中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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四肢和关节附近软组织肉瘤术中电子线放疗的并发症和近期疗效
目的 研究术中电子线放疗(IOERT)对局部晚期和复发性四肢和关节附近软组织肉瘤(STS)术后近期局部控制和并发症的影响.方法 收集21例行IOERT的四肢和关节附近STS患者的临床资料,分析患者的术中放疗后并发症、复发和转移情况,并对患者进行随访.结果 3个月内皮肤急性毒性反应Ⅰ级6例,Ⅱ级3例.2年晚期皮肤毒性Ⅰ级4例,Ⅱ级2例.皮下纤维化Ⅰ级3例,Ⅱ级3例.6例患者出现伤口愈合延迟.6例患者出现关节功能障碍,其中Ⅰ级3例,Ⅱ级3例.4例患者术后疤痕区有疼痛.1例术中放疗后9个月疑似放射性坐骨神经炎,行营养神经治疗和神经松解术后症状缓解.5例患者治疗失败,其中局部复发l例,区域复发1例,远处转移2例,局部复发合并远处转移1例.1、2年局部控制率分别为95.2%和90.5%.随访时间8~29个月,中位随访时间15个月,截止到随访时间,所有患者均存活.结论 IOERT治疗局部晚期和复发的四肢和关节附近STS,急慢性反应较轻,肿瘤近期局部控制率满意.增加术中照射剂量或术中放疗联合术后放疗,可获得更好的局部控制,并能减少并发症的发生.建议联合化疗以减少远处转移.
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利妥昔单抗联合NCE方案治疗难治性B细胞淋巴瘤的临床疗效
目的 评价利妥昔单抗联合NCE方案(长春瑞滨+顺铂+依托泊苷)治疗复发、耐药性B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床疗效和不良反应.方法 收集46例采用利妥昔单抗联合NCE方案治疗的复发、耐药性B细胞NHL患者的临床和随访资料,分析其近期疗效、远期生存状况和不良反应.结果 46例患者中位治疗4个周期.均可评价客观疗效,完全缓解率为52.17%,临床有效率为82.61%.中位随访69个月,1、3、5年生存率分别为74.8%,48.3%和40.1%,中位生存期为30.2个月(5~65个月),中位无进展生存期为10.9个月(2~31个月).主要不良反应为胃肠道反应、骨髓抑制、乏力、脱发、皮疹和发热.结论 利妥昔单抗联合NCE方案治疗复发、耐药性B细胞NHL的近期有效率和远期生存率较二线化疗方案高,且毒副作用可耐受,值得临床进一步推广使用.
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636例胃癌患者临床治疗现状分析
目的 探讨胃癌的临床治疗现状.方法 回顾性分析636例胃癌患者的临床资料,对胃癌的临床病理因素以及临床治疗情况进行分析.结果 636例胃癌患者中,Ⅲ期234例,Ⅳ期290例;远端胃癌295例,近端胃癌263例,印戒细胞癌44例,腺癌546例.284例接受根治性手术,其中省级及以上医院的患者病理检测淋巴结数目≥10枚的比例(57.9%)较地市级及以下医院明显提高(39.6%,P =0.009);省级及以上医院的患者中位无病生存期(DFS)和中位总生存期(OS)分别为21.7和52.9个月,较地市级及以下医院患者明显延长(14.6和33.8个月,P值分别为0.005和0.040).接受辅助化疗205例,省级及以上医院辅助化疗≥6个周期患者所占比例(42.1%)与地市级及以下医院(35.2%)比较,差异无统计学意义(P=0.318);在省级及以上医院行辅助化疗的患者DFS为22.7个月,较在地市级及以下医院行辅助化疗的患者明显延长(16.3个月,P=0.005).Ⅳ期或术后复发转移患者接受解救性化疗387例,中位OS为11.1个月.其中,接受二线及以上化疗的患者中位OS为12.5个月,明显长于未接受二线及以上化疗者(7.7个月,P<0.001).化疗联合曲妥珠单抗一线治疗患者的无进展生存期(PFS)明显延长(P<0.05),OS较顺铂+氟尿嘧啶类、紫杉烷+铂类、紫杉醇+铂类+氟尿嘧啶类方案均明显延长(P<0.05),其余各方案间的PFS和OS比较,差异均无统计学意义(均P >0.05).结论 不同级别医院的医师对胃癌规范化治疗的理念不同,导致疗效差异较大.
