儿童慢性苔藓样糠疹一例

患儿男，7岁10个月。因全身出现皮疹1个月就诊。1个月前患儿无明显诱因下腹部出现多个红色丘疹，3～4 d 后皮疹延及胸背部，10 d 后面部、四肢出现类似皮疹，1周前皮疹明显增多，表现为全身泛发的多数密集分布粟粒至绿豆大小红色、暗红色丘疹和斑丘疹，多数瘀点。无瘙痒感，无发热，无皮肤黄染，无鼻衄、牙龈出血，无头晕、乏力。曾在多家医院就诊，考虑病毒感染？皮肤过敏？予左西替利嗪、复方甘草酸苷口服，外用丙酸氟替卡松乳膏等疗效不佳。既往体健，否认家族中有遗传病、传染病史。其哥12岁，曾患过敏性紫癜，已治愈。体检：颈部可扪及3～4个淋巴结，直径0.2～0.3 cm，活动好，无触痛。心肺听诊未闻及异常。肝脾肋下未触及。皮肤科检查：全身密集分布粟粒至绿豆大小类圆形、类梭形红色及暗红色丘疹及瘀点（图1），以躯干皮疹为重，背部皮疹上可见少许细碎鳞屑，双下肢瘀点明显。辅助检查：血尿粪常规、肝肾功能、自身抗体、血细胞沉降率、抗链球菌溶血素 O、凝血功能等检验结果均阴性。腹部彩超：肝脏稍增大，余未见异常。咽拭子细菌培养为正常菌群。巨细胞病毒 IgG 抗体105.8 U/ml，血液 EB 病毒 PCR：1.03×104/ml。皮损组织病理检查：表皮轻度角化过度，部分表皮轻度海绵水肿，真皮浅层及血管周围多数淋巴细胞浸润，明显红细胞外溢（图2）。诊断：慢性苔藓样糠疹。

全毛囊瘤一例

患者女，38岁，因右侧口角皮下结节3年于2012年1月在我科门诊就诊。患者于2009年初发现右侧口角有一黄豆大小结节，略隆起，表面无红肿、破溃，不伴瘙痒、疼痛。皮疹缓慢增大，现有花生米大小。未在院外行检查及治疗。患者既往体健，家族中无类似疾病患者。体检：各系统检查未见异常。全身浅表淋巴结未触及肿大。皮肤科检查：右侧口角可见一花生米大小的圆顶形皮下结节，表面光滑，无红肿、破溃，质韧（图1）。皮损组织病理检查：镜下见一由基底样细胞构成、呈条索状分布的肿瘤团块（图2）；其间散在较多的毛乳头及成熟毛囊样结构、囊肿样结构和环状结构，并见部分细胞向外毛根鞘及内毛根鞘分化，间质内纤维组织增生，并见少量炎细胞浸润（图3）；囊肿样结构囊壁内层见颗粒层角化，囊肿样结构中间有角蛋白、毛干样结构（图4）；可见未成熟毛乳头结构（图5）；环状结构外层由胞质淡染的透明细胞围成，鞘样结构内包绕较多因含有大量嗜酸性透明颗粒和角蛋白而使胞质呈嗜酸性（图6）。诊断：全毛囊瘤。治疗：手术切除。现门诊随访3年无复发。

隆突性皮肤纤维肉瘤伴腋窝及肺转移一例

患者女，29岁。因体检发现左下肺占位病变至安徽省肿瘤医院颈胸外科就诊。2005年，患者右上肢出现约蚕豆大紫红色结节性皮肤肿块，无痛痒等不适，表面未发生糜烂、溃破，未予重视。2010年肿块增大并隆起，于当地医院行右上臂肿块切除术，病理示隆突性皮肤纤维肉瘤，纤维肉瘤亚型,切缘阳性，行扩大切除。2012年患处再次出现隆起性肿块，予以手术切除。2013年皮损复发，行右上臂纤维肉瘤扩大切除术，术后病理切缘阳性，辅以放疗（6MX 射线60 Gy）。

多重自身免疫综合征--天疱疮、白癜风、银屑病合并结核分枝杆菌感染一例

患者女，31岁，因全身水疱、大疱、糜烂伴瘙痒9月余，于2015年3月入院。患者2014年6月无明显诱因颈部、胸部出现水疱伴瘙痒，易抓破糜烂，后形成薄痂，当时未予治疗。2014年7月自述食大量牛羊肉后全身泛发红斑、丘疹，伴瘙痒，8月当地医院诊断为湿疹，予枸地氯雷他定片、复方甘草酸苷片治疗，疗效欠佳。2015年2月上述症状加重，出现广泛的丘疹、水疱，绿豆至蚕豆大小，疱壁松弛，夜间瘙痒明显，就诊于当地医院，以湿疹收住入院。入院后予复方甘草酸苷80 ml 每天1次静脉滴注，枸地氯雷他定胶囊8.8 mg 日1次口服，治疗15 d 后病情未见好转，疑诊寻常型天疱疮。为进一步诊治就诊于我院门诊，以寻常型天疱疮、寻常性银屑病、白癜风收住院。发病以来，饮食正常，睡眠较差，二便正常。既往白癜风病史10年，银屑病史3年，有酒精、海鲜过敏史。家族史：父亲有银屑病、结核病史，无其他家族病史。已婚，未育，平素体健，无吸烟、饮酒史。

