中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生长激素受体在原发性肝癌及其癌旁组织中的表达
重组人生长激素(rhGH)能否用于原发性肝癌(HCC)患者,目前存在争议.本研究通过放射性配体法,了解肝癌及其癌旁组织生长激素受体(GHR)的表达情况,初步探讨rhGH在肝癌治疗中的适用性.
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手术切除联合间质内缓释化疗治疗复发性脑胶质瘤
目的探讨外科手术切除与瘤床间质内缓释化疗治疗复发性脑胶质瘤的疗效.方法对30例复发性恶性脑胶质瘤患者行开颅手术全切除,术中在瘤床植入Vp-16多聚缓释体,用量为100～150 mg.随访3～24个月,观察肿瘤再次复发率和患者死亡率,并与以前随访的46例再次手术的恶性脑胶质瘤结果相对比.结果30例患者均获随访,3个月复发5例(16.7%),死亡2例(6.7%);6个月复发9例(30.0%),死亡6例(20.0%);12个月复发15例(50.0%),死亡12例(40.0%);24个月复发25例(83.3%),死亡21例(70.0%);全部患者均无化疗不良反应.结论力争手术全切除联合瘤床间质内缓释化疗,可提高药物在瘤灶处的浓度和作用时间,从而提高复发性脑胶质瘤的疗效.
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Herceptin治疗Her-2过度表达的转移性乳腺癌
目的探讨抗Her-2受体单克隆抗体Herceptin联合泰素对Her-2/neu过度表达的转移性乳腺癌的疗效和毒副作用.方法Her-2/neu过度表达的转移性乳腺癌患者60例,22例接受Herceptin联合泰素治疗,38例接受泰素加阿霉素方案化疗,对两组的疗效进行了比较,并观察了Herceptin联合泰素治疗的毒副反应、Her-2/neu表达强度与Herceptin联合泰素治疗疗效之间的关系.结果Herceptin联合泰素治疗22例中,完全缓解(CR)3例,部分缓解(PR)12例,无变化(NC)3例,进展(PD)4例,有效率(CR+PR)为68.2%,明显高于泰素加阿霉素化疗组的44.7%.Her-2/neu(++) 6例,PR 3例,NC 2例,PD 1例,CR+PR为50.0%;Her-2/neu(+++) 16例,CR 3例,PR 9例,NC 2例,PD 2例,CR+PR为75.0%.结论初步分析抗Her-2受体单克隆抗体Herceptin联合泰素能提高转移性乳腺癌的疗效,近期缓解率与Her-2/neu表达状况相关,不良反应发生率较低.
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18F-FDG SPECT/PET探测大肠癌术后复发转移在临床的应用价值
大肠癌患者术后复发转移的明确诊断一直是临床医生所关注的问题,传统的以解剖结构改变为基础的检查方法,如B超、CT及MRI有其自身的局限性.因此,寻找一种以代谢功能改变为基础的显像方法,成为临床肿瘤学研究的新趋势[1].我们利用双探头符合探测技术,即SPECT/PET,对我院22例大肠癌术后患者进行18F-2-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)代谢显像检测,现将结果报告如下.
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86例青少年甲状腺癌的临床分析
目的探讨青少年甲状腺癌的临床病理特点、佳治疗方法及预后.方法86例患者均以手术治疗为主,辅以内分泌治疗,少数患者加131Ⅰ内照射治疗.结果全组乳头状癌73例(84.9%),滤泡状癌6例(7.0%),乳头滤泡状癌4例(4.7%),髓样癌3例(3.5%).颈部淋巴结转移59例(68.6%),其中双侧甲状腺癌并双颈部淋巴结转移者16例,占27.1%.肺转移11例.术后复发6例.本组颈部淋巴结转移率、双侧甲状腺受侵犯伴双颈淋巴结转移率、肺转移率均明显高于成年人.84例获5年以上随访,5年生存率95.3%(82/86).41例获10年以上随访,10年生存率87.8%(36/41).结论青少年甲状腺癌颈部肿块临床表现大多数无特异性,难以与其他颈部肿块鉴别,易误诊,应引起临床高度重视.治疗手段以手术为主,预后良好.既使已有肺转移,手术加131Ⅰ内照射的综合治疗仍能获得较满意疗效.