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胸段食管癌左右胸入路清扫淋巴结的结果比较
目的 比较同期左右胸入路胸段食管癌胸腹二野淋巴结清扫的结果,以明确左、右胸入路清扫淋巴结的差别.方法 随机选取中国医学科学院肿瘤医院2005年5月至2011年1月,行外科手术治疗的胸段食管癌患者559例,其中左胸入路282例,右胸入路277例;鳞癌548例,其他类型11例;肿瘤位于胸上段109例,胸中段364例,胸下段86例.采用X2检验比较各期别、各部位、各淋巴结组左、右胸入路淋巴结转移阳性率的差异.对术后5年以上的患者进行随诊,计算左、右胸入路手术治疗食管癌患者的5年生存率.结果 左胸入路和右胸入路患者平均清扫淋巴结数分别为23.4和24.6枚.左胸入路和右胸入路患者胸部淋巴结的转移率分别为34.8%(98/282)和50.5%( 140/277,P <0.001),腹部淋巴结的转移率分别为29.1%(82/282)和17.7%(49/277,P=0.001).胸上、中、下段食管癌患者胸部淋巴结的转移率分别为45.9%、44.0%和34.9%,差异均无统计学意义(均P>0.05).T1期患者中,左胸入路和右胸入路患者的淋巴结转移率分别为14.7%(5/34)和42.9%( 12/28,P <0.001).T2期患者中,左胸入路和右胸入路患者的淋巴结转移率分别为35.4%( 17/48)和52.8%(28/53,P=0.007).右胸入路患者在左、右侧气管食管沟和左、右上纵隔及隆突下组清除淋巴结的转移率均明显高于左胸入路(均P <0.05).左胸入路和右胸入路患者的5年生存率分别为38.2%和42.1%,差异无统计学意义(P =0.620).结论 右侧开胸较左侧开胸清除胸部淋巴结更彻底、更完全,尤其是对于清扫双侧气管食管沟和喉返神经旁的淋巴结,终有可能改善患者生存.选择右胸入路二切口或三切口行完全的胸腹二野或三野淋巴结清扫可能成为胸段食管癌外科治疗的未来趋向.
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电视辅助胸外科手术与常规开胸手术治疗非小细胞肺癌的近期效果比较
目的 比较电视辅助胸外科手术(VATS)与常规开胸手术治疗非小细胞肺癌的近期效果.方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院胸外科VATS治疗的737例非小细胞肺癌连续病例的资料,以同期常规开胸行肺叶切除术或楔形切除术的630例非小细胞肺癌患者为对照组,比较两组的近期手术效果.采用单因素和Logistic多因素回归分析,研究肺叶切除术术后并发症发生的危险因素.结果 VATS组506例肺叶切除术患者中,发生术后并发症13例(2.6%),围手术期死亡1例(0.2%).常规开胸组521例肺叶切除术患者中,发生术后并发症21例(4.0%),围手术期死亡1例(0.2%).两组间术后并发症的发生率和围手术期死亡率差异无统计学意义(均P >0.05).VATS组190例肺楔形切除术患者中,发生术后并发症3例(1.6%).常规开胸组109例肺叶切除术患者中,发生术后并发症4例(3.7%).两组间术后并发症的发生率差异无统计学意义(P =0.262),且均无围手术期死亡.多因素分析结果显示,患者的年龄(OR=1.047,95% CI为1.004 ~1.091)、吸烟史(OR=6.374,95%CI为2.588~ 15.695)和手术时间(OR=1.418,95% CI为1.075 ~1.871)是术后并发症发生的独立危险因素.结论 对于须行肺叶切除术或肺楔形切除术的非小细胞肺癌患者,VATS近期效果与常规开胸术相当.
