中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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喜树碱对HaCaT细胞低氧诱导因子1α表达的影响
目的 观察喜树碱对低氧(2％O2)培养下HaCaT细胞低氧诱导因子1 α(HIF-1α)表达的影响,探讨外用喜树碱治疗银屑病可能的作用机制.方法 将HaCaT细胞分为实验组和溶媒组(对照组),实验组为喜树碱+ DMEM培养液,终浓度分别为12.5、25、50、100、200 nmol/L;溶媒组为含二甲基亚砜(DMSO)的DMEM培养液.不同浓度的喜树碱作用于HaCaT细胞12、24、48、72 h,CCK8法检测细胞增殖;用以上浓度处理低氧诱导12h的HaCaT细胞,Western印迹检测细胞HIF-1α蛋白的表达.将HaCaT细胞分为常氧组和低氧组,每组内再分喜树碱干预组(100 nmol/L)和非干预组(溶媒对照组),培养12h后实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA的相对表达.统计分析采用SPSS16.0软件进行Levene's test、单因素方差分析、Dunnett-t检验和析因分析.结果 不同浓度喜树碱作用12、24、48、72 h后对HaCaT细胞的增殖有抑制作用,呈浓度和时间依赖关系;200 nmol/L喜树碱作用12h,100、200 nmol/L喜树碱作用24 h细胞增殖抑制率分别为(17.66±6.46)％、(33.11±4.63)％、(56.31±1.69)％,与同时段溶媒对照组间差异有统计学意义(均P＜0.05).低氧诱导12h,25、50、100、200 nmol/L喜树碱处理后HIF-1α蛋白表达分别为0.348±0.065、0.261±0.112、0.115±0.043、0.045±0.024,与溶媒组(1.445±0.329)比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).喜树碱干预(100 nmol/L)与非干预的HIF-1αmRNA表达(△Ct值)分别为:常氧组-5.575±0.29、-5.451±0.21;低氧组-6.543±0.57、-6.203±0.31;低氧较常氧条件下HaCaT细胞HIF-1α mRNA的表达下调,差异有统计学意义(F=29.856,P＜ 0.05);喜树碱干预和非干预组间HaCaT细胞HIF-1α mRNA的表达在常氧和低氧条件下差异无统计学意义(F=1.667,P＞ 0.05).结论 100 nmol/L喜树碱可抑制HaCaT细胞HIF-1α蛋白表达,对HIF-1αmRNA的表达水平无明显影响.
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中波紫外线对体外培养HaCaT细胞MAPK信号通路的影响
目的 探讨中波紫外线照射后不同时间点体外培养的HaCaT细胞MAPK信号通路受调控效应.方法 1.5、4.5、7.5、10、20、30、50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞后8h,对照组细胞除不进行UVB照射外,其他处理同各剂量UVB组,蛋白免疫印迹法测定ERK1/2、JNK和p38蛋白表达及磷酸化水平;50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞,蛋白免疫印迹法测定照射后2、4、8、12h4个时间点,细胞ERK1/2、JNK和p38蛋白表达及磷酸化水平.使用Quantity One软件计算目的条带吸光度,以相应蛋白条带的吸光度值与GAPDH蛋白内参条带吸光度值的比值表示相对蛋白含量.结果 7.5、10、20、30、50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后8h,ERK1/2、JNK磷酸化水平明显上调(P＜0.05),20、30、50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后p38磷酸化水平上调显著(P＜0.05),且都在50 mJ/cm2照射后效应为显著(P＜0.05).50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后8h,ERK1/2磷酸化产物水平出现上调,在处理后的12h,与对照组(10.277±0.320)比较,差异有统计学意义(44.844±2.023,P＜ 0.05),而p38和JNK磷酸化产物水平在照射后2h即开始上调(P＜0.05),4、8、12h,p38和JNK与对照相比,UVB照射后虽存在着显著地磷酸化水平差异(P＜0.05),但随时间推移JNK磷酸化产物水平这种上调的趋势逐渐弱化(P＜0.05).结论 在50 mJ/cm2中波紫外线照射后的HaCaT细胞中,ERK1/2、p38、JNK这3种MAPK信号通路产生了活化效应,具有一定的时间效应差异.
