世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰管出血11例
目的:对经手术证实的胰管出血(HPD)患者11例进行分析,探讨胰管出血的病因及诊断.方法:对HPD患者11例分别进行B超,逆行性胰胆管造影(ERCP)、腹腔动脉造影等检查,终均以手术及病理证实.结果:胰腺假性囊肿5例(占45.5%),胰腺疾病侵蚀动脉形成假动脉瘤3例(占27.3%)、慢性胰腺炎2例(占18.2%)、出血坏死性胰腺炎1例(占9%).腹腔动脉造影诊断阳性率为88.9%,阳性符合率为100%;ERCP诊断阳性率为77.8%,阳性符合率为85.7%;B超诊断阳性率为90.9%,阳性符合率为70%.结论:HPD的主要原因为胰腺假性囊肿及假动脉瘤,B超能提示本病,ERCP能确诊HPD的部位,腹腔动脉造影可确诊HPD,恰当的手术治疗可挽救患者生命.
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2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平增高与胰岛素抵抗指数相关分析
目的:分析2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平变化及相关因素.方法:将33例2型糖尿病合并脂肪肝患者作为观察组计算体重指数,测定血清TNF-α,空腹血糖,空腹胰岛素及血脂水平,用彩超诊断脂肪肝,胰岛素抵抗指数用HOMA平衡模法计算.同时在年龄和性别相匹配的情况下设置30例无脂肪肝的2型糖尿病患者作为对照组.结果:观察组和对照组相比,血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01),同时甘油三酯及空腹胰岛素水平亦明显增高(P＜0.01),血清TNF-α水平与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.644,P＜0.01).结论:TNF-α可导致胰岛素抵抗,促使2型糖尿病及脂肪肝的形成.
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经皮肝穿刺胆道支架置放结合动脉化疗栓塞治疗恶性梗阻性黄疸
目的:观察胆道支架置放结合动脉化疗栓塞姑息治疗恶性梗阻性黄疸的疗效.方法:对17例恶性梗阻性黄疸患者行经皮肝穿刺胆道支架置放结合动脉化疗栓塞治疗.分别观察血清胆红素下降情况、手术并发症,并随访胆道支架维持通畅时间和患者生存期.结果:血清胆红素在术后1 wk下降快.并发症有疼痛、出血、局限性腹膜炎.17例患者平均支架维持通畅时间为14.2 mo,平均生存期为16.5 mo.结论:胆道支架置放治疗恶性梗阻性黄疸安全、有效,与动脉化疗栓塞结合可明显延长患者生存期.
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母婴同室新生儿消化系统疾病发生率监测及临床分析
目的:监测母婴同室新生儿消化系统疾病发生率,并对疾病进行临床分析.以建立预防机制、减少疾病的发生.方法:对1996-06/2003-10在我院母婴同室新生儿12811例中消化系统疾病发生率及疾病特点进行回顾性分析.结果:在母婴同室12 811例新生儿中发现消化系统疾病82例,发生率为0.64%.病情出现时间:92.7%患儿发生在0-72 h内.常见疾病:吞咽综合征、胃食管反流、消化道畸形及感染性疾病等.82例中67例转入我院新生儿病房,出院时治愈63例(94.0%);好转2例(3.0%);死亡2例(3.0%).14例转入小儿外科,1例放弃.结论:加强医护人员对母婴同室的巡视,密切观察新生儿变化,能早期发现异常情况,及时采取诊治措施,可减少疾病发生率及降低死亡率,提高人口素质.
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脾结核的二维及彩色多普勒超声诊断价值
目的:探讨脾结核的二维及彩色多普勒超声诊断价值.方法:对经病理和临床证实的20例脾结核的声像图、病理及临床资料进行回顾性对比分析.结果:根据声像图表现可分为四型:弥漫型(9例),实性团块型(6例),脓肿型(4例),钙化型(1例).结论:弥漫型为粟粒性脾结核,实性团块型为结核性肉芽肿伴干酪样坏死,脓肿型为干酪样坏死伴中心液化,钙化型为干酪样坏死物干燥浓缩并伴钙盐沉着.超声检查结合临床资料对脾结核的定性诊断具有一定价值.
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食管运动功能异常与食管黏膜损伤的关系
目的:了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响.方法:12例正常人,100例有胃食管反流病典型症状患者,根据内镜检查结果,按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组:非糜烂性胃食管反流病(NERD)组27例,AB级食管炎(LA-A、B)组30例,CD级食管炎(LA-C、D)组43例,所有患者均接受食管测压检查.测定下食管括约肌静息压(LESP),以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标.结果:食管黏膜损伤的严重程度与LESP低压明显相关,LA-C、D组的LESP明显低于正常组(P＜0.05),而其他两组与正常组比较差异无显著性.食管远端收缩波幅及食管蠕动的传导速度NERD组,食管炎组与对照组比较均无显著性差异.LA-A、B组的湿咽成功率明显低于对照组(P＜0.05),LA-C、D组的湿咽成功率与对照组和NERD组比较差异均有极显著性(P＜0.001,P＜0.005).食管黏膜损伤程度愈严重,LESP异常及食管体部运动异常的发生率愈高,LESP异常及食管体部运动异常的发生率NERD组分别为51.8%和25.9%.LA-A、B组为53.3和50%,而LA-C、D组高达76.7%和62.6%.LA-C、D组LESP异常及食管体部运动异常的发生率较对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:食管运动功能异常在胃食管反流病食管黏膜损伤的发生及严重程度中起重要作用.
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血清-腹水白蛋白梯度与渗漏出液指标对腹水病因诊断价值的比较
目的:比较血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)在腹水病因诊断时是否优于传统的渗漏出液指标.方法:67例腹水患者按终诊断结果及腹水的发生机制分为门脉高压组和非门脉高压组,同日内测定血清及腹水中总蛋白、白蛋白,SAAG=当日血清白蛋白-腹水白蛋白.诊断标准为:腹水总蛋白(AFTP)≥25 g/L、腹水血清总蛋白比值≥0.5诊断为渗出性,反之为漏出性;SAAG≥11 g/L诊断为门脉高压性,反之为非门脉高压性.结果:门脉高压组的SAAG、AFTP、腹水血清总蛋白比值分别为19.67±6.34 g/L、11.26±8.76 g/L、0.17±0.14;门脉高压组分别为9.66±5.01 g/L、30.87±9.58 g/L、0.45±0.13,两组相比差异均有显著性(P＜0.01).SAAG≥11g/L诊断门脉高压性腹水的敏感性为94%,特异性为84%,阳性预测值为87%,阴性预测值为93%,准确性为90%;以AFTP＜25 g/L为界值,分别为92%、52%、69%、84%、73%;以腹水血清总蛋白比值＜0.5为界值,分别为97%、48%、69%、94%、75%.部分肝硬化患者治疗前后的AFTP及SAAG检测显示,治疗前、后AFTP差别有显著性(7.71±3.60vs12.65±6.83 g/L,P＜0.05),而SAAG之间无显著性差异(22.04±4.43vs22.10±5.11 g/L,P＞0.05).结论:SAAG在腹水病因诊断时优于传统的渗漏出液指标,具有重要价值.SAAG受治疗影响较小,输注白蛋白、使用利尿剂或治疗性放腹水不影响其水平.
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免疫营养对重症急性胰腺炎患者免疫屏障的影响
目的:探讨免疫营养对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者免疫屏障功能的影响.方法:将SAP患者随机分为全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)组和免疫营养(immune nutrition,IN)组,各68例.分别检测两组患者IgG水平和CD4/CD8比值,血清内毒素及水平尿L/M值,以及感染及其相关并发症的发生率,以评估患者血液及肠道免疫屏障功能.结果:IN组患者血清内毒素水平和尿L/M值明显低于TPN 组(P＜0.05),而IgG和CD4/CD8比值则高于TPN组.TPN组感染率(42.6%)明显高于IN组(19.1%,P＜0.05).TPN组消化道瘘及腹腔出血发生率(25.0%、22.1%)显著高于IN组(11.8%、8.8%,P＜0.05).结论:免疫营养有效维护肠道免疫屏障,调节血液免疫功能,从而有效减少感染及相关并发症的发生,对SAP具有积极的治疗作用.