长期使用缬沙坦诱发的大疱性类天疱疮一例

患者女，65岁。因全身皮疹伴痒1个月余就诊。患者1个月前（2014-12-24）无明显诱因双上肢内侧出现多数红色针尖大小丘疹和水疱，迅速发展至躯干及双下肢，逐渐融合成片，小水疱增多，前胸皮疹疼痛明显（图1），四肢皮疹伴瘙痒。3周前（2015-1-5）于我科入院治疗。多次查血常规，嗜酸性粒细胞升高，高百分比达32.4%，绝对值3.36×109/L，考虑多形红斑型药疹。因患者拒绝糖皮质激素治疗，每日予复方甘草酸苷、葡萄糖酸钙加维生素 C 静脉滴注，苯海拉明肌内注射，口服西替利嗪，外用曲安奈德益康唑乳膏及复方多粘菌素 B 软膏等对症治疗，好转后出院。1周前（2015-1-21）双上肢皮损反复，出现水疱，诉口腔出现血疱。再次就诊，血常规嗜酸性粒细胞百分比43.2%，绝对值5.55×109/L。为求进一步诊治收入院。既往史：高血压病7～8年，一直口服缬沙坦治疗。结节性痒疹2年余，曾不规律口服中药治疗。否认食物、药物过敏史。

多发性 Bowen 病伴皮角一例

患者男，60岁。躯干、四肢多数红斑、暗红色斑块20年，部分斑块上出现锥形增生物1年，于2014年6月17日来我科就诊。20年前无明显诱因于右侧大腿内侧出现指甲盖大小红斑，无自觉症状，未予重视，皮损逐渐增大，隆起呈暗红色斑块，表面覆有少许鳞屑及结痂，偶痒，就诊于当地医院，诊断不详，予外用药物（具体药物不详）治疗，皮疹无明显消退。以后类似皮疹逐渐增多，累及躯干、双上肢及左下肢，部分皮损因摩擦出现糜烂、渗出，自觉局部疼痛。1年前右侧腹部、背部部分斑块上出现褐色锥形增生物，逐渐增大，无明显自觉症状。既往体健，无银屑病及肿瘤病史，无光疗及长期日光暴晒史，否认砷剂接触史。家族中无类似患者。体检：一般情况良好，全身浅表淋巴结未触及，各系统检查未见异常。皮肤科情况：躯干、四肢可见10余处暗红色浸润性斑块，0.5 cm ×0.7 cm ～3.8 cm ×7.2 cm，呈圆形、椭圆形或不规则形，上覆淡黄色黏着性鳞屑及褐色痂，境界清楚，边缘稍隆起，触诊边缘较硬，无压痛；腰背部斑块可见糜烂，基底潮红；右侧腹部、背部部分斑块上可见黄豆至花生大小褐色锥形增生物，表面角化、粗糙，质硬（图1）。掌跖未见角化性及疣状皮损。实验室检查：血尿粪常规及肝肾功能均正常。癌胚抗原、糖类抗原19-9、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原均正常。分别取两处腹部皮损行组织病理检查，结果均示：角化过度伴轻度角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽，表皮全层见不典型角质形成细胞和角化不良细胞，细胞排列紊乱，基底膜完整。真皮浅层淋巴细胞浸润，真皮深层未见异常。见图2。诊断：多发性 Bowen 病伴皮角。患者由于经济原因拒绝进一步全身检查及治疗，目前仍在随访中。

周围组织的 Mohs 显微描记外科手术治疗乳房外 Paget 病

目的：探讨周围组织的 Mohs 显微描记外科手术治疗乳房外 Paget 病（EMPD）的有效性。方法对28例 EMPD 患者术前肿瘤侵犯的深度和范围进行判断，术前1 d 外敷20%盐酸氨酮戊酸，伍德灯下观察并标记手术切缘。切取荧光定位后的边缘皮肤组织，按 Mohs 显微描记外科技术方法仅对周围组织进行冰冻切片检查，同时进行肿瘤切除。术后3～6个月随访1次，观察局部复发和转移情况。结果28例患者中，男25例，女3例。6例患者需要3次冰冻切片，12例患者要2次冰冻切片，平均1.86次。随访5～72个月，局部复发者3例，1例尿毒症患者随访2年因肝转移死亡。结论周围组织的 Mohs 显微描记外科手术是一省时和有效的治疗EMPD 的方法。