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肢端血管皮炎12例临床病理分析
目的 探讨肢端血管皮炎的临床病理特征及鉴别诊断.方法 回顾性分析12例肢端血管皮炎患者的临床和病理资料.结果 肢端血管皮炎临床表现为局限性的棕色至紫红色的斑片、斑块、结节及溃疡形成.皮损均位于下肢,双侧及单侧受累者各6例.组织病理检查:真皮上中部小叶状或团块状毛细血管和小静脉增生,管腔圆形,规则,血管内皮细胞肿胀,可见程度不等的红细胞外溢、含铁血黄素沉积、真皮纤维化及稀疏炎细胞浸润.病变累及真皮浅层者3例,真皮中上部者8例,真皮全层者1例.免疫组化检查:血管内皮细胞CD34和CD31阳性,血管周细胞CD34阴性.结论 肢端血管皮炎具有特殊的临床及病理特征,病理学检查是诊断肢端血管皮炎的重要依据.
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窄谱中波紫外线联合干扰素治疗蕈样肉芽肿疗效及其与Treg/Th17细胞相关性研究
目的 观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)单独或联合干扰素治疗覃样肉芽肿(MF)的疗效,探讨外周血调节性T(Treg)细胞和辅助性T细胞17(Th17)细胞与疗效的相关性.方法 33例ⅠA期-ⅡA期MF患者按照治疗方法分为两组,分别应用NB-UVB单独照射(照射组)和NB-UVB照射联合重组人干扰素(INF)-α-2b肌内注射(联合组)治疗.于治疗前和治疗9个月后分别采集患者外周血,流式细胞仪检测Treg细胞和Th17细胞百分率.以10例健康人外周血为对照组(健康对照组).结果 平均治疗时间9个月,照射组15例中,完全缓解6例,部分缓解3例,无效6例,联合组18例中,完全缓解12例,部分缓解5例,无效1例,联合治疗效果显著优于单独治疗(P=0.023).治疗前两组患者外周血Treg和Th17细胞百分率均明显高于健康人(均P＜ 0.05),两患者组间差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两患者组Treg和Th17细胞百分率均显著下降,但仍高于健康对照组(均P＜ 0.05).联合组Treg和Th17细胞降幅均大于照射组(均P＜0.05).7例治疗无效患者治疗后外周血Treg细胞较治疗前亦有降低(P＜0.05),Th17细胞无显著下降(P＞0.05).结论 NB-UVB照射联合INF-α-2b肌内注射治疗MF临床疗效优于单独使用NB-UVB,疗效可能与外周血Treg和Th17细胞降幅有关.
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姜黄素对人黑素瘤细胞株A375和C8161细胞AKT/mTOR信号通路的影响
目的 探讨姜黄素对恶性黑素瘤体外抗癌作用的分子机制.方法 体外培养的人黑素瘤细胞株A375和C8161分为实验组和对照组.实验组经不同浓度姜黄素处理一定时间,对照组采用二甲基亚砜处理.采用噻唑蓝法检测姜黄素对A375和C8161细胞增殖的影响,体外侵袭实验检测姜黄素对A375和C8161细胞侵袭的影响,流式细胞仪检测姜黄素对A375和C8161细胞周期的影响,Western印迹检测姜黄素对A375和C8161细胞AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响.结果 噻唑蓝法显示,姜黄素分别在5～ 15 mg/L和5 ～ 10 mg/L浓度时,对A375和C8161细胞抑制作用呈量效关系;在0～48h呈时效关系,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.001).其24 h的IC50分别为10 mg/L和5 mg/L.体外侵袭试验显示,10 mg/L和5 mg/L姜黄素分别作用于A375和C8161细胞72 h,可明显抑制细胞侵袭(P＜ 0.001).流式细胞仪检测显示,10 mg/L和5 mg/L姜黄素分别作用于A375和C8161细胞24 h,细胞周期阻滞于G2/M期;A375细胞G2/M期比例为35.00％±3.54％,与对照组120.80％±7.46％相比,差异有统计学意义(P＜ 0.001);C8161细胞G2/M期比例为19.33％±4.04％,与对照组85.00％±9.53％相比,差异有统计学意义(P＜ 0.001).Western印迹检测显示,分别经10 mg/L和5 mg/L姜黄素作用于后,A375和C8161细胞AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平下降.结论 姜黄素抑制人黑素瘤细胞株A375和C8161增殖及侵袭机制可能与其诱导细胞周期阻滞及抑制AKT/mTOR信号通路活化有关.