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肝吸虫性胆管炎的临床特点
目的:总结肝吸虫性胆管炎的临床特点,减少对该病的误诊漏诊.方法:回顾性分析1996-2002年广州地区三家医院外科107例肝吸虫性胆管炎患者的临床表现和诊治过程.结果:本组术前诊断率44.9%.诊断方法中十二指肠液虫卵检查阳性率高达90.5%(19/21).驱虫治疗37例,疗效满意,手术70例,发生胆瘘8例.全部患者中合并肝癌5例.结论:肝吸虫性胆管炎易被漏诊,十二指肠液虫卵检查是简单、可靠的检测手段.该病手术后易发胆瘘,长期的肝吸虫病史可导致癌变.
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雷尼替丁加连芪汤根除胃窦癌术后幽门螺杆菌疗效观察
目的:观察用雷尼替丁加连芪汤根除胃癌胃大部分切除术后残胃幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,Hp)感染的疗效及其安全性.方法:将胃癌胃大部分切除术后残胃Hp感染患者分为两组,治疗组56例,用雷尼替丁加连芪汤治疗,疗程为4 wk;对照组57例,用奥美拉唑、克拉霉素、甲硝唑三联治疗,疗程1 wk.结果:两组Hp根除率:治疗组和对照组,按方案(PP)分析分别为:81.82%(45/54)、79.25%(42/53),按意图治疗(ITT)分析分别为80.36%(45/56)、73.68%(42/57).两组药物不良反应(ADR)发生率为9.26%(5/54)、43.40%(23/53),P＜0.01.结论:雷尼替丁加连芪汤与质子泵抑制剂(PPI)为基础的三联疗法根除残胃Hp感染均有良好效果,但雷尼替丁加连芪汤ADR更少,依从性更佳.因此雷尼替丁加连芪汤是根除残胃Hp较好的治疗方法.
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中药清胰汤治大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的比较
目的:探讨中药(清胰汤)、糖皮质激素(地塞米松)、抗生素(凯复定)和生长抑素(善宁)在治疗重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)时急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用机制,为临床用药提供确切的理论依据.方法:采用胰管逆行注射15 g/L去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型.实验选用纯雄性健康Wistar大鼠共65只,质量220-250 g之间,随机分成6组:假手术对照组(SHAM,n=10);SAP模型组(SAP,n=20);SAP+善宁治疗组(SS,n=10);SAP+地塞米松治疗组(DEX,n=10);SAP+凯复定治疗组(KEF,n=10);SAP+清胰汤治疗组(QYT,n=10);分别于造模后24 h活杀,测定动脉血气,血清淀粉酶的含量,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中TNF,IL-6,MDA,SOD的含量,肺湿/干系数以及肺组织病理学改变.结果:SAP模型组血清内毒素,血淀粉酶,血清及肺组织匀浆中TNF,IL-6,OFR均较假手术对照组(SHAM)明显升高(P＜0.01).动脉血气显示肺损伤严重,肺湿/干比值较SHAM组明显升高,肺通透性明显升高,肺病理学形态改变加重.中药治疗组各检测指标均较模型组明显改善,其中LPS,TNF,IL-6下降显著.善宁治疗组在抑酶作用上优于其他治疗组.地塞米松治疗组对改善动脉血气,肺湿/干比率有明显作用.结论:中药清胰汤,通过保护肠道屏障,减少了细菌移位,降低血清中内毒素水平,防止过氧化损伤,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用.地塞米松,善宁,凯复定在治疗ALI过程中均起到一定保护作用,通常在某个致病因素水平降低较中药显著,但并未降低整体死亡率,总体治疗效果较中药组差,故提倡中西医结合治疗
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鼠CD40配体基因的克隆及表达
目的:克隆和在真核细胞中表达鼠CD40配体(mCD40L)基因,为进一步研究打下基础.方法:用RT-PCR法扩增mCD40L基因片段,定向插入真核表达载体pcDNA3.1+中,重组质粒用脂质体转染H22细胞,G418筛选抗性细胞,用RT-PCR检测目的基因的插入,间接免疫荧光检测目的基因的表达.结果:含mCD40L基因重组表达质粒用酶切分析和序列测定进行鉴定后,转染H22细胞经G418筛选获得抗性细胞,经RT-PCR鉴定有含目的基因,间接免疫荧光鉴定有mCD40L的表达.结论:成功克隆mCD40 L基因并在真核细胞得到有效表达.
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急性胰腺炎大鼠清胰汤治疗的肠动力作用机制
目的:从急性胰腺炎(AP)大鼠肠动力改变探中医中药急性胰腺炎治疗的以通为用思想的机制.方法:由胆总管逆行注射15 g/L牛磺胆酸钠0.5 mL诱导大鼠AP,以红霉素为对照,并设假手术组空白对照,给模型大鼠灌喂通下解毒的代表方清胰汤,分别观察各组小肠动力学、血清胃动素(Mot)、血清淀粉酶(AML)和胰腺组织病理改变指标.并用正交设计的方法,观察了清胰汤不同药物对离体豚鼠结肠平滑肌条张力的影响.结果:小肠推进比与AP组(0.21±0.08)相比较,清胰汤组(0.49±0.17)和红霉素组(0.30±0.10)明显提高(P＜0.01),AP组血清MOT(119±24 pg)明显低于对照组(169±52 pg,P＜0.05),清胰汤组(206±60pg)显著高于AP组(P＜0.01).清胰汤组的胰腺组织病理改变和血清AML显著改善.清胰汤各药对平滑肌有兴奋作用,对肌条张力影响的大小顺序是白芍、木香、延胡索和大黄.结论:小肠动力障碍是AP发展的重要病理过程,中医以通为用、通下解毒的清胰汤能改善AP大鼠的胃肠动力的同时,减轻了AP的病理损伤.
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急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的改变
目的:探讨急性肝坏死动物血脑屏障通透性异常改变.方法:将280只6 Balb/c小鼠分为4组,应用内毒素(LPS,10 μg/kg)和D-氨基半乳糖(GalN,800 mg/kg)联合ip,建立急性肝坏死小鼠模型.并检测血清ALT,观察肝脏组织病理学变化,利用伊文思蓝研究小鼠血脑屏障通透性的改变情况.结果:单独应用LPS或GaIN仅使血清ALT轻度升高,动物无死亡.而联合应用后ALT则从6 h开始明显升高(41.89±14.57 μkat/L),到12h达高峰(170.30±16.13 μkat/L),较其他各组均有显著性差异(P＜0.01).动物从6 h开始死亡,9 h达高峰,总死亡率达66.6%.肝脏HE染色可见大块或亚大块出血性坏死,而其他组仅见单个或灶状肝细胞坏死,部分细胞脂肪变性.并且脑组织EB含量在各时间点均较其他组明显升高.结论:在急性肝坏死动物中存在血脑屏障通透性异常增加的改变,可能是引起脑水肿发生的重要机制.
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永生大鼠肝星状细胞系的建立及鉴定
目的:建立永生性大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)系.方法:采用改良胶原酶原位灌注法消化肝脏,经Nycodenz密度梯度离心分离、鉴定成年Sprague-Dawley大鼠的HSC.然后通过细胞克隆建立HSC系(HSC-PQ)并传代培养.结合细胞动力学、光镜、透射电镜及免疫细胞化学技术检测HSC-PQ系的倍增时间、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及结蛋白表达、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成等表型特征.结果:分离获得的HSC约为2X107细胞/只大鼠,细胞成活率＞95%,纯度＞90%,培养2 wk后几乎所有HSC均已活化.在此基础上经细胞克隆所得的HSC-PQ系表型类似成纤维细胞,倍增时间约75 h,可表达结蛋白、α-SMA以及除Ⅳ型胶原外的多种ECM成分(Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白等),且传代过程中增生、ECM表达等特性均保持稳定.该细胞系已在体外培养32代(1 a以上),提示其具有永生性.结论:已成功建立永生性大鼠HSC系,该细胞系的基本特征与活化的原代HSC相似.