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HLA-DQA1基因拷贝数多态与胃癌发病风险的关系
目的 探讨中国人群中HLA-DQA1基因拷贝数多态与胃癌发病风险的关系.方法 采用定量聚合酶链反应方法,检测343例胃癌患者和330例正常对照者的HLA-DQA1基因拷贝数多态的基因型.采用Logistic回归模型分析各基因型患者胃癌的发病风险,以及基因-环境交互作用对胃癌发病风险的影响.结果 携带HLA-DQA1基因2拷贝基因型的患者,胃癌发病风险显著升高(OR=1.87,95% CI为1.15 ~3.06,P=0.012).HLA-DQA1基因拷贝数多态与幽门螺杆菌(Hp)感染存在基因-环境交互作用,携带HLA-DQA1基因2拷贝基因型且感染Hp的患者,胃癌发病风险显著增高(OR=3.89,95% CI为1.75 ~8.57,P=0.001).结论 HLA-DQA1基因拷贝数多态是胃癌的遗传易感因素,与Hp感染存在交互作用.
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表皮生长因子受体在涎腺腺样囊性癌中的表达及其在肿瘤侵袭中的作用
目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达,探讨EGFR的表达与SACC临床病理特征的关系及其在肿瘤侵袭中的作用.方法 收集54例SACC患者的临床病理资料,采用免疫组化SP法检测EGFR在SACC组织中的表达,分析EGFR表达与SACC临床病理特征的关系.结果 EGFR在SACC组织中的表达主要分布于细胞膜和细胞浆中.在54例SACC患者中,EGFR的阳性表达率为75.9%;而在正常涎腺组织中,EGFR表达不明显或仅在腺管周围的腺泡细胞内微量表达,阳性表达率为10.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).EGFR的表达与SACC的T分期、组织学类型、远处转移、淋巴结转移、神经侵犯有关(均P<0.05).结论 EGFR在胞浆中的高水平表达可能在侵袭癌的进展中发挥重要作用,对其深入研究有望为腺样囊性癌的治疗带来新的策略.
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食管肉瘤样癌的临床病理特征及预后分析
目的 研究食管少见病理类型食管肉瘤样癌的临床病理特征,分析手术治疗后患者预后情况,为食管肉瘤样癌的诊治提供参考依据.方法 收集31例食管肉瘤样癌患者的临床病理资料,采用Kaplan-Meier检验分析食管肉瘤样癌患者预后.结果 31例食管肉瘤样癌患者均进行手术治疗,其中1例术前行放化疗并术后化疗,8例术后行放化疗.食管肉瘤样癌均发生在食管中、下段.光镜下观察可见肉瘤样成分与癌成分共存,呈移行过渡.肉瘤样组织中未见明确的骨、软骨、横纹肌肉瘤等异源性成分.在31例患者上皮性成分中,细胞角蛋白(CK)、上皮膜抗原(EMA)均表达阳性,vimentin阳性5例;梭形细胞肉瘤样成分中,CK阳性29例,EMA阳性28例,vimentin阳性23例.31例患者中位生存期40个月,1、3、5年生存率分别为80.6%、55.9%和33.4%.结论 食管肉瘤样癌是一种不同于食管其他类型的恶性肿瘤,具有自身病理特征,其癌成分和肉瘤成分组成呈多样性和复杂性,具有转化分化的潜能,这些特点导致食管肉瘤样癌患者的预后情况各不相同.
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食管癌根治性切除术后患者预后的影响因素分析
目的 探讨影响食管癌根治性切除术后患者预后的相关因素,为术后综合治疗方案的选择提供参考依据.方法 回顾性分析2002年5月至2006年6月,行食管癌根治性切除术的患者618例,既往无恶性肿瘤病史,术前未行放疗或化疗,卡氏评分均≥70分,术后临床病理资料完整.选择对预后生存可能有影响的临床病理资料和术后放疗情况进行单因素和多因素分析.结果 618例患者1、3、5年总生存率分别为83.32%、53.33%和36.02%,中位生存期为38.33个月.无淋巴结转移者,单纯手术组和术后放疗组的术后生存时间差异无统计学意义;有淋巴结转移者,术后放疗组1、3、5年生存率分别为94.34%、51.55%和34.41%,高于单纯手术组(分别为63.08%、23.30%和4.36%,P<0.01).单因素生存分析结果显示,术前饮食情况、手术切除方式、术中显示肿瘤长度、术中显示肿瘤外侵情况、与周围组织粘连程度、T分期、N分期、TNM分期、淋巴结清扫数目、淋巴结转移度、淋巴结转移数、淋巴结转移区域数、肿瘤病理类型、细胞分化程度和脉管瘤栓情况与食管癌患者预后有关(均P <0.05);术后化疗能够改善食管癌患者的生存时间(P<0.001);按照有无淋巴结转移分层进一步分析,在有淋巴结转移的情况下,术后预防照射有助于改善患者的预后(P <0.001).Cox回归分析结果显示,手术切除方式、术中肿瘤外侵程度、病理T分期、淋巴结转移数和淋巴结转移区数是影响患者术后预后的独立危险因素.结论 手术切除方式、术中肿瘤外侵程度、病理T分期、淋巴结转移数和淋巴结转移区数是食管癌根治术后患者预后的独立影响因素,食管癌根治术后预防性照射对有淋巴结转移的患者有益.