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羟氯喹和氟芬那酸丁酯等联合治疗多形性日光疹的疗效观察
目的 探讨羟氯喹、氯雷他定联合氟芬那酸丁酯软膏治疗多形性日光疹的疗效和安全性.方法 多形性日光疹患者48例,随机分为治疗1组和治疗2组,每组24例,用药时间共8周.两组患者均口服羟氯喹200 mg,每天2次,氯雷他定每天10 mg,4周后,均改为单独口服羟氯喹每次100 mg,每天2次,再服4周,同时辅以外用药.治疗1组患者辅以氟芬那酸丁酯软膏外搽患处,每天2次,共8周;治疗2组患者辅以糠酸莫米松乳膏外搽患处,每天2次,外用2周后,改为外用氟芬那酸丁酯软膏,每天2次,再使用6周.2周为1个疗程,共4个疗程,即8周.每个疗程结束时评价两组的有效率,治疗前后评价两组患者的皮肤病总评分和红斑评分.结果 治疗1组第14、28、42、56天的总评分/红斑评分有效例数分别为0/1、3/5、12/13、19/18;治疗2组分别为1/0、4/5、12/11、20/17;两组患者各观测点有效率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗后总评分及红斑评分均有明显降低,与治疗前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).两组均未出现严重的不良反应.结论 羟氯喹、氯雷他定联合氟芬那酸丁酯软膏治疗多形性日光疹疗效好,安全性高.外用氟芬那酸丁酯软膏治疗以红斑表现为主的多形性日光疹疗效较佳.
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小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型的构建
目的 建立小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型.方法 将60只BALB/c小鼠随机分5组:抗二硝基苯酚IgE单克隆抗体(抗DNP IgE)+二硝基氟苯(DNFB)组和抗DNP IgE+偏苯三酸酐(TMA)组小鼠尾静脉注射抗DNP IgE,24 h后分别在小鼠耳部涂DNFB和TMA;DNFB组、TMA组、生理氯化钠液(NS)组小鼠尾静脉注射NS,24 h后分别在小鼠双耳涂DNFB、TMA、NS,观察小鼠在14d内的风团、瘙痒情况、肥大细胞脱颗粒数、脾脏指数和皮肤病理.结果 抗DNP IgE+ DNFB组全部(12/12)和抗DNP IgE+ TMA组部分小鼠(8/12)产生风团;抗DNP IgE+ DNFB组及抗DNP IgE+ TMA组小鼠的搔抓次数[30 min时分别为(31.58±3.58)次/h,(22.17±3.81)次/h]、肥大细胞脱颗粒率[(70.21±26.01)％,(54.25±39.57)％]及脾脏指数(7.54±1.56,7.87±1.18)与NS组[(2.00±0.85)次/h,(14.45±6.79)％,5.37±1.16]相比均显著增加(F值分别为437.86、14.41、4.29,均P＜0.01);DNFB组、TMA组及NS组均无风团产生.结论 通过抗DNP IgE诱导及DNFB激发后可快速、较稳定地建立小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型.
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C型凝集素受体Langerin的细胞表达模型构建及功能研究
目的 构建朗格汉斯细胞特异性C型凝集素受体Langerin体外细胞表达模型.方法 PCR方法获得Langerin分子的cDNA,克隆入真核绿色荧光蛋白(EGFP)表达载体pEGFP-C1(EGFP位于Langerin的N末端),转染人肾胚细胞癌HEK 293T细胞后,激光共聚焦显微镜检测EGFP-Langerin融合蛋白的细胞表达情况,流式细胞仪检测Langerin受体的表达,并进一步检测转染表达的Langerin受体对尘螨抗原(nDerp 2)的识别和内吞情况.结果 构建的荧光融合蛋白重组表达质粒转染HEK 293T细胞后,经PCR及Western印迹检测证明Langerin转染及表达成功.重组表达质粒转染HEK293T细胞后,经流式细胞仪检测转染Langerin融合质粒的HEK293T细胞的Langerin受体表达率较转染前增多约43％,经激光共聚焦显微镜检测显示绿色荧光标记的Langerin成功表达,并可与红色荧光素标记的尘螨抗原(nDerp 2)结合,将nDer p 2内吞入细胞内.结论 构建的EGFP-Langerin融合蛋白在HEK293T细胞内表达后具有细胞表面受体分子的特征性分布,具有结合、内吞过敏原功能.