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多排螺旋CT显示支气管与外周肺癌关系的价值
目的研究多排螺旋CT(MSCT)显示支气管与外周肺癌关系中的价值.方法采用MSCT对53例外周肺癌行层厚为0.5 mm 的容积靶扫描,通过多层面或曲面重建(MPR or CMPR)以及表面遮盖显示(SSD)的方法,显示支气管与外周肺癌的关系.将结果与手术标本、病理切片对照.结果(1)全部第3～7级支气管均全程清晰、完整的显示,肿瘤与支气管有关系者:30例腺癌中29例(96.7%),17例鳞癌中13例(76.5%).(2)肿瘤-支气管关系分为4型:Ⅰ型:支气管被肿瘤截断;Ⅱ型:支气管进入肿瘤锥状中断;Ⅲ型:支气管在肿瘤内保持通畅;VI型:支气管紧贴肿瘤边缘走行,形态正常或受压移位.(3)Ⅰ型发生率为58.5%(31/53),其中鳞癌略多于腺癌;Ⅱ型和Ⅲ型均为15.1%(8/53),仅见于腺癌;Ⅳ型为28.3%(15/53),腺癌略多于鳞癌.(4)与第4级支气管相关的肿瘤,鳞癌多于腺癌;与第6级支气管相关的肿瘤,腺癌多于鳞癌.结论采用MSCT,超薄层靶扫描后行MPR、CMPR和SSD重建能准确地显示肿瘤-支气管关系,反映一定的病理改变.
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p53、C-erbB-2、VEGF蛋白表达对非小细胞肺癌辅助放疗的临床预测
Ⅲa期非小细胞肺癌(NSCLC)综合治疗是肺癌研究的热点,但不同患者的治疗反应及预后却相差较大,这与个体生物学差异有关.人类基因组计划的发展为探讨这种差异奠定了基础,肺癌的个体化治疗已成为临床研究的一个重要方向[1].我们选择3个与肺癌关系较密切的生物学指标p53、C-erbB-2和血管内皮生长因子(VEGF),分析其与放疗效果及预后的关系,为设计个体化综合治疗方案提供依据.
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PD-ECGF mRNA表达与膀胱移行细胞癌侵袭性的关系
目的研究血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)的mRNA表达在膀胱移行细胞癌生长与进展中的作用.方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定了35例膀胱移行细胞癌和6例正常膀胱黏膜的PD-ECGF mRNA水平;用NIH Image软件量化分析目标PCR条带的面积与吸光度.结果膀胱癌的PD-ECGF mRNA表达水平是正常膀胱黏膜的3.86倍(t=2.36,P<0.05),其中Ta、T1与T2-4期肿瘤分别是正常膀胱黏膜的1.33倍、4.02倍和7.59倍,G3级肿瘤的PD-ECGF mRNA表达水平是G1-2级肿瘤的2.27倍(t=3.52, P<0.01),G1-2级肿瘤是正常膀胱黏膜的2.39倍(t=2.07,P<0.05).结论PD-ECGF mRNA表达水平与膀胱移行细胞癌的浸润深度与分级呈正相关,PD-ECGF mRNA表达水平对判断膀胱移行细胞癌的侵袭性及临床上制定治疗方案有重要意义.
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不同部位结直肠癌DNA倍体与p53蛋白表达的差异及意义
p53基因突变是结直肠肿瘤常见的基因学改变之一,参与调节细胞增殖和基因不稳定性,其能否引起肿瘤细胞DNA含量异常目前尚不清楚[1].我们应用流式细胞术和免疫组化方法检测结直肠癌标本DNA倍性和p53蛋白表达,旨在探讨二者的相关性及其在结直肠癌发生和预后中的作用.
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基因芯片检测Ⅰ期低分化肺腺癌基因表达谱
目的用基因芯片技术分析Ⅰ期低分化肺腺癌的异常基因表达.方法提取肺癌组织及正常肺组织的mRNA,分别用Cy5-dUTP或Cy3-dUTP标记,再与8192点基因芯片杂交,用ScanArray 4000扫描仪及GenePix 3.0分析软件处理杂交信号获取结果.结果肺癌组织与正常肺组织表达差异基因有580条,涉及到细胞生长调节、细胞间信息转导等多个方面.其中癌组织中上调基因为405条,下调基因175条;差异极显著性基因66条,表达上调35条,下调24条,另外有7条为未知基因.结论多基因参与Ⅰ期低分化肺腺癌发病,基因芯片技术是疾病基因筛选的有效方法.