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人胰腺癌细胞系与大鼠背根神经节体外共培养的研究
目的 建立一种新的体外胰腺癌神经浸润( PNI)研究模型,并观察PNI过程中神经突的生长状况,以及胰腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移情况.方法 取人胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和大鼠背根神经节(DRG),于Matrigel胶中共培养,建立研究模型.倒置显微镜下观察胰腺癌细胞集落形成和DRG神经突生长情况以及胰腺癌细胞的迁移情况,并用Image-Pro Plus 5.0图像分析软件进行图像分析,计算神经突和胰腺癌细胞集落所占的面积.免疫细胞化学法检测胰腺癌细胞增殖细胞核抗原Ki-67的表达情况,计算胰腺癌细胞增殖指数,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测胰腺癌细胞的增殖情况.利用流式细胞仪检测胰腺癌细胞的凋亡率.结果 共培养24和72 h,MIA PaCa-2/DRG共培养组的细胞集落面积分别为176.67±5.57和242.83±4.92,明显大于MIA PaCa-2细胞单独培养组(分别为151.17±5.98和182.50 ± 5.39,均P<0.01);MIA PaCa-2/DRG共培养组的神经突面积分别为129.33±2.73和202.50 ±8.04,明显大于DRG单独培养组(分别为63.67 ±5.17和78.67 ±3.61,均P<0.01).神经突有明显向胰腺癌细胞集落方向生长的趋势,而神经突与胰腺癌细胞集落接触后,胰腺癌细胞则沿神经突生长的方向逆向迁移,终到达DRG周围,出现类似PNI的表现.MTT与免疫细胞化学实验结果均表明,上清液培养组胰腺癌细胞的增殖远比普通培养基培养组活跃.流式细胞仪检测结果表明,上清液培养组胰腺癌细胞凋亡率为2.46%,明显低于普通培养基培养组(4.89%,P<0.01).结论 MIA PaCa-2/DRG共培养模型成功构建,有助于胰腺癌PNI的研究.神经细胞与胰腺癌细胞的相互作用在胰腺癌的PNI过程中发挥重要作用.神经细胞与胰腺癌细胞可以相互促进对方的生长,并且胰腺癌细胞有沿神经突生长的方向逆向迁移的趋势.