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过表达NF-E2相关因子2对白癜风黑素细胞PIG3V线粒体生物合成和功能的影响
目的 探讨过表达NF-E2相关因子2(Nrf2)对黑素细胞线粒体合成和功能的影响.方法 构建含有人Nrf2基因全长的过表达质粒Nrf2-pEX-1,用该质粒瞬时转染白癜风患者表皮黑素细胞系(PIG3V).实验分为空白组(不含质粒)、对照组(转染pEX-1空质粒)、过表达组(转染pEX-1-Nrf2过表达质粒).过表达Nrf2后,RT-PCR和Western印迹法检测PIG3V线粒体生物合成相关的Nrf2、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)mRNA和蛋白水平的变化;RT-PCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数.流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP);荧光素酶报告系统检测细胞ATP含量.采用两样本t检验进行统计学分析.结果 Nrf2过表达质粒转染PIG3V细胞后24 h,Nrf2 mRNA、NRF1 mRNA水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(均P＜0.001),而TFAM mRNA水平与对照组比较差异无统计学意义;48 h后Nrf2 mRNA、TFAM mRNA水平较对照组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),而NRF1 mRNA水平与对照组差异无统计学意义.Western印迹法显示,转染后24 h,过表达组Nrf2、NRF1、TFAM蛋白表达与对照组比较差异均无统计学意义,48 h后过表达组Nrf2、NRF1、TFAM蛋白表达升高(P＜0.05).过表达组MMP在转染24 h后较对照组升高2.313％(t=5.546,P=0.005),48 h后升高14.872％(t=8.537,P=0.001).线粒体合成指标相对mtDNA拷贝数,在转染24 h后两组间差异无统计学意义(P＞0.05),48 h后过表达组明显高于对照组(t=5.760,P=0.005);细胞ATP含量在转染后24 h两组间差异无统计学意义(P＞0.05),48 h后过表达组ATP含量较对照组明显升高(t=22.040,P=0.008).结论 过表达Nrf2可以促进黑素细胞线粒体生物合成相关基因和蛋白的表达,进而促进线粒体生物合成,上调线粒体功能相关的指标.
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诱发儿童特应性皮炎的三疣梭子蟹过敏原研究
目的 探讨诱发儿童特应性皮炎的三疣梭子蟹过敏原.方法 对入选的儿童特应性皮炎患儿进行血清蟹过敏原特异性IgE抗体检测或蟹过敏原皮肤点刺试验,阳性者进行三疣梭子蟹口服食物激发试验,选择出对蟹过敏的患儿33例,留取血清作为实验组;选择同期健康体检儿童30例,留取血清作为对照组.选择新鲜的三疣梭子蟹,提取总蛋白,用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、免疫印迹检测诱发儿童特应性皮炎的蟹过敏原.结果 三疣梭子蟹蛋白粗提液可见条带有11条,相对分子质量分别为94 000、70 000、58 000、49 000、36 000、34 000、32 000、27 000、21 000、19 000、17 000.能引起实验组免疫反应的条带有4条,相对分子质量分别为70 000、58 000、49 000、36 000,实验组阳性率分别为93.9％、45.4％、39.4％、100％;对照组无阳性条带.将实验组相对分子质量70 000、58 000、49 000及36 000免疫条带阳性率分别与健康对照组比较,x2分别为55.483、17.898、14.891、63.000,均P＜0.05.结论 70 000、36 000蛋白是诱发儿童特应性皮炎的三疣梭子蟹主要过敏原.