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丹参含药血清对肝星状细胞增生的抑制作用
目的:研究丹参含药血清对肝星状细胞(HSC)的增生抑制作用,并探讨中药抗肝纤维化筛选平台的建立.方法:测定HSC-T6细胞的细胞生长曲线和克隆形成率,观察其细胞增生状况.取原始血清体积分数的80%,40%,20%,10%,5%的丹参含药血清作用于HSC-T6细胞,观察其增生抑制效应及量效关系.结果:HSC-T6细胞的细胞群体倍增时间为10.57 h,克隆形成率为82.4%,说明该转化细胞系的活力较好,增生能力较强.在5-80%浓度范围之内,丹参含药血清抑制HSC细胞增生作用呈剂量依赖性(经直线回归分析,相关系数r=0.9487).结论:丹参含药血清能明显抑制HSC-T6细胞增生,呈剂量依赖性.
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大鼠非酒精性脂肪肝中L-FABP的动态表达
目的:研究L-FABP(liver fatty acid binding protein)在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用.方法:建立高脂饮食脂肪肝模型,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与聚丙烯凝胶蛋白电泳(Western Blot)方法测定脂肪肝肝组织中L-FABP表达变化.结果:高脂饮食脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP于2 wk时其mRNA及蛋白表达增强,于12 wk时表达为明显,与正常组比较相差显著(1.42±0.034vs0.90±0.04;13 372.00±23.86vs6857.33±32.9 6637;P＜0.05).结论:高脂饮食引起L-FABP表达增强,初是一种适应性反应,随着L-FABP表达进一步增强,导致脂肪酸代谢失衡,引起脂肪肝的发生.
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大肠癌细胞因子基因治疗的研究现状
大肠癌的免疫基因治疗作为手术和放化疗的辅助治疗手段有重要的意义.选择编码细胞因子或其受体为目的基因导入肿瘤细胞或免疫效应细胞,在肿瘤局部产生高分泌量的细胞因子,激活抗肿瘤免疫反应,使肿瘤的生长受到抑制或坏死消退,克服了直接给药的严重毒副作用.将肿瘤特异性转录调控序列(如启动子或增强子)与细胞因子基因连接并转染细胞,驱动的目的基因,增强基因治疗的靶向性,做到有的放矢,可达到特异性治疗的目的.常见用于大肠癌基因治疗的细胞因子基因有IFN(干扰素)基因、TNF(肿瘤坏死因子)基因、IL(白介素)基因家族、CSF(集落刺激因子)基因家族、IGFR(胰岛素样生长因子受体)基因等.将多种基因联合应用,或细胞因子基因与其他治疗手段相联合可以提高抗肿瘤效应,减少毒性
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介入放射新技术-自膨式金属内支架治疗结肠梗阻
金属内支架广泛应用在管腔内治疗血管、胆管、食管、气管、支气管狭窄.随着支架和释放系统设计制作工艺的进步,及人们对微创治疗的不断追求与探索,金属内支架又开创性地应用于治疗结肠梗阻.自膨式金属内支架(self-ex-panding metallic stent,SEMS)置入术能有效解除梗阻,清洁肠道,改善患者的全身状况,缓解结肠梗阻引起的临床症状,争取手术时机.对已无手术指征或因全身情况太差而难以耐受手术者,以及因手术造成腹腔广泛粘连等患者,SEMS置入术提供了安全可靠、痛苦小的姑息性疗法.这种微创治疗新技术与外科姑息性肠减压术、分期手术、一期切除术等比较,主要优点如下:(1)患者痛苦小,易接受;(2)快速、安全、微创、成功率高;(3)效费比高.
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消化系统水通道蛋白的生理学进展
水通道蛋白在消化系统分布广泛,从唾液腺到结肠,其可谓无处不在.在生理上这些蛋白质与水的分泌和吸收过程密切相关,本文就这一方面的研究进展作一综述.
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大肠癌的基因治疗
大肠癌(colorectal cancer,CRC)是威胁人类生存的恶性肿瘤之一.由于大肠癌比较适于基因治疗,因此他是目前大肠癌研究的热点问题之一.基因治疗主要包括自杀基因治疗,与原癌基因和抑癌基因有关的基因治疗,免疫基因治疗和联合治疗等.有些研究已经进入临床试验阶段.本文介绍了大肠癌的基因治疗研究进展和存在的问题,为今后的医疗科研工作提供新的思路.
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原发性肝内胆管结石的诊断和外科治疗
近年来,尽管原发性肝内胆管结石的发病率有下降趋势,治疗方法也有所改进,但治疗效果并非十分满意.肝内胆管由于解剖部位特殊,病理改变复杂而且严重,在临床实践中很难根治,胆石残留和治疗后复发仍是大问题.近年来由于技术进步,新的治疗肝内胆管结石的方法也有报道.现就国内外有关肝内胆管结石外科治疗的现状进行分析评述.
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Runx3与胃癌关系的研究进展
Runx3基因是近年来发现的一个新的肿瘤抑制基因,是Runx转录因子家族成员.因其在小鼠胚胎发育过程及人类多种恶性肿瘤尤其是在胃癌的发生过程中起重要作用而倍受关注.现介绍Runx3的结构功能、传导通路、编码蛋白的结构及分子生物学特征,重点对Runx3基因与胃癌发生的关系及其分子机制的研究进展作一综述.
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丙型肝炎病毒感染与皮肤病
丙型肝炎病毒感染不仅可以导致肝脏疾病的病变,还可引起多种肝外系统损害,包括皮肤的异常,如冷球蛋白血症、迟发性皮肤卟啉症、白细胞破碎性血管炎、网状青斑等.免疫机制和HCV在皮肤组织的复制可能为其发病机制.认识HCV感染相关皮肤病,不仅有助于丙型肝炎的早期诊断,而且对皮肤病的病因治疗也非常有益.
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错配修复缺陷,微卫星不稳定与胃癌
人类错配修复系统可以识别并纠正DNA复制过程中出现的错误.错配修复系统缺陷使这些错误往往无法消除,导致恶性肿瘤的发生.患者经常表现出微卫星不稳定性.目前发现与人类恶性肿瘤发病有关的错配修复基因包括hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLH1及hMLH3.这些基因的突变在遗传性非息肉病性结直肠癌中的作用已得到广泛证实.临床上很大一部分胃癌患者表现出微卫星不稳定性,提示错配修复缺陷在胃癌的发病中亦起到重要作用.众多的研究发现错配修复基因的突变在胃癌中并不常见,而由于hMLH1启动子甲基化及失活所引起的错配修复缺陷成为胃癌发病机制中一条重要途径.这些患者常具有微卫星不稳定性及独特的临床特征.
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肿瘤患者的免疫状态指标
观察肿瘤患者的免疫状态,在分析肿瘤发展情况、判断预后和疗效上有重要意义.本文通过介绍肿瘤患者全身和局部免疫状态的部分评价指标,旨在寻找有效的检测方法,设计合理的免疫治疗方案,对有效激发抗瘤免疫、杀灭微小癌灶、防治肿瘤根治术后转移复发具有一定意义.
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整合素与肠上皮细胞凋亡
整合素是一类重要的黏附分子受体.他介导着细胞与细胞外基质以及细胞间的黏附,并参与细胞的多种生理功能和病理变化.近来一些研究显示,整合素IEC凋亡关系密切,但其机制尚不清楚.钙离子、cAMP、Bcl家族、死亡受体家族及Caspase家族可能在整合素介导的肠上皮细胞凋亡中起着重要作用.
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放大电子内镜检查在消化道疾病中的诊断价值
继电子内镜广泛应用临床后,各种类型的放大电子内镜相继问世,并用于临床;由于后者具有高像素和高分辨率特点,在检查消化道疾病时,可使肉眼直观所见到的黏膜组织被不同程度放大,如Olympus GIF-Q240Z放大电子内镜配备20寸显示器时,可使上消化道黏膜组织被放大115倍;再如Olympus CF-240Z配备20寸显示器时,可使结肠黏膜组织被放大120倍.因此在放大电子内镜下,正常黏膜组织及病变部位都十分清楚,有利于观察微细结构变化,发现早癌以及对良、恶性病变进行较准确鉴别[1],故在消化道疾病检查诊断中,放大电子内镜是一先进重要手段.