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硫化氢促进大鼠恶性胶质瘤的生长
目的 探讨硫化氢(H2S)在大鼠恶性胶质瘤生长中的作用及其机制.方法 将40只雄性成年SD大鼠随机分为对照组、硫氢化钠(NaHS)组、肿瘤组、肿瘤+NaHS组,每组10只.对照组脑内注射人工脑脊液1周后,腹腔注射生理盐水;NaHS组脑内注射人工脑脊液1周后,腹腔注射NaHS溶液;肿瘤组脑内注射C6细胞悬液1周后,腹腔注射生理盐水;肿瘤+NaHS组脑内注射C6细胞1周后,腹腔注射NaHS.每组大鼠均正常饲养3周,观察记录大鼠的一般状况和体重增长情况.处死大鼠,测定大鼠脑组织中H2S的含量,组织病理学检查瘤体细胞形态变化并测量瘤体体积,免疫组化法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和CD34的表达以及瘤内微血管密度(MVD).结果 与对照组相比,NaHS组各项指标无显著变化;肿瘤组大鼠一般状况明显较差,体重增加缓慢;肿瘤+NaHS组大鼠机体消耗症状明显加重,部分大鼠体重出现负增长.肿瘤组大鼠瘤体体积为( 32.0±6.9)mm3,肿瘤+ NaHS组为(67.8±11.9) mm3,NaHS处理后的大鼠瘤体体积显著增大(P <0.001).与肿瘤组相比,肿瘤+ NaHS组大鼠肿瘤组织中HIF-1α和CD34表达量均显著增加.肿瘤组和肿瘤+NaHS组大鼠肿瘤组织中MVD分别为(41.2 ±7.9)/mm2和(97.0±10.8)/mm2,差异有统计学意义(P<0.001).对照组、NaHS组、肿瘤组、肿瘤+NaHS组大鼠脑内H2S含量分别为(29.12 ±0.94)nmol/g、( 29.73±0.76) nmol/g、( 35.25±1.03) nmol/g和(40.81±1.21) nmol/g.统计分析显示,对照组和NaHS组H2S含量差异无统计学意义(P>0.05),肿瘤组H2S含量显著高于对照组(P<0.05),肿瘤+ NaHS组含量显著高于肿瘤组(P<0.05).结论 恶性胶质瘤的生长伴随内源性H2S含量的增加,外源性H2S能促进恶性胶质瘤的生长,其机制与H2S促进肿瘤细胞增殖和瘤内新生血管形成有关.
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人源性肿瘤细胞核单克隆抗体3介导截短组织因子治疗小鼠肝癌移植瘤的实验研究
目的 观察全人源性肿瘤细胞核单克隆抗体3(huTNT-3)介导截短组织因子(tTF)对小鼠肝癌H22细胞移植瘤的实验性治疗效果,并初步探讨其作用机制.方法 在体外,采用凝血实验和凝血因子X(FX)活化实验检测huTNT-3/tTF融合蛋白的凝血活性.将肝癌H22细胞皮下接种昆明小白鼠,建立小鼠肝癌模型.以异硫氰酸罗丹明B( RBITC)标记huTNT-3/tTF融合蛋白和tTF蛋白,分别经尾静脉注射肝癌模型小鼠,运用共聚焦显微镜观察蛋白在小鼠体内的分布.经尾静脉分别向肝癌模型小鼠注射磷酸盐缓冲液(PBS)、tTF和huTNT-3/tTF蛋白,观察肿瘤的体积变化,并记录小鼠的生存时间.结果 在有Ca2存在时,1.5、3和6μmol/L huTNT-3/tTF蛋白的凝血时间分别为( 12.90±0.60) min、( 10.39±0.40) min和(8.15 ±0.24)min,1.5、3和6μmol/L tTF蛋白的凝血时间分别为(14.23 ±0.46) min、(12.10±0.49) min和(9.83±0.52) min,两者差异无统计学意义(P=0.705).huTNT-3/tTF与tTF蛋白活化FX的能力相近(P>0.05).共聚焦显微镜观察显示,RBITC标记的huTNT-3/tTF融合蛋白富集在小鼠的肿瘤组织.抑瘤实验结果显示,huTNT-3/tTF融合蛋白能诱导肿瘤血管形成血栓,huTNT-3/tTF组的肿瘤体积显著小于tTF组和PBS组(均P<0.001).PBS组、tTF组和huTNT-3/tTF组小鼠的生存时间分别为(17.3±1.9)d、(18.6±1.9)d和(25.5±2.5)d,huTNT-3/tTF组小鼠的生存时间均长于PBS组和tTF组(均P<0.05).结论 huTNT-3/tTF融合蛋白保留了组织因子的凝血活性,并靶向定位于肿瘤血管,能诱导肿瘤血管形成血栓,从而抑制肿瘤生长.