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31例维吾尔族黏膜黑素瘤临床与c-kit基因突变研究
目的 分析维吾尔族黏膜黑素瘤临床特点,检测c-kit基因突变,探讨与黏膜黑素瘤临床特征之间的关系.方法 收集经病理确诊的31例维吾尔族黏膜黑素瘤患者的临床资料,采用PCR及DNA直接测序法进行c-kit基因突变检测.结果 维吾尔族黏膜黑素瘤男女性别比为1∶1.2,平均年龄61.35岁.60 ～ 70岁为高发年龄段,51 ～ 59岁为次高发年龄段.头颈部为常见的发病部位,其中以鼻腔黏膜居多;其次为泌尿生殖道和直肠黏膜.31例黏膜黑素瘤有4例发生c-kit基因突变(12.9％,4/31),突变均位于11外显子,以L576P突变为主.4例突变中,3例发生于直肠黏膜,1例发生于尿道黏膜.直肠黏膜与其他黏膜部位c-kit基因突变率分别为3/7、4.17％(1/24).发生淋巴结转移患者c-kit基因突变率高于无淋巴结转移者(P=0.043).c-kit基因突变与性别、年龄无相关性(P＞0.05).结论 维吾尔族黏膜黑素瘤好发于老年人,发病部位以头颈部黏膜为主.c-kit基因突变与黏膜黑素瘤发生部位、有无淋巴结转移密切相关.
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miR-145对人角质形成细胞系HaCaT细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响
目的 研究miR-145对人角质形成细胞系HaCaT细胞增殖、细胞周期及凋亡的调控效应.方法 化学合成miR-145的模拟物,采用瞬时转染的方法过表达miR-145.采用实时PCR方法检测miR-145的表达.MTS方法检测过表达miR-145对HaCaT细胞增殖的影响.流式细胞仪分析过表达miR-145对细胞周期及凋亡的影响.采用荧光素酶实验,实时PCR和Western印迹鉴定NRAS是否为miR-145的靶基因.结果 与阴性对照(NC)mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组miR-145表达水平上调(85.00±1.21)倍,两组差异有统计学意义(t=115.90,P＜ 0.001).转染miR-145 mimics有抑制HaCaT细胞的增殖作用(F=8.76,P=0.008);转染后的时间因素(24、48、72、96 h)对细胞有影响(F=17.85,P＜ 0.001),转染mimics和培养时间之间不存在交互作用(F=1.21,P=0.18).与NC mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组的早期凋亡、晚期凋亡细胞比例均明显增加,差异有统计学意义(18.9％±4.1％比4.3％±1.2％,t=7.126,P＜0.01;9.3％±2.3％比3.6％±1.6％,f=12.38,P＜ 0.01).与NC mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组HaCaT细胞的G2及S期细胞比例均明显降低,差异均有统计学意义(6.26％±1.2％比19.36％±3.45％,t=7.610,P=0.017;7.91％±1.3％比18.56％±5.23％,t=7.230,P=0.019),而处于G1期的细胞比例升高,差异也有统计学意义(85.83％±5.2％比62.08％±6.23％,t=11.78,P=0.007).与NC mimics联合psi-CHECK2-NRAS-wild组相比,在293T细胞中共转染miR-145mimics和psi-CHECK2-NRAS-wild质粒,其荧光素酶值明显下降,miR-145可抑制含NRAS mRNA 3'UTR报告基因的荧光素酶表达(t=11.09,P=0.008);而将NRAS mRNA 3'UTR报告基因上miR-145的结合位点进行突变后,转染miR-145 mimics对含NRAS mRNA 3'UTR报告基因的荧光素酶表达无明显的影响(P＞0.05).实时PCR和Western印迹结果表明,过表达miR-145 mimics后,NRAS mRNA表达水平未出现明显变化(P＞0.05),对NRAS蛋白水平的表达有明显的抑制(1.52±0.07比0.20±0.02,t=28.43,P＜0.01).结论 miR-145可能通过NRAS影响HaCaT细胞的周期从而抑制细胞的增殖,同时促进HaCaT细胞的凋亡
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临床特征和皮肤CT特征判定白癜风分期
目的 采用临床特征和皮肤CT特征来判定白癜风分期.方法 200例白癜风患者按照临床特征问卷和皮肤CT特征进行分期:＞2分为快速进展期,1～2分为缓慢进展期,＜1分为稳定期.选择进展期和稳定期白癜风患者各5例,在皮肤CT检测的区域进行HE染色分析.结果 用临床特征和皮肤CT特征判定200例白癜风患者的分期,差异无统计学意义.临床特征:进展期为白斑边缘隆起或与周围正常皮肤边界不清,三色白癜风,皮损颜色呈灰白色或浅白色;稳定期为白斑区与正常皮肤边界清晰,皮损颜色呈乳白色或瓷白色,可见色素岛.皮肤CT:进展期为表真皮交界处色素环失去完整性,与周边正常皮肤边界不清,在表真皮交界、边缘处可以看到高折光性细胞.稳定期为表真皮交界处色素环完全缺失,与周边正常皮肤边界清,有树突状高折射光的黑素细胞存在.HE染色结果显示,进展期在真皮乳头层内的病灶的边缘可见大量的CD8T淋巴细胞.稳定期在真皮乳头层内的病灶边缘未见CD8T淋巴细胞.结论 临床特征和皮肤CT特征可以用来判定白癜风的分期,结果与进展期组织病理学基本一致.