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肝动脉化疗栓塞治疗肝癌
肝动脉化疗栓塞(TACE)是不能手术切除肝癌的首选治疗方法,该技术诞生30 a来不断的完善和提高,目前已在全球得到广泛应用,尤其是近年来TACE技术有了长足的发展.螺旋CT的临床应用为TACE术前病情分析及制定切实可行的方案提供了有力的保障,同时也为TACE术后疗效判断和进一步治疗提供了理论指导.在具体操作上,个体化、大剂量的碘油可明显提高TACE治疗肝癌的疗效,改善患者的预后.经过长期的临床观察和经验积累,大家已经认识到由于肝癌血供丰富,TACE后新生血管的产生,侧支循环地建立等因素的制约,单纯的TACE不容易达到理想的治疗效果,综合治疗才是TACE技术的发展方向,例如配合经皮肝穿刺乙醇注射可明显提高治疗效果.同时基础研究是TACE技术进一步完善的前提,动物模型地建立为血管生成抑制剂的试用提供了机会,TACE后肝癌特异性蛋白质地检测,如Bax与Bcl-2、PCNA等,为临床工作指明了努力的方向.历史已经证明,经过大家的不断努力,TACE技术正在逐渐完善和提高.
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MHC-表位肽四聚体技术在病毒性肝炎研究中的应用
可溶性MHC-肽四聚体是根据T细胞活化的双识别原理,用生物工程技术将MHC-Ⅰ类分子重链α与β2微球蛋白在体外组装,并结合抗原表位肽,形成一个能够与相应TCR特异性结合的单体,再将4个单体组装在一起,称为四聚体.四聚体用荧光染料标记,供流式细胞仪检测,就可以用于具有特定TCR的T细胞的研究.在病毒性肝炎的研究中,四聚体技术可以直接检测抗原特异性CTL数量,在感染急性期抗原特异性CTL比恢复期高,肝炎自愈者高于慢性感染,肝内高于外周血,但明显低于其他病毒性疾病.四聚体标记联合其他膜表面分子的标记(或细胞内细胞因子染色),可以评价抗原特异性CTL的功能状态,还可以联合一些特殊的荧光染料,评价抗原特异性CTL的分裂增生能力.
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食管胸内吻合口瘘及处理方法
食管吻合口瘘的发生率、死亡率较高,分别为3.5-27%和28.5-71%.吻合口瘘形成后,腐蚀性液体经瘘口进入纵隔或胸腔,造成腐蚀性损伤和严重感染,并出现全身症状,甚至多器官功能衰竭.食管的解剖特点、手术操作不当、患者自身不利因素等原因常妨碍吻合口愈合.可采用包括改进吻合技术等措施降低瘘的发生.术后3-8 d应常规用水溶性造影剂或硫酸钡行吻合口造影,以早期发现吻合口瘘.尚无统一的治疗方案处理食管吻合口瘘.一般认为再手术适用于技术失误造成的早期瘘,而包括引流在内的保守治疗对于症状轻微或感染广泛的瘘均有较好的效果.此外,金属内支架、内镜也得到较多应用,收到很好效果.期待今后进一步研究,以提高食管吻合口瘘的治疗效果,降低并发症的发生.
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胃黏膜壁细胞研究进展
胃黏膜壁细胞是胃腺内一种重要的分泌细胞,具有泌酸、产生内因子及调节胃内酸碱水平等作用,其中尤以泌酸功能为重要:一方面,组胺、乙酰胆碱(Ach)和胃泌素等促分泌因子可通过各种途径调节盐酸分泌;另一方面,壁细胞泌酸也与其特征性的形态学改变相关联.近年来,又发现壁细胞还参与调控胃黏膜细胞的增生和分化.目前,对胃壁细胞酸分泌的调节机制及其影响因素、在泌酸过程中的结构变化乃至其超微结构、电生理和对胃黏膜上皮分化调控等方面的研究均取得长足进步.
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肠缺血的临床与影像学进展
近年来,随着对肠缺血的临床和影像学深入研究,特别是肠缺血CT、血管造影诊断技术的应用,肠缺血介入治疗取得了令人瞩目的成绩,本文就近年来肠缺血的临床和影像学的进展及今后努力的方向作一综述.
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炎症性肠病的免疫治疗进展
传统的免疫抑制剂用于炎症性肠病(IBD)的治疗总体来说是有效的,但不是对所有IBD患者均有作用,而且并发的不良反应不同程度地影响着患者的生活质量.多项研究显示,新型免疫抑制剂如环孢素A、他克莫司、霉酚酸酯对IBD有效,但其疗效和安全性需进一步评价.肠黏膜免疫系统的分子机制及其在IBD发病过程中的进展,为新的免疫治疗策略提供了思路,包括针对各种细胞因子、细胞黏附分子、NF-Kappa B、MAP激酶等途径.目前只有infliximab获美国FDA批准用于克罗恩病的治疗,其余治疗策略需更多资料证实其疗效.
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核转录因子Sp1在手术创伤后腹膜组织中的表达和意义
目的:探讨人核转录因子Sp1在手术创伤后腹膜组织中的活性改变与腹膜粘连形成之间的关系.方法:采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测手术创伤后不同时间的人腹膜组织核转录因子Sp1表达水平.Masson 染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化.结果:手术创伤后30 min核转录因子Sp1被活化,随着手术时间延长,Sp1在创伤腹膜组织中的表达水平逐渐升高,存在差异显著性(P＜0.01).随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加.结论:核转录因子Sp1的活化对于腹膜粘连形成具有一定的作用.
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肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经的变化
目的:探讨肝硬化大鼠肠壁肌间神经丛氮能、胆碱能神经元及神经纤维的变化.方法:30只SD大鼠随机分为肝硬化组和正常组,采用一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱酯酶(AchE)组织化学染色技术,在铺片上观察肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经形态特征并对其分布进行定量研究.结果:肝硬化大鼠肠壁肌间NOS阳性神经丛排列杂乱,染色模糊,神经元数量减少;Ach阳性神经纤维明显变细.模型组大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经分布的密度均显著低于对照组(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能阳性神经受到损伤.
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BAT-26预测散发性大肠癌的复制错误
目的:微卫星不稳定(microsatellite instability MSI)是DNA 复制错误(replication error RER+)的标记,BAT-26系位于错配修复基因hMSH2中的单腺苷酸重复序列位点,曾被报道无需正常对照就可用于预测散发性大肠癌RER状况,我们选择BAT-26并与其他双核苷酸重复序列位点进行比较加以验证与评价.方法:经病理确诊的散发性大肠癌肿瘤组织60例,常规抽提DNA,采用PCR-银染法分析6个(CA)n双碱基重复微卫星序列和BAT-26位点,并用自动荧光DNA序列分析法检测BAT-26;同时以PCR-SSCP法检测RER+病例hMSH2基因5,7,8,1 2,13,15外显子突变;RER+判断依6个(CA)n位点中出现2个或以上MSI为标准.结果:RER+散发性大肠癌占18%(11/60),6例RER+肿瘤检出hMSH2基因突变.含hMSH2基因突变的6例RER+病例中有3例BAT-26不稳定(BAT-26+),44例RER-散发性大肠癌均为BAT-26-.与(CA)n位点结果比较,BAT-26预测RER的阳性符合率为50%,阴性符合率为100%,BAT26+在预测散发性大肠癌RER+特异性为100%,敏感性为50%.PCR-银染和自动荧光DNA序列分析两种方法检测BAT-26 MSI结果一致.结论:单用BAT-26作为预测RER状况的指标尚有缺陷,需结合其他微卫星位点进行综合分析.
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椭圆形带膜记忆合金支架动物实验及治疗上段食管气管瘘25例
目的:探索改形带膜记忆合金支架(椭圆形)治疗上段食管气管瘘的临床可行性.方法:在动物实验的基础上对25例手术后、放疗及晚期食管癌导致的上段食管气管瘘患者,采用内镜放置改形特制的椭圆形记忆合金支架进行治疗.结果:未见因上段置放支架所引起的移位、穿孔、出血及特殊远期不适,堵漏率100%.治疗稳定期9.1 mo,生存期平均10.4mo.结论:符合上段食管生理解剖特点,可避免喇叭口状支架治疗食管疾病只限于中下段才能放置的弊端,证明了他的可行性及安全性.