皮肤恶性黑素瘤皮损 STAT3表达及活化 STAT3水平的研究

目的：研究皮肤恶性黑素瘤（CMM）皮损中 STAT3和活化 STAT3（p-STAT3）的表达及其意义。方法采用免疫组化聚合物酶标二抗法，检测22例 CMM 皮损和23例皮肤色素痣 STAT3表达和 p-STAT3水平，分析其对 CMM 淋巴结转移的影响。结果 CMM 皮损 STAT3表达显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为95.5%和56.5%，χ2=9.23，P ＜0.05），且其 p-STAT3表达水平亦显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为90.9%和43.5%，χ2=11.38，P ＜0.05）。CMM 皮损 STAT3表达增加对 CMM 淋巴结转移与否无明显影响（P ＞0.05），而p-STAT3水平升高为预示 CMM 淋巴结转移的危险信号（OR =1.88，95% CI 为1.05～3.38，P ＜0.05）。结论CMM 细胞 STAT3的表达增加和活化水平升高在 CMM 发病机制中可能起重要作用，并且其活化水平升高有助于 CMM 的侵袭和转移。

308 nm 高能准分子光联合复方丙酸氯倍他索软膏治疗慢性斑块状银屑病疗效分析

斑块状银屑病属于银屑病中较为严重和顽固的类型，常规治疗疗效欠佳。我科应用308 nm 高能准分子光和复方丙酸氯倍他索软膏联合治疗慢性斑块状银屑病，取得满意疗效，现报道如下。

注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合阿维 A 治疗中重度斑块状银屑病的疗效和安全性观察

近传统系统用药和生物制剂联合用于治疗银屑病。维A 酸作为非免疫抑制剂，不会增加生物制剂毒性风险，成为联合治疗的良好选择之一。肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）抑制剂目前作为治疗中重度银屑病的二线用药，主要应用于银屑病患者对传统系统治疗不能耐受、禁忌和（或）无效时，但较昂贵的价格限制了其使用［1］。我们采用低剂量 TNF-ɑ抑制剂联合阿维 A 治疗中重度银屑病，试图在保证疗效的基础上，降低患者的经济负担。

英夫利西单抗治疗重度银屑病17例临床观察

研究发现，肿瘤坏死因子α（TNF-α）在银屑病的发病中起重要作用［1］。近年来，生物制剂在中、重度银屑病尤其既往治疗中疗效不佳的银屑病患者中应用日益广泛。英夫利西单抗（IFX）是一种人鼠嵌合性抗 TNF-α单克隆抗体，美国 FDA在2006年批准该药用于治疗银屑病。现将我科自2013年12月以来应用 IFX 治疗的17例银屑病患者情况报道如下。

中国人体外重建表皮模型的建立和特征

皮肤作为重要的人体器官，是对机体存活至关重要的保护性屏障。皮肤可以防止体内水分及矿物质的丢失，在机体处于有害环境暴露时起到保护作用，如异物、微生物、紫外线和其他污染物。此外，皮肤具有多种功能，包括体温调节、感觉、分泌排泄、产生维生素 D 等。皮肤是一个具有多层结构的器官，外层是由4层结构组成的表皮，从内到外依次为基底层、棘层、颗粒层和角质层。维持表皮的这种多层结构是保持人体皮肤防御功能所必需的。

第二届全国真菌感染与宿主免疫学术研讨会征文通知

由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的第二届全国真菌感染与宿主免疫学术研讨会定于2016年9月23-25日在浙江省宁波开元名都大酒店召开。会议主旨是通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用，进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制，促进我国在真菌病发病机制方面的研究，为提高我国真菌感染的临床诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就上述内容进行演讲，同时搭建国内真菌工作者学习和交流的平台，欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤科、妇产科及从事微生物研究的学者踊跃投稿，参会交流。

皮肤科原料药等供应消息

西安大唐医药销售有限公司化工原料部常年供应皮肤性病科药用辅料、各种性病病原体检测试剂盒，新医用图书、包装材料等，品种齐全，价格低廉。为了回馈新老客户对本公司的支持与关怀，定期举办制剂技术专业培训，常年免费技术咨询。顾伟程教授主编的《精编皮肤病学》一书，介绍我国常见皮肤病千余种，为适应临床医师需要详尽收录相关治疗方法，32开本携带方便，每册定价90元。欢迎来电、来函。电话：029-86265583，13991328466，地址：西安市北关正街33号，邮编710014，联系人：李永靖、罗广林，Email：lglzsj@163.com，QQ：406576437，778069730。

《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》征文及研修班招生

为全面地总结我国皮肤性病学文献及在历史传承中作出贡献的著者，廖万清院士、禤国维教授领衔编辑《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》。该书将编辑4000种皮肤性病学书目提要，1000多名著者传略。凡为本书提供书目提要及著者传略者、向筹建的中国皮肤科博物馆赠送文物者，可获赠《中国皮肤科学史》（600元）1册。为推广我国外用中药制剂临床应用，2016年7月下旬在西安举办皮肤美容化妆品制剂研修班。凡是报名注册者获赠《皮肤美容化妆品制剂手册》第二版1册；对《皮肤病中医方剂制剂手册》有需求者赠送1册。索取征文及招生详细信息，来函必复。联系人：马振友，手机/微信13379033002， QQ386966727。