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药物性红斑狼疮一例
患者女,48岁.因反复面颈部红斑、关节疼痛1个月,加重并出现口腔溃疡3d于2013年5月1日来我院就诊.入院前1个月,患者颜面出现散在甲盖大小的片状红斑,之后皮疹渐增多累及颈项部、前胸“V”字区、双前臂、双手背等曝光部位,均表现为红斑,上覆少许鳞屑,日晒后加重,伴瘙痒、灼热感.在当地医院诊断为面部皮炎,给予泼尼松口服及抗过敏等对症治疗后皮疹可暂时消退,但停药后容易复发.并出现双侧膝关节、肘关节、指关节疼痛不适,活动受限.
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泛发性扁平苔藓一例
患儿男,16岁.2个月前无明显诱因,上肢、躯干出现暗红色丘疹,高出皮面,伴瘙痒,皮疹逐渐增多.发疹前无明确用药史.既往体健,否认家族有类似疾病患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:皮疹泛发,以双上肢、胸腹部、背部为主,皮损表现为米粒至绿豆大小暗红色丘疹,部分融合倾向,可见同形反应(图1,2).甲、唇及口腔黏膜未见损害.腹部皮损组织病理:表皮角化过度,颗粒层呈楔形增厚,棘层增厚,基底细胞液化变性,真皮浅层单一核细胞为主的炎症细胞呈带状分布(图3).诊断:泛发性扁平苔藓.
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成人多发性黄色肉芽肿一例
患者男,44岁.2013年3月无明显诱因,面部出现小丘疹,初为芝麻大小,淡红色,自觉轻度瘙痒.丘疹逐渐增多、增大至绿豆、黄豆大小结节,呈半球形,顶部呈淡黄色,结节及其周围无破溃及红肿,元明显全身及其他不适.2013年8月15日来我院皮肤科门诊就诊.发病以来,患者无发热、视力减退及其他异常.家族中无类似患者.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科检查:前额部、面颊部、双上下睑近睑缘处可见黄豆或绿豆大丘疹,呈淡黄色,触之质软有弹性,表面光滑(图1).身体其他部位未见类似皮损.实验室检查:生化及血尿常规未见明显异常,血脂未见明显异常.腹部B超:肝、胆、胰、脾、双肾均未见明显异常.
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原发性骨膜增生厚皮症伴贫血、骨髓纤维化、淋巴管发育异常、肠道病变一例
患者男,28岁,因贫血28年,手指、足趾末端增大12年,腹泻伴双下肢水肿10年,便血1周人院.患者出生5个月后发现小细胞低色素性贫血(血红蛋白70～80 g/L),口服铁剂、维生素C治疗有效.12年前发现杵状指(趾),间断膝关节疼痛,伴发面部丘疹、脓疱,双小腿、足踝红斑、水疱,中西药治疗好转后颜面部、双手指皮肤逐渐肿胀、增厚.10年前出现腹泻、腹痛,腹泻与便秘交替出现,伴双小腿、足踝部凹陷性水肿;7年前因血红蛋白降至约30g/L,骨髓穿刺示骨髓纤维化,予人血白蛋白、蔗糖铁注射液治疗有效.5年前转为慢性腹泻,每天3～5次,持续近5年.