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实时荧光定量PCR检测血清中HCV-RNA
目的:通过实时荧光定量PCR(FQ-PCR)与逆转录PCR(RTPCR)两种方法检测血清HCV-RNA的结果比较,评价FQPCR法的临床应用价值.方法:样本为经ELISA法筛选抗HCV阳性血清401份,其中221份采用实时荧光定量PCR法检测,180份采用RTPCR法检测.结果:FQ-PCR法检测HCV-RNA,阳性率(≥102拷贝/mL)68.3%(151/221),定量范围在102-107拷贝/mL,之间,但≤106拷贝/ml占98.1%(148/151);RT-PCR法检测阳性率为30%(54/180).结论:FQ-PCR检测HCV-RNA较RT-PCR是一种省时、简便、敏感、特异和防污染的体外基因扩增与定量检测方法,其结果对临床诊断和疗效观察有重要的指导意义.
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凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌中的表达及其与p53基因表达相关性研究
目的:探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌组织中的表达,及其与p53表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测survivin和p53基因在12例正常食管组织及90例食管鳞癌组织中的表达.结果:Survivin基因在正常食管组织中不表达,90例食管鳞癌组织中,64例表达阳性,占71.1%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的survivin基因表达阳性率为61.7%(37/60),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例为83.3%(25/30),二者比较,差异有显著性(P＜0.05);食管鳞癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为75.9%(41/54)、22.2%(8/36),二者比较,差异有显著性(P＜0.05);survivin基因表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关,与食管鳞癌组织中p53蛋白表达密切相关.结论:Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在食管鳞癌的发生中起重要作用,其表达与食管鳞癌组织中p53蛋白的异常表达密切相关.
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肝癌细胞抗原致敏树突状细胞体外诱导特异性细胞毒T淋巴细胞
目的:探讨原发性肝癌患者外周血树突状细胞(DC)体外经自体肝癌细胞抗原致敏后,对特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)的诱导作用.方法:肝癌患者外周血经梯度密度离心法分离,获得DC前体细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白介素-4(rhIL-4)联合培养,诱导扩增DC.制备自体肝癌细胞抗原,体外脉冲DC,检测DC诱导自体T细胞增生能力及特异性CTL在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性.结果:经自体肝癌细胞抗原致敏的DC能诱导较强的自体T细胞增生,且能诱导特异性CTL,该CTL对自体肝癌细胞具有很强的杀伤活性,杀伤率明显高于DC、未经肝癌细胞抗原致敏的DC激活的CTL及T淋巴细胞的杀伤率,而对CT26细胞、BEL-7402细胞无明显的杀伤作用.结论:肝癌患者外周血DC体外能诱导高效而特异的抗肝癌免疫,提示DC可能在肿瘤治疗及预防其复发与转移中发挥重要作用.
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血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞TIMP-1表达的作用
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的作用.方法:体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,分别加入不同浓度的AngⅡ(1-6-10-9mol/L)和AngⅡ10-6moL/L+Losartan10-6mol/L,作用48 h后收集细胞,RT-PCR检测各组TIMP-1 mRNA表达水平.结果:10-6moL/L AngⅡ和10-7moL/L AngⅡ作用的HSCT6细胞TIMP-1 mRNA的表达分别为0.79±0.04和0.83±0.06,显著高于空白对照组0.62±0.08(P＜0.05),10-6AngⅡ+10-6 Losartan组TIMP-1 mRNA的表达为0.64±0.06,显著抑制10-6 moL/L AngⅡ的作用(P＜0.05).结论:AngⅡ可通过AT1受体促进HSC-T6细胞TIMP-1的表达.
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食管鳞癌FLIP表达与细胞凋亡相关
目的:探讨凋亡抑制蛋白FLIP在食管鳞癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测FLIP在10例正常食管组织及96例食管鳞癌组织中的表达,并应用TUNEL技术检测96例食管鳞癌的凋亡情况.结果:FLIP在96例食管鳞癌组织中有72例表达阳性,占75%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为64%(32/50),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为82.6%(38/46),二者比较,差异有显著性(P＜0.05);FLIP表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关.FLIP在食管鳞癌组织中的表达水平与癌细胞凋亡指数(AI)有明显相关性(P＜0.05).结论:FLIP的异常表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,其表达与食管鳞癌细胞凋亡密切相关.
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胃癌中医证型分类的文献研究
目的:探讨胃癌中医证型分布的主次,为制定胃癌辨证分型标准化提供框架结构和依据,为进一步用循证医学的方法规范胃癌中医证型做基础.方法:检索近15 a的医学期刊,收集含辨证分型具体病例资料的论文49篇,总结、比较分析胃癌中医证型的构成比.结果:临床胃癌常见中医证型依次是肝胃不和型、瘀毒内阻型、痰湿凝结型、脾胃虚寒型、胃热伤阴型、气血双亏型和痰气凝滞型等7种.结论:运用循证医学的方法探讨和制定临床实用的胃癌辨证分型应标准化.
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自体胆汁胰管内注射建立急性出血坏死性胰腺炎家兔模型
目的:我们以胰管内注射自身胆汁诱导和建立了急性出血坏死性胰腺炎家兔模型.方法:日本纯种长耳白兔20只,造模组15只,对照组5只.通过抽取自身胆汁从十二指肠乳头处逆行穿刺主胰管注射,并于术后24 h处死动物取出胰腺,送组织病理学检查分级,对照组开腹后找到胰腺,未作处理,同样于术后24 h送组织病理学检查分级.结果:模型组动物15只病理学诊断均为急性出血坏死性胰腺炎,水肿、炎症、出血、坏死4项指标评分均为Ⅲ-Ⅳ级,造模成功.对照组只有1例为水肿Ⅰ级,1例为水肿Ⅱ级,其余均正常.结论:通过兔胰管内逆行注射自身胆汁法诱导的重症胰腺炎模型胆源性胰腺炎病理生理相仿.
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血清、组织E-钙黏附素变化与结直肠癌根治手术的关系
目的:通过检测结直肠癌患者血清E-钙黏附素(E-Cd)浓度和组织E-Cd的mRNA水平,探讨E-Cd与结直肠癌浸润和转移的关联性.方法:应用酶联免疫黏附方法测定28例结直肠癌患者血清可溶性E-Cd浓度;应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织的mRNA灰度均值.结果:结直肠癌组血清E-Cd浓度显著高于对照组(P＜0.001),Dukes C组或有淋巴结转移组明显高于Dukes A、B组或无淋巴结转移组(P均＜0.05),切除瘤体后上述各组的血清E-Cd浓度均明显下降(P＜0.01-0.05).各组的组织E-Cd mRNA均值变化与血清E-Cd浓度的一致,且两指标间具有明显的相关性(P＜0.05).结论:血清、组织E-Cd可能与人结直肠癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关.
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先天性门静脉畸形的彩色多普勒超声诊断
目的:探讨彩色多普勒超声在先天性门静脉畸形中的诊断价值及其临床意义.方法:应用彩色多普勒对14例门静脉血管畸形患者的声像图特点进行观察与分析.结果:门静脉海绵样变7例、肝内肝动脉门静脉瘘2例、门静脉狭窄3例、肝内门静脉肝静脉瘘2例,彩超结果与血管造影或CT相符合.其中有肝功能不全和门静脉高压症10例.结论:彩色多普勒超声在先天性门静脉血管畸形诊断中具有重要的价值.