阿维 A（方希）治疗特殊皮肤病病例有奖征集通知

毛发疾病与毛发移植新进展学习班通知

第三届全国皮肤病性病学博士生学术会议征文通知

中华医学会系列杂志论文作者署名规范

本刊“临床病例讨论”栏目征稿启事

《皮肤病中药内用制剂》、《皮肤病中药外用制剂》邮购信息

东南大学附属蚌埠中心医院宋兆友教授的专著《皮肤病中药内用制剂》、《皮肤病中药外用制剂》已由中国中医药出版社出版发行，每本定价分别为39元和49元。欢迎读者到当地新华书店购买，或通过购书热线010-64065415、64065413联系邮购。

广告目次

磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶和 P38丝裂原活化蛋白激酶在寻常性银屑病皮损中的表达

目的：探讨磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶（p-JNK）和 P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及 Western 印迹法分别检测 p-JNK 和 p-P38MAPK 蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织 p-JNK 和 p-P38MAPK 表达的平均吸光度（AOD）值分别为0.663±0.016和0.436±0.011，均明显高于对照组（0.333±0.009和0.306±0.010），差异有统计学意义（t =44.869、21.913，均 P ＜0.001）。Western 印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损 p-JNK 和p-P38MAPK 蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t 值分别为20.477和165.084，均 P ＜0.05）。结论 JNK 和 P38MAPK 的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。

特应性皮炎患者外周血 T 淋巴细胞Rho 激酶活性变化及其意义

目的：观察特应性皮炎（AD）患者外周血 T 淋巴细胞中 Rho 激酶活化情况，分析其临床意义。方法收集60例 AD 患者和60例健康儿童外周肝素抗凝血8 ml，分离提取 T 细胞和血清。分别用 AD 血清和健康对照血清培养 AD 患者 T 细胞或健康对照 T 细胞，分为患者 T 细胞+自身血清组、患者 T 细胞+健康对照血清组、健康对照 T 细胞+自身血清组、健康对照 T 细胞+ AD 血清组。此外，分别用 Rho 激酶特异性抑制剂Y27632（Y27632组）、CD3/CD28单抗（CD3/CD28单抗组）、Y27632+ CD3/CD28单抗（Y27632+ CD3/CD28单抗组）处理 AD 患者 T 细胞，自身血清培养 AD 患者 T 细胞为患者 T 细胞组。采用 Western 印迹法检测各组 Rho 激酶活性，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测 T 细胞增殖活性，ELISA 检测白细胞介素（IL）6、IL-10水平。结果新鲜分离的 AD 患者外周血 T 细胞 Rho 激酶活性（2.47%±0.89%）显著高于健康对照组（0.65%±0.35%，t =2.729， P ＜0.05）。AD 患者 T 细胞在体外经10%胎牛血清培养24 h 后 Rho 激酶活性（0.70%±0.38%）较培养前显著降低（t =2.658，P ＜0.05），但与培养24 h 后健康对照 T 细胞（0.63%±0.32%）相比，差异无统计学意义（t =1.010， P ＞0.05）。与健康对照血清培养 T 细胞相比，AD 血清培养 T 细胞会增加 Rho 激酶活性（F =8.22，P ＜0.001），患者 T 细胞+自身血清培养24 h 后 Rho 激酶活性（2.41%±0.87%）明显高于患者 T 细胞+健康对照血清组（0.76%±0.41%），健康对照 T 细胞+ AD 血清组（2.17%±0.85%）显著高于健康对照 T 细胞+自身血清组（0.64%±0.33%），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。Y27632可显著抑制 AD 患者 T 细胞的增殖和 IL-6的分泌（F =18.68、22.95，P ＜0.001），Y27632组 T 细胞增殖率、IL-6的表达均显著低于患者 T 细胞组（均 P ＜0.05），且Y27632+ CD3/CD28单抗组也显著低于 CD3/CD28单抗组（均 P ＜0.05），而 Y27632对 AD 患者 T 细胞 IL-10分泌无显著影响。结论 AD 患者 T 淋巴细胞存在 Rho 激酶信号活化异常，提示 Rho 激酶信号异常在 AD 发病过程中可能发挥着一定的作用。