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伴骨化的皮肤非典型纤维黄瘤一例
非典型纤维黄瘤(atypical fibroxanthoma,AFX)是一种罕见的、好发于老年男性头面部皮肤的低度恶性肿瘤,世界卫生组织(1994)软组织肿瘤分类中将其列为中间型纤维组织细胞瘤.由于其组织学上表现出高度恶性,因而容易误诊为恶性黑素瘤、梭形细胞鳞状细胞癌等.现将我科特殊的1例AFX报道如下.患者男,78岁.因右颞部包块1年余,于2014年7月21日来我科就诊.
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无痛性多发性皮肤毛发平滑肌瘤一例
患者男,41岁.因背部丘疹8年余,左面部丘疹4年余,于2014年5月16日就诊.患者8年前无明显诱因于背部出现绿豆大肤色或淡红色丘疹,皮损渐增多,于外院行组织病理检查诊断为平滑肌瘤,未进一步治疗.4年前无明显诱因左下睑出现2个粟粒大丘疹,后皮疹逐渐扩展至左侧面部及颈部.患者无自觉症状,皮疹受寒冷刺激后未出现疼痛感.现患者左侧面部明显大于右侧来我院就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病史.
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伴急性苔藓痘疮样糠疹皮损的急性髓系白血病一例
患者男,61岁.全身出血性丘疹、伴痒2个月,于2012年1月5日来院就诊.患者2个月前先于鼻周、额头出现散在半球形红色丘疹,逐渐融合,伴少许脱屑、瘙痒,皮损中央出现脓疱,当地诊所给予抗过敏治疗(具体不详),皮损进行性增多,累及躯干部,瘙痒加重,部分丘疹出现出血、坏死及结痂;1个月前再次于当地医院就诊,给予外用药物治疗(具体不详),皮损逐渐增多增大,坏死性皮损明显增多.患者自发病以来,无发热、乏力、咳嗽、咳痰,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻,无关节疼痛等不适.饮食睡眠好,二便正常,体重无明显减轻.既往有早搏病史,近2年间断牙痛,家族史无特殊.以急性苔藓痘疮样糠疹收入院治疗.
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云母状角化性假上皮瘤样龟头炎五例分析
目的 探讨云母状角化性假上皮瘤样龟头炎(PKMB)的临床及病理学特征.方法 分析2008年1月至2013年12月收集的5例PKMB患者的临床、病理特点以及治疗经过.结果 5例患者发病年龄56～67岁,均未行包皮切除术.龟头及包皮内板见硬化性角化性斑块,表面覆灰黄色云母状痂皮,结痂均难以剥脱、质地硬,无触痛.病理检查显示显著的角化过度伴角化不全;表皮呈假上皮瘤样增生,棘层肥厚,细胞排列极性正常;真皮上层毛细血管扩张,轻至中度淋巴细胞浸润.免疫组化显示,2例患者人乳头状瘤病毒(HPV)表皮细胞核阳性.2例患者口服小剂量泼尼松,疗效欠佳;2例口服异维A酸,曾有较好疗效,但减量后复发;改外用糖皮质激素软膏、他克莫司软膏或予CO2激光及光动力治疗,厚痂仍出现.结论 PKMB发病过程呈慢性、顽固性,诊断需结合病理.本病治疗困难,维A酸治疗有一定效果,但停药容易复发,需维持治疗.
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LEOPARD综合征一例PTPN11基因突变研究
目的 对1例LEOPARD综合征(LS)家系进行PTPN11基因突变检测,以明确其致病基因.方法 收集该LS家系的临床资料,提取外周血DNA、通过PCR扩增PTPN11基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序,以表型正常家系成员及50例健康人为健康对照.结果 发现该家系内患者存在PTPN11基因的错义突变c.836A＞G,在家系中正常人及对照者未发现上述突变.结论 错义突变PTPN11的c.836A＞G为导致该家系临床表型的原因.