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我国轻微型肝性脑病的研究现状
我国轻微型肝性脑病(MHE)在流行病学、诊断学、治疗学、预后学和中西医结合研究等方面获得重要进展.我国学者把MHE病因从肝硬化拓展至各种类型的急、慢性肝病,1991/2003年国内资料显示,肝硬化MHE发生率为38.8-85.0%,肝功能衰竭(未合并肝硬化)和慢性重症肝炎分别为75%和55%,晚期血吸虫病为32.0%,MHE发病率差异较大的原因可能与病例选择(病因和病情程度)、样本数、诊断手段、正常值及其是否年龄校正等因素有关.数字连接试验、智力检测和脑诱发电位为常用诊断方法,各有优缺点,多种指标联用可提高诊断率,因缺乏MHE"诊断金标准"的精细定义,导致诊断方法的特异性和敏感性难以确定,MHE公认的诊断标准也未达成共识,目前仍多把智力检测及脑诱发电位二项之一异常或二项均异常定为MHE诊断标准,确立统一和标准化的、且行年龄校正的诊断指标及诊断标准至关重要.乳果糖和乳梨醇仍为公认的MHE经典药物.随访研究发现MHE患者如未行干预治疗,约40%智能进一步衰退,在半年内恶化为HE;乳果糖短程疗法只能暂时改善患者智能和生活质量,却不能改善自然病程,半年内有30%发展为HE;长程维持治疗则能显著减慢这种转化趋势,半年HE发生率减至5%,乳果糖长程疗法为较理想的MHE治疗方案,但胃肠道副反应限制了临床推广.微生态制剂高效低毒,有望成为乳果糖的替代方法.中西医结合治疗也具有良好前景.
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输血后HCV感染血清病毒含量及基因型与临床转归的关系
目的:了解我国输血后HCV感染病毒含量及基因型与疾病转归的关系.方法:对河北省某农村314例单采浆献血员HCV感染后的现状调查,包括临床表现、血清肝酶、病毒学标志检测以及B型超声检查,其中,HCV RNA的测定采用荧光定量PCR方法,HCV基因分型采用5'端非编码区限制性酶切长度多态性分析.结果:本调查组HCV感染的慢性化率为57.6%,自然阴转率为42.4%.314例感染者目前几乎均无症状,总的ALT的异常率为40.2%.HCV RNA含量变化与ALT水平高低呈正相关性(r=0.346,P＜0.001).HCV基因Ⅱ型感染者HCV RNA含量和血清ALT均显著高于HCV基因Ⅲ型感染者(P＜0.001).男性感染者的慢性化率高于女性感染者(66.7%vs50.4%).结论:本组输血后HCV感染自然阴转率较高,慢性HCV感染表现隐匿,肝酶学检查指标大多轻度到中度异常.HCV基因Ⅱ型感染者HCV RNA含量和血清ALT均显著高于HCV基因Ⅲ型感染者.男性感染者的慢性化率高于女性感染者.
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复方肝癌宁抗乙型肝炎病毒的体外实验研究
目的:探讨复方肝癌宁体外抗乙肝病毒(HBV)作用.方法:通过复方肝癌宁作用于体外培养的2.2.15细胞,观察复方肝癌宁对2.2.15细胞分泌HBsAg、HBeAg的影响及药物的细胞毒性作用.结果:复方肝癌宁作用于2.2.15细胞8 d后,对细胞的半数毒性浓度(TCso)为大于10 g/L,对HBsAg和HBeAg抑制的半数有效浓度(IC50)分别为0.67 g/L和0.13 g/L,复方肝癌宁对HBsAg和HBeAg的治疗指数(TI)分别为14.93和76.92.结论:复方肝癌宁在体外细胞培养中对HBsAg和HBeAg的分泌有较好的抑制作用,有显著的抗HBV作用.
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HBV感染患儿外周血T淋巴细胞亚群的分析与临床意义
目的:探讨CHB患儿外周血淋巴细胞各亚群的特点及与肝病病情的关系.方法:采用流式细胞术对CHB患儿29例、正常儿童15例的外周血纯真T细胞亚群、功能T细胞亚群、激活T细胞亚群及凋亡T细胞亚群进行检测,并结合血清转氨酶(ALT)和病毒载量水平进行统计学分析.结果:CHB患儿外周血CD4+CD45RA+T,CD4+CD45RO+T,CD4+CD28+T,CD4+HLA-DR+T,CD4+CD25+T,CD4+CD95+T,CD8+HLA-DR+T,CD3+,CD3+CD4+T,CD3+CD8+T,CD4+/CD8+与正常儿童相应的细胞亚群比较,无统计学差异(P＞0.05),但CD8+CD28+T(0.62±0.2 5×109/L),CD8+CD38+T(0.74±0.3 1×109/L),CD8+CD95+T(0.16±0.1 3×109/L)细胞亚群的绝对数与正常对照组CD8+CD28+T(0.44±0.15×109/L),CD8+CD38+T(0.57±0.1 6×109/L),CD8+CD95+T(0.03±0.01×109/L)比较,有统计学差异(P＜0.05),CD8+CD28+T,CD8+CD38+T及CD8+CD95+T的构成比同样高于健康的儿童.结论:CHB患儿外周血CD4+T细胞亚群数量上改变不明显,主要是CD8+T淋巴细胞亚群的异常,其中CD8+CD38+T,CD8+CD95+T,CD8+CD28+T细胞亚群细胞绝对数较正常儿童明显升高.
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TNF-α影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的表达
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-o)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响.方法:应用免疫荧光方法检测在肿瘤坏死因子(TNF-α)0,50,100和200 μg/L作用下,与结肠癌上皮细胞株(CaCo2细胞株)共同培养24 h,以及用TNF-α100μg/L与CaCo2细胞共同培养0,4,8和24 h,观察TNF-α对紧密连接蛋白(zonula occluden 1,ZO-1)表达的影响.并应用半定量RT-PCR方法检测TNF-α用上述相应的时间和浓度作用后对肠黏膜上皮细胞ZO-1 mRNA表达的影响.结果:用TNF-α100和200μg/L作用24h后ZO-1的免疫荧光明显减少,并呈剂量依赖性;用TNF-α 100 μg/L作用24 h时ZO-1免疫荧光明显减少,并呈时间依赖性.应用半定量RT-PCR的方法检测结果:TNF-α作用24 h时,ZO-1 mRNA从TNF-α 0 μg/L的1.1926降至100 μg/L的0.7834和200 μg/L的0.7081;TNF-α100 μg/L作用4 h,ZO-1mRNA为(95.5±5.5%);8 h为(82.0±5.4%);24 h降至低为(67.7±5.7%),与对照组相比P＜0.01.结论:TNF-α是通过抑制肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1表达引起肠黏膜上皮细胞间紧密连接破坏.并且是通过抑制ZO-1 mRNA引起肠上皮细胞ZO-1蛋白表达降低.
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双介入联合CIK细胞治疗中晚期肝细胞肝癌
目的:评估双介入联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)过继免疫治疗中晚期肝细胞肝癌的临床疗效.方法:采用经皮肝动脉栓塞化疗术(TACE)、经皮肝瘤体内注入无水乙醇术(PEI)、CIK细胞回输3种方法治疗中晚期肝细胞肝癌共128例,其中在TACE、PEI双介入的基础上,采用CIK细胞静脉回输与瘤体内注射相结合治疗中晚期肝细胞肝癌36例(研究组),并与同期病情相当的中晚期肝细胞肝癌双介入治疗62例(双介入组)和单纯的TACE30例(单纯组)相比较.结果:研究组、双介入组、单纯组有效率分别为91.6%、75.8%和43.3%,研究组的AFP下降、细胞免疫功能、卡氏评分升高均优于双介入组和单纯组,研究组的1 a生存也得到显著的延长(P＜0.05).结论:双介入治疗联合CIK细胞可以弥补单一治疗方法的不足,增强了抗癌效果,改善了患者的生存质量,延长了患者的生存期.