miRNA-146a 对寻常性银屑病患者外周血CD4+T 细胞的调控研究

目的：研究 miRNA-146a 对寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞的调控，探讨 miRNA-146a在寻常性银屑病发病中的作用。方法收集寻常性银屑病患者和健康对照各30例。采用实时定量 PCR 检测外周血 CD4+ T 淋巴细胞 miRNA-146a 表达水平，ELISA 检测血浆干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4表达水平。免疫磁珠法分选外周血 CD4+ T 淋巴细胞，将分离的细胞分为对照组、miRNA-146a 组和 miRNA-146a 抑制物组，分别转染阴性对照 miRNA、miRNA-146a 模拟物和 miRNA-146a 抑制物后进行细胞培养，流式细胞仪检测 Th1和Th2细胞数量，蛋白免疫印迹法和实时定量 PCR 分别检测 IFN-γ受体α（IFN-γRα）、T 细胞表达 T 盒（T-bet）、GATA-3蛋白和 mRNA 的表达，ELISA 检测细胞培养液上清液 IFN-γ、IL-4水平。结果寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞 miRNA-146a[（243.81±94.32）%]与血浆 IFN-γ水平[（27.69±7.64）ng/L]较健康对照组[分别为（105.74±22.93）%和（9.75±2.81）ng/L]升高，差异均有统计学意义（t 值分别为6.653和4.237，均 P ＜0.01），且miRNA-146a 的表达与血清 IFN-γ呈正相关（r =0.837，P ＜0.01）。体外 CD4+ T 淋巴细胞培养结果显示，与对照组比较，miRNA-146a 组 Th1数量、T-bet 蛋白和 mRNA 表达、培养上清液 IFN-γ水平均显著增加，IFN-γRα蛋白表达降低，差异均有统计学意义（均 P ＜0.01）；但是，与对照组比较，miRNA-146a 组和 miRNA-146a 抑制物组Th2细胞数量、GATA-3蛋白、GATA-3 mRNA 表达以及上清液中 IL-4水平差异无统计学意义（均 P ＞0.05）。结论 miRNA-146a 可能通过影响 Th1细胞的分化和功能参与对寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞的调控，在银屑病发病过程中发挥一定的作用。

内质网氨基肽酶1基因 rs27044、rs30187和 rs26653多态性与汉族寻常性银屑病相关性研究

目的：探讨内质网氨基肽酶1（ERAP1）基因多态性与汉族人寻常性银屑病的遗传关联性。方法收集寻常性银屑病患者289例，对照组292例，知情同意后采集外周静脉血5 ml。选择位于 ERAP1基因编码区域的3个单核苷酸多态性（SNP），利用连接酶检测反应进行基因分型（rs27044、rs30187和 rs26653）。利用PLINK1.07软件进行统计分析，χ2检验比较患者组与对照组等位基因频率及基因型频率，计算等位基因的相对危险度估计值比值比（OR）及其95%可信区间（95% CI）。利用 Haploview 软件进行单倍型分析。结果 rs30187等位基因 C 及 rs26653等位基因 G 在患者组的频率（分别为0.4602和0.4308）、尤其是早发型组中的频率（0.4485和0.4227）均明显低于对照组（0.5342和0.5017），差异均有统计学意义（均 P ＜0.05）。rs27044、rs30187及 rs26653这3个 SNP 两两间均存在强连锁不平衡（r2≥0.717，D′≥0.962）。基因型分析结果显示，在隐性遗传模式下，rs30187在患者组及早发型组的基因型频率均显著低于对照组，差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05和＜0.0167）。单倍型分析发现，单倍型（H4：CTC）在患者组的频率（0.050）、尤其是早发型组的频率（0.052）均明显高于对照组（0.022），差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05、＜0.0167）。结论 ERAP1基因多态性与汉族人寻常性银屑病可能相关，特别是早发型患者。危险单倍型（H4：CTC）可能是寻常性银屑病一个重要的易感因素。

银屑病调节性 T 细胞的功能异常及 STAT3通路调控机制研究

目的研究银屑病患者外周血调节性 T 细胞（Treg）的功能，探讨与功能异常相关的 STAT3信号通路机制。方法寻常性银屑病患者81例，银屑病面积和严重度指数（PASI）评分10～30，均为慢性斑块状。对照组46例，为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中 Treg 细胞的比例，用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中 Treg 细胞的增殖活性及对效应性 T 细胞（Tresp）的抑制功能，用流式细胞仪及qRT-PCR 检测 Treg 细胞中磷酸化 STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）的水平。后，用 STAT3通路抑制剂 Stattic V 处理银屑病患者 Treg 细胞，观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。结果银屑病患者组外周血 Treg 细胞数量（6.437%±0.186%）与对照组（6.812%±0.241%）比较差异无统计学意义（t =1.224，P ＞0.05），但银屑病患者组外周血 Treg 细胞增殖活性及对 Tresp 细胞的抑制功能明显降低，磷酸化 STAT3表达水平显著升高，分泌促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17的水平显著升高（均 P ＜0.05）。经50μg/L Stattic V 作用后，银屑病患者 Treg 细胞对 Tresp 抑制率为61.670%±4.640%，未处理组为28.820%±11.490%，两组差异有统计学意义（P ＜0.05）；50μg/L Stattic V 作用后，促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17 mRNA 表达量（2-△△Ct）分别为1.654±0.879、0.850±0.705、0.572±0.135，均显著低于未处理组（分别为23.350±6.721、4.847±1.525、3.095±0.650），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论银屑病患者 Treg细胞对 Tresp 细胞的负向调控功能降低，其机制与 STAT3信号通路异常活化有关，抑制 STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复 Treg 细胞功能。