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英夫利西单抗治疗寻常性银屑病七例
银屑病是一种由免疫介导的慢性炎症性疾病,常伴有代谢综合征、动脉粥样硬化和缺血性心脏病,与心血管危险因素密切相关[1].治疗银屑病的传统系统性药物如阿维A和环孢素A对心血管均有一定程度的不良影响,不适宜伴有心血管异常的银屑病.肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制剂治疗中、重度银屑病不仅取得了较好疗效,而且能改善患者的生活质量[2].我们用英夫利西单抗(infliximab,IFX)治疗7例重度银屑病患者,观察银屑病皮损面积及严重程度(PASI)评分的变化,并重点观察代谢综合征和动脉粥样硬化生化指标的变化,探讨英夫利西单抗对重度银屑病的疗效和对心血管疾病的防治作用.
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儿童皮肌炎的诊疗进展
儿童皮肌炎(juvenile dermatomyositis,JDM)是常见的儿童炎性肌病,是一种特发性弥漫性多系统自身免疫性血管病变,以近端肌无力和特殊皮疹为特征.每年大概有3.2/100万儿童患病,近调查显示,JDM平均发病年龄以7岁左右为高,且女孩发病率高于男孩,约2.6∶1[1-3].该病临床表现多样,主要累及皮肤、肌肉、胃肠道,多伴有特征性的皮损.与成人皮肌炎相比,JDM有其自身特点,JDM更易引起钙质沉着,预后较成人皮肌炎好[4-5].目前糖皮质激素(简称激素)仍然为初始治疗的基础,激素联合免疫抑制剂可减少激素用量及相关不良反应.难治性、反复性JDM可选用静脉注射免疫球蛋白、血浆置换和自体干细胞移植等治疗.早期诊断和合理治疗至关重要,不但有助于提高JDM患儿的生存率,而且还会使其获得良好的生活质量.
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痤疮与饮食
痤疮是常见的毛囊皮脂腺炎症性疾病,目前认为,发病与下列因素有关[1]:①炎症介质在皮肤上释放;②毛囊角化过程异常导致粉刺;③受雄激素水平或雄激素受体敏感度调控的皮脂腺增生、分化;④痤疮丙酸杆菌在毛囊的增殖.饮食作为人类摄取多种物质的重要途径,与痤疮之间的关系在历史上一直受到争议.Bowe等[2-4]认为,痤疮与碳水化合物、牛奶及奶制品、抗氧化剂、碘、巧克力等有关;而Ω3脂肪酸、维生素A、E和锌有益于痤疮好转.
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评估紫外线诱导不同构成性色素沉着皮肤内黑素细胞的DNA损伤
紫外线(UV)照射可以诱导皮肤红斑、晒黑、光老化、色素沉着异常和光致癌.这些后果的严重程度因人而异,并且在很大程度上取决于个体皮肤的构成性色素沉着.流行病学研究显示,皮肤癌的发病率与皮肤色素沉着之间呈负相关,浅肤色个体更容易罹患皮肤癌.光老化临床表现和红斑敏感性与皮肤色素沉着之间具有负相关.另外,色素沉着异常在中度色素沉着皮肤类型(尤其是亚洲人皮肤)中更为常见.该研究者以前使用基于色度参数的个体类型学角度(°ITA)证实,在分为浅色、较浅色、褐色、棕色和黑色的离体皮肤样本中,构成色素沉着与UV诱导的DNA损伤成反比.在浅色、较浅色和褐色皮肤中,DNA损伤分布于表皮基底层和基底层外部,而在棕色和黑色皮肤中,DNA损伤严格分布于基底层外部.这种表皮内的分布差异具有非常重要的生物学和临床影响.表皮基底层是大量增殖的角质形成细胞、表皮干细胞和黑素细胞聚集的场所.这些细胞DNA的损伤与皮肤癌(如黑素瘤)的发生关系密切.然而,UV对不同类型的构成性色素沉着皮肤内黑素细胞的具体影响所知甚少.
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全厚皮片移植修复皮肤缺损34例
发生于面颈部及四肢部位的皮肤肿瘤和外伤等缺损创面,由于处于暴露部位,在修复的过程中需要考虑到美容和功能等多方面的因素,皮肤移植技术的应用可以极大地改善修复效果,同时缩短住院时间,是一种有效的外科治疗手段.我们应用全厚皮片移植修复各种原因导致的皮肤缺损34例,均取得了较好的疗效,现报道如下.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