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MIB-1和bcl-2在肝癌及癌旁组织中的表达
目的:探讨肝癌及癌旁组织中MIB-1;和bcl-2的表达及意义.方法:采用S-P法对40例肝细胞癌及癌旁组织进行MIB-1和bcl-2免疫组化染色,并作HE染色,进行肝癌组织学分级(Ⅰ-Ⅳ级,Edmondson-Kondo标准)和癌旁肝细胞结构不良分类(大细胞LCD和小细胞LCD,AnthyonyWatanabe标准).结果:(1)40例肝细胞癌Ⅰ级3例,Ⅱ级20例,Ⅲ级13例,Ⅳ级4例;癌旁有肝硬化改变者32例,3例有纤维化,10例呈气球样变和/或碎屑状坏死病变,大细胞LCD和小细胞LCD改变者各12例,上述改变常多种同时混合存在;(2)肝癌组织中MIB-1均呈核阳性,MIB-1平均增生指数为27.61±13.26%,而癌旁肝细胞阳性者甚少,增生指数1.24±1.67%,差异十分显著(P＜0.001).肝癌MIB-1表达与其分级有关,分化越差,增生指数越高(P＜0.01).癌旁组织中小细胞性LCD的MIB-1增生指数明显高于大细胞LCD、气球样变和正常肝组织;(3)癌旁bcl-2阳性率为77.5%(31/40),呈簇状和或片状分布,癌组织中bcl-2阳性率为17.5%(7/40),且阳性细胞数较癌旁少得多,多数呈碎点状;(4)癌组织bcl-2阳性病例的MIB-1增生指数与癌组织bcl-2阴性者的MIB-1增生指数无明显区别.结论:(1)MIB-1表达可反映肝癌细胞的增生及恶性程度;(2)小细胞LCD中MIB-1高表达提示其比大细胞LCD、气球样变和正常肝组织增生活跃,发展为癌的可能性大;(3)bcl-2在肝细胞癌变过程中所起的作用可能不是直接引起细胞增生,而是通过表达水平下降参与肝癌细胞的凋亡调控.
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α干扰素对人高转移肝癌细胞系HCCLM3血管形成因子表达的影响
目的:研究IFN-a对高转移潜能的人肝癌细胞系HCCLM3细胞血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白介素-8(IL-8)表达的影响,探索IFN-a抗中瘤血管形成的机制.方法:将HCCLM3细胞在高糖DMEM培养液(Dulbecco'smodified Eagle medium)和加入了不同剂量(30,300或3 000 kU/L)IFN-α的DMEM培养液中孵育72 h.ELISA法检测IFN-α干预组与对照组(未加入IFN-α)中VEGF,bFGF,MMP-2,MMP-9和IL-8的表达情况.结果:HCCLM3细胞空白对照组中VEGF,MMP-2,bFGF和IL-8的表达农度分别为2666±122.6,4400±1 000,28.0±5.1和1 160±69.4 ng/L.同时IFN-α为300 kU/L时,VEGF,MMP-2,bFGF和IL-8的浓度分别为2476.5±125.7(P＜0.05),2 400±600(P＜0.01),25.8±1.6和1 079±5 ng/L;IFN-α为3 000 kU/L时,VEGF,MMP-2,bFGF和IL-8的浓度分别为2 289.5±119.5(P＜0.01),2 000±500(P＜0.01),25.1±2.9和1 087.9±83.9 ng/L.各组中均未检测到MMP-9的表达.结论:IFN-α对HCCLM3细胞VEGF和MMP-2蛋白的表达均具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性.bFGF,IL-8和MMP-9的表达浓度在IFN-α各剂量组与对照组间无显著性差别.IFN-α对肝癌细胞中VEGF和MMP-2表达水平的下调在其抗肝癌血管形成机制中发挥重要作用.
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甲胎蛋白阳性人肝细胞的定量形态学图像分析
目的:为阐明肝细胞性肝癌癌变前期AFP阳性表达肝细胞的形态特征,以进一步探讨肝癌癌变规律并以此寻求能够早期诊断肝癌的方法.方法:SP法对正常肝组织,慢性肝炎肝硬化,癌周肝硬化和肝细胞癌共114例进行甲胎蛋白(AFP)的检测,并对AFP阳性肝细胞及AFP阴性肝细胞进行了核面积、核平均体积、核等效直径、核长轴/短轴比、核形状因子、核异型指数、细胞面积、细胞等效直径、细胞平均体积、细胞长轴/短轴比、核质比等11项参数的形态定量测定和对比分析.结果:正常肝组织和慢性肝炎肝硬化AFP不表达;癌周肝硬化AFP阳性率为37%(10/27);肝细胞癌AFP阳性率为45%(17/38).对癌周肝硬化AFP阳性和阴性肝细胞形态定量分析,10例AFP阳性组的阳性表达肝细胞与其余17例阴性组的肝细胞在细胞长轴/短轴比、核形状因子和核异型指数3项参数间有显著差异(P＜0.05);进一步对AFP阳性组同片阳性肝细胞和阴性肝细胞比较分析,有4例在11项形态参数中存在不同程度的差别,其中可见AFP阳性肝细胞较AFP阴性细胞小,核不同程度增大,核质比例增大,以及在反映核不规则程度的核长轴/短轴比、核形状因子和核异型指数等参数上有明显变化.结论:癌周肝硬化不同于不伴肝癌的肝硬化而更具癌前病变性质;在与肝癌发生相关的病变中,AFP的表达早于细胞形态学的改变;随着AFP的表达,部分AFP阳性肝细胞发生的形态学改变已具备癌前病变的性质,其可能是肝细胞癌变的基础.
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MNNG诱导大鼠胃癌中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用
目的:探讨N甲基-N-硝基-N亚硝胍(MNNG)诱导Wistar 大鼠胃癌形成过程中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用.方法:用MNNG(20 mg/kg)诱导大鼠胃癌形成.用HE染色、显微镜观察和AB-PAS方法比较了硒在MNNG诱导大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP法研究在此过程中胃黏膜内P物质(SP)、胃泌素(GAS)和生长抑素(SOM)阳性细胞的免疫组织化学变化,并对以上结果进行定性、定位、图像分析和统计学处理.结果:饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重胃黏膜糜烂、出血,促进胃黏膜肠上皮化生(45.5%,66.7%,92.9%;92.9%vs 45.5%,P＜0.05),在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率.胃黏膜内P物质阳性细胞的面数密度(NA)低硒组比正常对照组显著升高(9.909±5.665vs 4.455±2.583,P＜0.05);GAS阳性细胞的吸光度(Amean)实验对照组和低硒组显著低于正常对照组(0.187±0.033,0.119±0.024 vs 0.306±0.011,P＜0.01),低硒组显著低于实验对照组(0.119±0.024 vs0.187±0.033,P＜0.01);SOM阳性细胞的NA和Amean各组之间无显著性差异.结论:在MNNG所致胃癌形成过程中亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生率;其机制可能与硒促进SP阳性细胞的增生和抑制G细胞的分泌功能有关.
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胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度相关
目的:研究胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度的关系,探讨胃腺癌组织学异质性的临床意义.方法:收集138例胃腺癌手术切除标本,对全部肿块进行间断连续切片后,在光镜下检查,以出现两种和两种以上的组织学亚型为有组织学异质性.对切除的淋巴结进行全数检查,并按照UICC/AJCC的标准进行N分期,比较不同的N分期中胃腺癌组织学异质性的分布.结果:138例胃腺癌中组织学异质性的出现率仅为58.7%.组织学异质性以同时存在两种组织学亚型者居多(69/81,85%),其中半数以上是管状型腺癌+低分化型腺癌(42/69,60%).138例胃腺癌检查出淋巴结8 568个,平均每例62.1个.N0:33例,N1:36例,N2:29例,N3:40例.N0组中有组织学异质性的胃腺癌仅占36%,N3组中占80%.有无组织异质性在不同的N分期中分布不同,差异有显著性(X2值=14.86,P＜0.001).若按照占优势的组织学结构进行分型,138例胃腺癌与有无淋巴结转移以及淋巴结转移的程度之间并无以上关系(X2值=5.24,P＞0.05).结论:胃腺癌的组织学异质性常见,出现率为58%.胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移有明显的关系.
