0软件与每种血清型的参考菌株做比对,分析其血清型.结果 对2013年432例男性尿道炎患者进行了沙眼衣原体筛查,阳性标本143例,阳性率33.1％.143例沙眼衣原体阳性标本,127例扩增出ompA的VS1-VS2片段,16例未扩增出.127例阳性标本经测序分析获得9种血清型.血清型分布情况如下:E型29(22.83％)、F型28株(22.05％)、D型19 (14.96％)、G型16株(12.60％)、J型16株(12.60％)、K型8株(6.30％)、H株5株(3.94％)、I型3株(2.36％)、B型3株(2.36％),E、F、D、J、G型占85.02％.与标准菌种比对,发现127例菌株中有14株存在碱基突变,为同义突变.结论 性病门诊男性尿道炎沙眼衣原体血清型主要是E型、F型、D型和G型,与20年前相比,E型菌株比例有所下降,J型菌株比例增高.
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广州淋球菌基因特征及其多抗原序列分型与环丙沙星耐药相关性研究
目的 探讨2014年广州市97株淋球菌环丙沙星耐药株的基因特征及其多抗原序列分型(NG-MAST)与淋球菌耐环丙沙星的相关性.方法 用琼脂稀释法测定淋球菌对环丙沙星的低抑菌浓度(MIC),PCR分别扩增淋球菌的gyrA、parC基因和NG-MAST分型基因porB、tbpB基因并测序,获取耐药菌株的ST型别.结果 97株淋球菌中95株(97.9％)对环丙沙星耐药.95株环丙沙星耐药菌株均在gyrA基因对应丝氨酸的第91和95位点上发生了突变,其中93株菌出现了parC基因突变.41株高水平耐药株(MIC≥16 mg/L)中35株(85.4％)出现了parC基因87位点突变,54株低水平耐药株中32株(59.3％)出现此突变,差异有统计学意义(x2=7.64,P＜ 0.05).96株淋球菌分离株配对后,50株为网站已编号型别,共35个不同的ST型,其中10个ST型含有2～4个不同的分离株,ST型别中常见ST5309.对淋球菌菌株系统进化树分析,淋球菌流行株可分为两群,第1群84株中MIC≥16 mg/L的菌株39株占46.4％,第2群12株中只有1株MIC值为16 mg/L,差异有统计学意义(x2=6.27,P=0.012).结论 淋球菌对环丙沙星的高水平耐药主要与parC基因87位点突变相关.NG-MAST分型与环丙沙星耐药程度高低可能存在相关性.
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沙利度胺治愈铁异物肉芽肿一例
异物肉芽肿是异物进入人体引起的一种过敏反应.手术切除治疗异物肉芽肿为有效.我们用沙利度胺成功治愈1例铁异物肉芽肿患者,现报告如下.患者男,55岁.因右上腹部皮肤肿块1年,破溃3个月于2014年3月10日来我科就诊.1年前患者于右上腹部皮肤出现红色结节,不痒不痛,未进行任何处理,结节逐渐增大至肿块状.3个月前肿块破溃,不流脓,无不适感.破溃后曾外用及内服药物治疗无效(具体不详).
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梅毒母婴传播的研究进展
母婴传播是梅毒传播的重要途径,妊娠任何时期都可能发生梅毒的母婴传播.梅毒的母婴传播可以导致许多不良的妊娠后果,严重影响母婴健康,是一项严重的公共卫生和社会问题.梅毒的母婴传播与孕妇梅毒的分期、妊娠时期及是否治疗有关,特别是早期梅毒的母婴传播风险较高.随着梅毒发病率的增长,梅毒母婴传播的防控变得愈加重要,妊娠期梅毒的筛查和早期治疗可有效的阻断梅毒母婴传播.因此,了解梅毒母婴传播的流行病学、传播途径与传播风险及其影响因素等无疑会对其防控提供一个较好的指导途径.
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淋球菌对头孢菌素耐药的治疗应对措施
淋病是淋球菌感染引起的性传播疾病之一,对人类健康及社会经济发展均有较大的危害.近年来,由于治疗不当、患者有耐药基因等多种原因,淋球菌逐渐对青霉素、四环素、环丙沙星等抗菌药出现耐药.目前头孢菌素为治疗淋球菌感染的一线药物,随着头孢菌素的广泛应用,淋球菌对其敏感性逐渐降低,出现临床治疗淋病失败的病例.为了进一步控制淋病,应对淋球菌耐药现象,临床已出现联合治疗、替代疗法、新药研发等方案,以期为控制对头孢菌素耐药的淋病治疗提供应对策略.
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青斑血管炎的研究进展
青斑血管炎是由于局部皮肤血管阻塞引起的疾病.主要表现为好发于小腿、踝部的红色、紫癜样斑疹、丘疹,形成疼痛剧烈的溃疡,终遗留瓷白色萎缩瘢痕,称为“白色萎缩”.组织病理学显示病变局部缺乏甚至没有炎症反应,现多认为该病与局部血栓形成及其他自身免疫病相关.治疗多采用抗凝为主的综合治疗.
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强抗赖氨酸羟化酶活性的体外研究:米诺地尔相关化合物
作为抗高血压药物研发的米诺地尔是一种哌啶-嘧啶衍生物.有报道,其主要副作用之一是可诱导显著比例的雄激素性脱发男性患者毛发再生.许多研究显示,米诺地尔可通过作用于赖氨酸羟化酶(LH,一种使胶原和相关蛋白内的赖氨酰残基羟基化的催化酶)的活化和基因表达来干扰胶原代谢.由于羟赖氨酸是后续胶原纤维分子间交联的一个关键节点,因此,抑制其活化可能在空间和时间上干扰成纤维细胞所产生的成熟胶原的生成和沉积.米诺地尔的毛发再生作用是否与该活化特性相关仍存在疑问.许多构效性研究证实,抑制LH活化的低结构要求是在氮氧的氧对位含有叔氮的有机结构.
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妊娠梅毒的诊断治疗及其临床问题解答
妊娠梅毒指妊娠期发现的梅毒螺旋体感染,可在妊娠前及妊娠过程中发生,其严重性不仅危害孕妇的健康,还可以通过垂直传播感染胎儿,造成胎儿先天损害.尽管梅毒有相对特异和敏感的实验室检测方法、有效的治疗手段、诊断治疗成本也不高,但由于梅毒传染性强、发病机制复杂、病程迁延且累及多个器官,目前梅毒的发病率还在逐年增高,几乎可感染所有人群.女性梅毒患者约80％处于育龄阶段,我国妊娠及胎传梅毒发病率近年来增高尤为明显,部分地区孕产妇梅毒感染率高达1.85％[1-2].
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沉痛悼念倪容之教授
我们怀着万分沉痛的心情深切悼念原南京军区南京总医院皮肤科主任倪容之教授.倪容之教授因病于2016年4月7日逝世,享年83岁.倪容之教授1933年9月出生于湖南华容城.1951年从岳阳湖滨中学考入南京第五军医大学,后经院校调整转入西安第四军医大学.1957年毕业后分配到南京军区总医院皮肤科.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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