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动脉灌注GE7系统介导1型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶/羟甲基无环鸟苷对大鼠诱发性卵巢恶性肿瘤的作用
目的 观察非病毒载体介导1型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶(HSV1-tk)/羟甲基无环鸟苷(GCV)基因治疗系统,经肿瘤供血动脉灌注,对大鼠诱发性卵巢癌的作用,并初步探讨其作用机制.方法 构建GE7 -polylysine/pCMV-HSV1 -tk/polylysine-HA20四元复合物,取二甲基苯蒽(DMBA)诱发的大鼠卵巢肿瘤模型18只,随机分为3组,每组6只.分别经卵巢供血动脉注入四元复合物8 μg/只(Atk组)、同体积的生理盐水(ANS组),经尾静脉注入四元复合物8μg/只(Vtk组).72 h后,3组大鼠均腹腔注射GCV,50mg·kg-1 ·d-1,连用10 d.停药后3d处死大鼠,瘤体称重,计算抑瘤率.采用流式细胞仪检测各组大鼠卵巢肿瘤细胞的细胞周期变化和细胞凋亡情况.结果 Atk组大鼠肿瘤瘤重为(4.77 ±2.31)g,明显低于ANS组[(14.66 ±6.26)g,P<0.01]和Vtk组[(17.53 ±7.19)g,P<0.01].Atk组抑瘤率为67.5% Vtk组的抑瘤率为- 19.6%.流式细胞检测结果显示,Atk组S期细胞占(54.32±9.65)%,高于ANS组[(27.43±9.22)%,P<0.01]和Vtk组[(30.16±11.57)%,P<0.01].Atk组肿瘤细胞凋亡率为(39.15±12.16)%,高于ANS组[(11.86±5.28)%,P<0.01]和Vtk组[(14.32±6.43)%,P<0.01].结论 HSV1-tk在GE7导入系统介导下,经卵巢供血动脉导人大鼠卵巢肿瘤组织,给予GCV后,可使肿瘤细胞阻滞于S期,促进肿瘤细胞凋亡,从而发挥良好的抑瘤作用.
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人胃癌侧群细胞的分离鉴定和生物学特性分析
目的 检测和分选胃癌细胞系中具有干细胞特性的侧群(SP)细胞,分析其生物学特性.方法 制备胃癌细胞株BGC-823悬液,经Hoechst 33342染色后,用荧光激活细胞分选技术分选出人胃癌SP和非SP(NSP)细胞,测定SP细胞亚群所占的比例.通过平板克隆实验检测SP细胞的克隆形成能力,无血清培养检测SP细胞的增殖能力.以不同浓度的氟尿嘧啶(5-Fu)处理BGC-823细胞后,检测SP细胞的耐药性,通过小鼠体内成瘤实验检测SP细胞的致瘤性.结果 流式细胞仪分析结果表明,BGC-823细胞中含少量SP细胞,占0.9% ~2.1%.SP细胞组克隆形成数量为(217.67±15.50)个/孔,高于NSP细胞组[(147.00 ±17.58)个/孔,P<0.01];SP细胞组克隆形成率为(72.56±5.17)%,高于NSP细胞组[(49.00±5.86)%,P<0.01],表明SP细胞较NSP细胞有较强的克隆形成能力.经2.5、5、10和25 μg/ml的5-Fu作用36 h后,SP细胞所占比例分别为12.9%、9.9%、4.0%和2.1%,化疗药物对SP细胞的抑制作用随着药物浓度的递增而加强.体内成瘤实验显示,SP细胞组瘤体质量为(0.176 ±0.034)g,NSP细胞组瘤体质量仅为(0.045 ±0.046)g,两组细胞所致瘤体质量差异有统计学意义(P<0.05).结论 人胃癌细胞BGC-823中存在具有干细胞特性的SP细胞,进一步开展对人胃癌干细胞生物学特性的研究,将可能提示胃癌新的诊断和治疗途径.
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规范化诊治是推动我国食管癌临床和研究发展的必由之路
食管癌是我国为常见的消化道恶性肿瘤之一.2008年全世界67亿人口新发食管癌病例48.2万例,死亡40.7万例.我国新发食管癌病例25.9万例,死亡21.1万例,我国食管癌的发病及死亡人数均超出世界一半以上.我国食管癌的发病率为16.7/10万,死亡率为13.4/10万,也显著高于世界平均水平(7.0/10万和5.8/10万)[1].这表明我国的食管癌防治工作形势严峻,任重道远.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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