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胃癌组织血小板衍化内皮细胞生长因子、环氧化酶2的表达与血管生成和细胞凋亡的关系
目的:探讨血小板衍化内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor,PD-ECGF)和环氧化酶2(Cox-2)在胃癌组织中的表达及与血管生成和细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组化技术对67例胃癌组织进行PD-ECGF、Cox-2及肿瘤组织微血管密度(microvascular density,MVD)检测,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:PD-ECGF的表达与胃癌淋巴结转移(P＜0.05)、分化程度(P＜0.05)及组织分型(P＜0.05)显著相关,Cox-2的表达与胃癌淋巴结转移(P＜0.01)显著相关;二者与MVD(P＜0.01)显著正相关,与AI(P＜0.01)显著负相关,二者共同表达阳性者MVD显著高于共同表达阴性者(P＜0.01),二者共同表达阳性者AI显著低于共同表达阴性者(P＜0.01).结论:胃癌组织中PD-ECGF和Cox-2可促进血管生成,抑制胃癌细胞凋亡,二者起协同作用,促进胃癌的增生与转移.
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幽门螺杆菌cagA基因及蛋白序列多态性分析
目的:结合本实验室研究结果,充分利用NCBI的核酸和蛋白数据库中检索到的CagA基因碱基和蛋白质氨基酸序列,分析其序列特征以及与地域和疾病的相关性.方法:利用Vector NTI Suite 9.0,ClastalX(version 1.8),Phylip(version 3.5)和Treeview(version 1.61)软件对检索到的幽门螺杆菌CagA基因碱基和蛋白质氨基酸序列进行多序列比较和系统发育分析.结果:检索到可以利用的全序列44条,部分序列560条.通过44条全序列比对,相似性分析和构建系统进化树,发现CagA基因碱基和蛋白质氨基酸序列可分为具有明显地域特征的东西方两类.通过44条CagA全序列和266条C端部分序列分析,发现C端相对多变区的重复序列可分为两类:第一类为菌株共有的不连续重复序列,第二类为个别菌株特有的连续重复序列,此类重复序列包含EPIYA模体的重复.序列特征与疾病的关系分析表明,非胃癌株中包含第二类重复序列的菌株占13%(9/71),胃癌株中包含第二类重复序列的菌株占3l%(12/39),X2检验P=0.021＜0.05,故可以认为胃癌株中包含第二类重复序列出现率高于非胃癌株,可以认为包含第二类重复序列的菌株与胃癌有关.结论:幽门螺杆菌CagA基因及蛋白序列多态性明显,具有东西方两个地域聚类特征,重复序列可分为两类.第二类重复序列中包含EPIYA模体的重复可能导致菌株致病性增强.
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幽门螺杆菌感染者的生存竞争优势
目的:幽门螺杆菌(H pylori)可产生H pylori源杀菌肽样抗菌肽,这种多肽与昆虫杀菌肽cecropins的结构和功能类似.我们研究H pylori源杀菌肽样抗菌肽Hp(2-20)对消化道常见致病菌的杀伤作用,探讨Hpylori感染者的生存竞争优势.方法:采用琼脂扩散法检测Hp(2-20)对消化道常见致病菌的抗菌活性及致死浓度,平板菌落计数法检测Hp(2-20)的抑菌率.采用染料排斥试验测定Hp(2-20)对胃黏膜上皮细胞生长的影响.结果:Hp(2-20)对消化道常见致病菌福氏志贺菌、伤寒、副伤寒沙门菌和致病性大肠杆菌具有杀伤作用,致死浓度为65-197 μmoL/L,并可在12 min内完全抑制细菌生长.但小肠结肠炎耶氏杆菌及金黄色葡萄球菌对Hp(2-20)不敏感,致死浓度＞1 014μmoL/L.Hp(2-20)的杀菌作用明显低于Cecropin B,对胃黏膜上皮细胞无裂解.结论:Hpylori源杀菌肽样抗菌肽Hp(2-20)可抑制胃肠道内快速繁殖的致病菌的生长,对胃黏膜上皮细胞无影响.感染Hp的宿主可能拥有生存竞争优势.
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幽门螺杆菌对人肝细胞系HepG2细胞蛋白质组的影响
目的:初步观察Hpylori对人肝细胞系HepG2蛋白质的差异表达,为进一步探讨Hpylori对肝细胞的病理作用机制奠定基础.方法:将Hpylori与HepG2共同培养6 h,采用双向电泳技术,对Hpylori处理和未处理HepG2细胞蛋白质进行分离和比较分析.结果:图像分析探测到Hpylori处理前后HepG2 2-DE图谱的平均蛋白质点数分别为988±94个、996±68个,蛋白质点的匹配率为86.4%.发现对照和H pylori处理HepG2蛋白表达有明显差异,主要是蛋白表达量的增加和减少,其中在Hpylori处理后有10种蛋白(Mr/pI:91 326/6.21,90 640/6.68,87 833/5.65,81 139/6.55,63 805/6.24,60 445/7.38,47 592/5.28,46 293/7.21,43 415/7.64,21 704/5.66)表达增强,8种蛋白(Mr/pI:70 839/7.02,56 403/6.58,44 076/6.86,43 744/7.21,42 497/6.64,37 567/7.17,22 342/7.49,21 112/5.63)表达降低.结论:Hpylori处理前后HepG2的蛋白质组具有差异,这些差异表达的蛋白质可能参与了Hpylori对肝细胞的病理作用过程,这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究Hpylori与人类肝脏疾病的关系.
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C57BL/6小鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立
目的:建立幽门螺杆菌(Hpylori)小鼠感染模型.方法:以C57BL/6小鼠为实验动物,经口感染接种Hpylori悉尼株(SS1),置层流柜中饲养.用HE染色、石碳酸-碱性品红染色、免疫组织化学染色、尿素酶实验、细菌培养等方法检测接种小鼠,并用PCR、基因测序方法对胃组织细菌、胃组织分离培养细菌DNA进行分析.结果:小鼠胃组织分离培养的细菌与接种细菌形态及特性相同.胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜下层可见炎症细胞浸润.胃组织DNA中成功扩增出H pylori 16SrRNA及cagA基因的目的片段,基因测序结果显示与接种菌株序列完全一致.结论:H pylori SS1经口接种C57BL/6小鼠2 mo后可成功在胃内定植并导致成慢性胃炎.
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携带幽门螺杆菌中性粒细胞激活蛋白活减毒鼠伤寒沙门菌口服重组DNA疫苗株的构建
目的:构建携带人幽门螺杆菌(Hpylori)中性粒细胞激活蛋白HP-NAP)基因(napA)的重组活减毒鼠伤寒沙门菌口服DNA疫苗.方法:应用基因工程技术扩增全长napA,测序并同源性分析后,将其亚克隆入真核表达载体pIRES,鉴定正确后将重组质粒转化活减毒鼠伤寒沙门菌.结果:重组质粒经PCR及双酶切,证实成功构建了携带HP-NAP基因的重组真核表达质粒pIRES-napA,后者成功转化活减毒鼠伤寒沙门菌SL7207.所克隆435bp napA与GenBank中SS1-napA核苷酸和蛋白质的同源性均为98%.结论:成功构建并鉴定了携带HP-NAP基因的重组活减毒鼠伤寒沙门菌口服DNA疫苗,为多价抗Hpylori口服DNA疫苗的研制奠定了基础.
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胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度相关
目的:研究胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度的关系,探讨胃腺癌组织学异质性的临床意义.方法:收集138例胃腺癌手术切除标本,对全部肿块进行间断连续切片后,在光镜下检查,以出现两种和两种以上的组织学亚型为有组织学异质性.对切除的淋巴结进行全数检查,并按照UICC/AJCC的标准进行N分期,比较不同的N分期中胃腺癌组织学异质性的分布.结果:138例胃腺癌中组织学异质性的出现率仅为58.7%.组织学异质性以同时存在两种组织学亚型者居多(69/81,85%),其中半数以上是管状型腺癌+低分化型腺癌(42/69,60%).138例胃腺癌检查出淋巴结8 568个,平均每例62.1个.N0:33例,N1:36例,N2:29例,N3:40例.N0组中有组织学异质性的胃腺癌仅占36%,N3组中占80%.有无组织异质性在不同的N分期中分布不同,差异有显著性(X2值=14.86,P＜0.001).若按照占优势的组织学结构进行分型,138例胃腺癌与有无淋巴结转移以及淋巴结转移的程度之间并无以上关系(X2值=5.24,P＞0.05).结论:胃腺癌的组织学异质性常见,出现率为58%.胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移有明显的关系.