人 GJB6基因 Tet-on HaCaT 细胞稳定株的构建与鉴定

目的：以 Tet-on 慢病毒为载体建立稳定表达 GJB6基因及其突变体的 HaCaT 细胞株，为后续研究有汗性外胚层发育不良的发病机制奠定实验基础。方法利用 PCR 技术扩增人 GJB6基因野生型与突变型（A88V）基因，重组 Tet-on 慢病毒质粒，经基因测序及酶切技术对其鉴定，再将重组慢病毒转染入 HaCaT 细胞，经嘌呤霉素筛选出稳定表达编码缝隙连接蛋白 Cx30的 GJB6基因的细胞株。细胞株加四环素诱导后，通过 RT-PCR 检测 GJB6基因的 mRNA 表达量，同时通过 Western 印迹检测 Cx30与 FLAG 标签肽的表达，从而对稳定表达 GJB6基因的 HaCaT 细胞株进行鉴定。用 CCK8法检测 GJB6基因野生型与突变型经四环素诱导表达后对细胞增殖的影响。结果经酶切、测序鉴定，重组慢病毒质粒构建成功。RT-PCR 检测到稳定转染的 HaCaT 细胞中 GJB6基因 mRNA 表达量明显增加，感染野生型 Tet-on 慢病毒的 HaCaT 细胞组（WT 组）加四环素 GJB6基因表达丰度是 WT 组不加四环素的113.369倍（P ＜0.05），感染突变型（A88V）Tet-on 慢病毒的 HaCaT 细胞组（MU组）加四环素 GJB6基因表达丰度是 MU 组不加四环素的3.249倍（P ＜0.05）；Western 印迹可检测到经四环素处理的 WT 组和 MU 组稳定表达 Cx30与 FLAG，而未经四环素处理的细胞和感染阴性对照病毒的 HaCaT 细胞组（NC 组）未检测到 Cx30与 FLAG 目的条带。NC 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h 时的 A 值差异均无统计学意义（P ＞0.05）；WT 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36 h 时的 A 值差异均有统计学意义（P ＜0.05）；MU 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h 时的 A 值差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论成功构建出稳定表达 GJB6基因野生型及其突变体 A88V 的 HaCaT 细胞株。

原发皮肤 CD30阳性间变大细胞淋巴瘤七例临床病理分析

目的：探讨原发皮肤 CD30阳性间变大细胞淋巴瘤（PC-ALCL）的临床与组织病理学特征。方法回顾性分析7例 PC-ALCL 患者的临床及病理资料情况。结果7例患者中，男6例，女1例，平均发病年龄52岁。皮损为红色结节、肿块和（或）斑块，3例多发，4例单发，6例伴溃疡形成。所有患者均未见系统受累。组织病理改变：肿瘤细胞在真皮内弥漫性分布，细胞体积大，胞质丰富，胞核呈异形改变，可见核分裂象。肿瘤细胞CD30和细胞毒蛋白阳性，CD20、CD56、间变性淋巴瘤激酶（ALK）和 EB 病毒编码小 RNA 原位杂交均阴性。结论 PC-ALCL 是一种少见的原发于皮肤的低度恶性 T 细胞淋巴瘤，结合临床表现、皮损组织病理及免疫组化检查可确诊，罕见系统受累及转移。

Wnt10b 诱导再生毛囊的表达特性研究

目的：研究 Wnt10b 诱导再生毛囊的表达特性及诱导作用机制。方法 HEK-293细胞内扩增并用氯化铯梯度离心纯化 Wnt10b 过表达腺病毒及对照腺病毒，皮内注射至 C57BL/6J 小鼠背部皮肤，在处理后2.5、5、7、9、14、28 d 时取材，HE 染色及免疫组化染色观察毛囊结构特征、信号通路表达特征及增殖特性。结果HE 染色发现，AdWnt10b 处理组从第5天开始出现新生毛囊结构，正常生长，第28天左右进入退化期。免疫组化染色发现，AdWnt10b 处理组从处理后5 d 开始新生毛囊具有 AE15表达，随着毛囊生长而增加，至处理后28 d开始减少。在 AdWnt10b 处理后5 d，观察到β连环素的核表达，Lef1特异性表达于毛芽和毛母质部位，且全为核表达。在 AdWnt10b 处理后28 d，Lef1表达减弱。AdWnt10b 处理后2.5 d 即可见 Ki67表达于表皮和毛囊外根鞘。处理后2.5、7、9、14 d 均在隆突区见到 Ki67的表达；从处理后7 d 开始，Ki67表达于毛母质细胞。结论Wnt10b 诱导的再生毛囊具有正常的毛囊结构，Wnt10b 激活了经典 Wnt 信号通路，其作用的靶细胞是毛囊干细胞及其子代细胞。

依维莫司和 AR-A014418联合使用促进黑素瘤细胞 A375的凋亡

目的：探讨同时抑制 mTORC1激酶和 GSK-3β激酶活性对黑素瘤细胞4EBP1的磷酸化、帽子依赖翻译、细胞存活和凋亡的影响。方法分别采用二甲基亚砜（DMSO 组）、5 nmol/L 依维莫司（依维莫司组）、10μmol/L AR-A014418（AR-A014418组）、5 nmol/L 依维莫司联合10μmol/L AR-A014418（联合处理组）处理A375细胞，Western 印迹法检测4EBP1的磷酸化和生存素蛋白的表达，m7GTP pull-down 实验检测 eIF4E 和eIF4G 的相互作用，CCK8法和流式细胞仪分别检测 A375细胞的增殖和凋亡。结果依维莫司和 AR-A014418对4EBP1磷酸化和生存素蛋白表达均有一定的抑制作用，两组 p4EBP1-65分别为0.74±0.05和0.62±0.06，生存素蛋白分别为0.71±0.06和0.58±0.07，与 DMSO 组（分别为1.00±0.07和1.00±0.06）相比，均 P ＜0.001，且联合处理组对4EBP1磷酸化（0.14±0.04）和生存素蛋白表达（0.09±0.05）的抑制更为显著。m7GTP pull-down实验显示，依维莫司组（0.72±0.04）、AR-A014418组（0.67±0.05）、联合处理组（0.12±0.05）eIF4G 相对值均低于 DMSO 组（1.00±0.06），而4EBP1相对值均高于 DMSO 组（分别为1.98±0.16、2.32±0.17、7.58±0.25、1.00±0.08），且联合处理组 eIF4G 降低和4EBP1增加为显著。培养24 h 时，与 DMSO 组相比，依维莫司、AR-A014418、依维莫司联合 AR-A014418均对 A375细胞增殖有抑制作用（后3组抑制率分别为18.5%±1.3%、19.8%±1.8%、61.2%±2.1%），且联合处理组的抑制作用为显著；培养48 h 时，依维莫司和 AR-A014418对A375细胞增殖的抑制显示相同的趋势，且其抑制作用随时间的延长而增强。流式细胞仪检测显示，依维莫司和AR-A014418单独处理 A375细胞24 h 对其凋亡有一定的促进作用（凋亡率分别为14.28%±2.18%、14.57%±2.35%），联合处理时细胞凋亡更为显著，凋亡率为55.18%±6.27%。结论联合使用依维莫司和 AR-A014418显著抑制 A375细胞中4EBP1的磷酸化，进而抑制 eIF4F 蛋白复合物的形成，从而抑制帽子依赖的翻译，促进黑素瘤细胞的凋亡。

英夫利西单抗治疗重度斑块状银屑病一例

患者女，28岁，因全身红色斑块、鳞屑10年就诊。10年前无明显诱因头皮、躯干、四肢出现红色斑块，表面覆着银白色鳞屑，伴瘙痒，冬重夏轻，无关节疼痛、脓疱，于外院诊断为寻常性银屑病。10年来先后口服过阿维 A 胶囊、雷公藤多苷、甲氨蝶呤及中成药等治疗，好转后逐渐停药，皮疹反复复发。半年前口服环孢素联合雷公藤多苷治疗，部分皮疹有所消退，但仍有新发皮疹。3个月前停药，皮疹渐泛发全身，1周前至外院住院治疗，行复方甘草酸苷80 mg/d、丹参40 ml/d静脉滴注，口服维 A 酸10 mg 每日3次，皮疹无明显好转，为进一步诊治转入我科就诊。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：头皮、躯干、四肢泛发大量对称性红色斑块，界清，肥厚隆起，表面覆着银白色片状鳞屑，点状出血现象阳性。PASI评分32分，见图1。辅助检查：血尿常规、肝肾功能正常， X 线胸片、心电图正常，结核菌素试验阴性，乙肝及丙肝抗原、HIV 抗体、RPR 阴性。诊断为重度斑块状银屑病。予静脉滴注英夫利西单抗（商品名类克，西安杨森制药有限公司）300 mg。2周后复查，红斑较前明显消退（图2），患者无特殊不适，再次静脉滴注类克300 mg。6周后复查，红斑基本消退（图3）。目前每隔8周1次静脉滴注类克300 mg，皮疹完全消退，无复发。

英夫利西单抗治疗寻常性银屑病一例

患者女，17岁。因全身反复红斑、丘疹、鳞屑8年，加重10 d，以寻常性银屑病收入院。患者8年前出现全身丘疹、斑丘疹，伴少量鳞屑，无瘙痒，于当地医院诊断为银屑病，给予外用及口服药物治疗（具体不详），皮疹逐渐消退。之后皮疹反复发作，出现冬重夏轻趋势，接受多种药物治疗，均不能较好控制病情。此次入院前10天，皮疹再次增多，泛发全身，出现散在红色丘疹、斑丘疹，部分融合成红色斑片，边境清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，Auspitz 征阳性，无脓疱，无全身皮肤潮红肿胀，头发油腻，见束状发，无勾纹舌和指甲改变。入院时皮疹见图1。实验室检查：入院后查血尿常规、生化全套、肿瘤标记物、免疫指标、乙肝丙肝抗原抗体检测及胸部 X 线检查、腹部超声均无明显异常。T-spot结果阴性。

英夫利西单抗治疗斑块状银屑病一例

患者，女，23岁，因全身红斑鳞屑2年，加重7 d 入院。患者诉2年前染发后头皮出现散在红斑，界清，伴脱屑、瘙痒，渐增多，就诊于第四军医大学第一附属医院西京医院皮肤科门诊，诊断为银屑病，给予口服转移因子胶囊，外用卡泊三醇软膏，皮疹可消退，但仍有反复，后就诊于多家医院，病情控制不理想。此次1年前皮疹泛发全身，先后于我科住院治疗，给予口服环孢素胶囊（125 mg，每天2次），咪唑斯汀缓释片，外用卤米松乳膏、他卡西醇软膏、钙泊三醇倍他米松软膏、黑豆熘油封包、中药药浴、NB-UVB 光疗等，病情明显好转，但出院后病情控制不佳，易复发，逐渐加重。入院皮肤科检查：头皮、面部、躯干、四肢泛发大小不等红斑、丘疹，上覆银白色鳞屑，局部融合成片，以头皮、躯干为重，双下肢散在浸润性肥厚斑块，边界清楚，皮温较高（图1）。关节未受累。实验室检查：血常规等化验结果显示均正常，结核抗体 LgG、LgM 正常， T-spot 正常。系统检查：心电图、胸片显示未见异常。诊断为：寻常性银屑病。治疗：分别于2015年5月9日、23日、6月26日给予静脉输入注射用英夫利西单抗（商品名类克，西安杨森制药有限公司）300 mg，患者皮疹明显改善。第1次用药2周后皮损开始好转，皮损面积变小，躯干四肢皮损变平，颜色变淡，鳞屑减少（图2），PASI 评分由开始的42.8分变为25.2分。第2次用药后4周，全身皮损基本消退，下肢可见色素沉着斑（图3）。复查各项指标均正常，PASI 评分为11.2分。

英夫利西单抗治疗脓疱性银屑病一例

患者女，25岁，9年前头皮出现红色斑块，伴鳞屑、瘙痒，外院诊断脂溢性皮炎，外用药物治疗效果欠佳。8年前全身出现点滴状红色丘疹，上覆银白色鳞屑，境界清楚，瘙痒明显，外院诊断为银屑病，予中药治疗3个月后皮疹基本消退。随后数年病情常反复，冬重夏轻。4年前病情再次加重，皮疹扩展至全身，至我院住院治疗，予强力宁针、白芍总苷片、甲氨蝶呤片（7.5 mg 每周1次）治疗后，患者皮疹较前好转，瘙痒减轻。出院后患者继续服用甲氨蝶呤治疗，后复查肝功能异常，逐渐减量并停用。1年前患者皮疹再次扩展至全身，头部、额部、双耳后、双上肢、双下肢、腹背部可见鳞屑斑块，瘙痒明显，抓破处有类似鳞屑性丘疹出现，无关节红肿疼痛，无脓疱，予复方甘草酸苷注射液120 mg 静脉滴注后好转出院。以后患者规律门诊随访治疗，皮疹时有反复。1周前天气转冷后患者皮疹突然加重，全身可见大小不等的红色丘疹、斑块，覆银白色鳞屑，伴瘙痒，上有点状脓疱，融合成片，颈部及耳后渗出明显，头面部、躯干及肢体稍肿胀，活动后感四肢疼痛，无口腔溃疡及关节肿痛，无畏寒发热等不适。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头皮可见花生米至钱币大小斑块，表面覆盖灰白色鳞屑，头发呈束状；头面部、四肢、躯干可见弥漫性潮红、脱屑，受累面积约93%（图1）。四肢高度水肿，皮温升高，上有点状脓疱，融合成片，表面覆盖灰白色鳞屑， Auspitz 征阳性，腋下可见少量渗液。部分指甲可见顶针样凹陷，无关节红肿；双侧 Babinski 征阴性。实验室检查：白细胞13.5×109/L，中性粒细胞0.83。尿常规：尿胆红素++，尿酮体+++，尿蛋白微量，尿白细胞+。血细胞沉降率23 mm/1 h。C 反应蛋白、肝肾功能、血脂均正常；结核抗体 IgG、IgM 正常， T-spot 正常；抗核抗体、乙肝5项均阴性；胸部 CT 示正常。心电图：窦性心动过速（心率112次），轻度 T 波改变。肝胆胰脾彩超检查：脾轻度增大。诊断：脓疱性银屑病。

银屑病：希望与挑战

银屑病是一种由多基因遗传、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性系统性疾病。银屑病的合并症包括糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病、卒中、代谢综合征、心理或精神疾病及肿瘤等，对患者生活质量有严重的负面影响。近年来有关银屑病的研究虽然已经取得了一些重要的进展，在治疗上也获得较大的突破，但仍然面临很多挑战。

银屑病外用药物治疗研究进展

近年来银屑病发病机制的研究有了较大的进展，为银屑病的治疗提供了多个新的靶点，将银屑病的治疗，尤其是局部治疗领入了新的时代。一些与传统银屑病外用药物的作用机制不同的新型靶向外用治疗药物已用于临床，主要为针对参与银屑病发病的细胞信号传导通路或酶如，JAK/STAT、PDE4、MEK、血管内皮生长因子受体、TrKA、RORγ等的小分子抑制剂。目前多项此类药物的Ⅰ期、Ⅱ期临床试验正在开展，部分已经完成的临床试验表明，这些药物对银屑病患者具有良好的有效性、安全性及耐受性，为银屑病患者的局部治疗提供了更多的选择。