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黑色素瘤抗原MAGE-B亚家族基因在肝细胞癌中的表达
目的检测黑色素瘤抗原MAGE-B基因(MAGE-B1,MAGE-B2)在肝细胞癌(HCC)中的表达,以期找到可用于HCC免疫治疗的新靶位.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MAGE-B1、B2、A1和A3在47例HCC患者癌组织和相应癌旁组织、30例肝硬化和正常肝组织中的表达,随机选择4例RT-PCR阳性扩增产物直接进行DNA序列测定,并将其表达结果与临床指标之间的关系进行分析.结果47例HCC组织中,MAGE-B1和MAGE-B2基因阳性率分别为44.7%(21/47)和61.7%(29/47),而相应癌旁组织、肝硬化组织和正常肝组织中均为阴性.测序结果证实,RT-PCR产物确为这两种基因.MAGE-A1和MAGE-A3的阳性率分别为74.5%(35/47)和44.7%(21/47).MAGE-B 和MAGE-A 的表达之间有显著相关性(P<0.05),但其中12例不表达MAGE-A1和(或)A3的病例中,有5例表达MAGE-B1和(或)B2.同时检测这4种基因的表达,发现至少表达其中1种、2种、3种和4种均表达者分别为83.0%(39/47)、55.3%(26/47)、48.9%(23/47)和38.3%(18/47).MAGE-B基因的表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、血清甲胎球蛋白(AFP)水平、HBV和HCV感染之间无显著相关性(P>0.05).结论MAGE-B基因家族在HCC中呈相对高比例、高特异表达,可作为HCC特异性免疫治疗的新靶位;联合检测MAGE-B和MAGE-A,可提高阳性率,使更多的HCC患者适合应用这些抗原进行免疫治疗;在HCC中多个MAGE抗原同时性高表达,为应用以这些特异肿瘤抗原为基础的多价瘤苗治疗HCC提供了基础.
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RhoA在胃癌细胞中的表达及其作用
目的探讨RhoA在胃癌细胞系中的表达及其作用.方法Western blot方法检测RhoA在多株人消化道肿瘤细胞系中的表达;构建RhoA反义核酸真核表达载体,脂质体法转染至高表达RhoA的人胃癌细胞系AGS,MTT比色法观察细胞生长,流式细胞仪检测细胞周期分布.结果10株肿瘤细胞系中RhoA蛋白表达均显著高于永生化正常人肠黏膜细胞系HIEC.转染RhoA反义核酸真核载体后,AGS细胞中RhoA蛋白表达降低,细胞生长受到抑制,细胞周期分析显示聚集在S期的细胞明显增多.结论RhoA蛋白在消化道肿瘤细胞系中表达明显增高,降低RhoA表达能部分逆转胃癌细胞的恶性表型.
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反义转化生长因子β1抑制人膀胱癌细胞体内外增殖的实验研究
目的探讨反义转化生长因子β1(TGF β1)对人膀胱癌细胞体内外增殖的抑制作用.方法将携TGF β1反义基因的逆转录病毒载体pRevT β-AS转染膀胱癌EJ细胞,观察转染细胞体外及SCID小鼠皮下生长情况,通过免疫组化方法评价细胞增殖活性的改变;通过病理图像分析和电子显微镜技术观察体内生长的EJ细胞形态学和超微结构改变;采用流式细胞分析技术观察转染后细胞周期时相分布的变化.结果pRevT β-AS能有效抑制EJ细胞TGF β1 mRNA转录和蛋白表达.体外实验表明,转染反义TGF β1可使EJ细胞体外增殖活性和S期细胞比例明显降低;体内实验证实,反义组种植肿瘤的形成和生长被有效抑制,DNA异倍体细胞比例和基因复制活跃程度明显低于对照组.结论转染反义TGF β1能明显减弱EJ细胞致瘤性,抑制肿瘤细胞体内外增殖活性.
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线粒体DNA定量和缺失检测及其与肿瘤发生的关系
目的研究线粒体DNA(mtDNA)与肿瘤发生的关系,提供一种可以对mtDNA进行快速、准确的定量和缺失检测的方法.方法利用改进的PCR方法对2例正常人外周血白细胞及5例胃癌患者癌组织进行线粒体基因组的全序列(16 569 bp)扩增,同时标记荧光素;然后用聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染加以证实.设计出17对叠加引物扩增mtDNA探针,用芯片点样仪将其点到经过氨基化的玻片上,制成芯片,杂交.GeneTACTM激光扫描仪扫描芯片得出扫描图像,后用ScanAnalyzer得出阵列数据,对mtDNA拷贝量准确定量.结果扩增的17对探针经聚丙烯酰胺凝胶电泳银染显示,设计合理,特异性高.改进的PCR方法对线粒体全基因组的扩增效率高,银染后结果显示,杂带少,特异性强,产量丰富.芯片杂交后扫描图像清晰、背景低;阴性探针信号接近背景信号,两者间差异无显著性(P>0.05).实验结果与设计的实验完全符合,对同一血白细胞和胃癌组织样本的多次杂交后数据分析得出,同一样本同一阳性探针数据间差异无显著性(P>0.05),而两种样本间数据差异显著(P<0.01).杂交信号稳定,数据分布集中(均值两侧一倍标准差范围内),显示了非常好的可重复性.结论已知mtDNA的大片段或整个基因组的缺失,以及拷贝数量的改变与肿瘤发生有一定的关系,微阵列技术方法经反复实验证实具有非常好的可重复性,可以快速、准确、大通量地检测出肿瘤患者是否存在特定的mtDNA缺失及拷贝量的改变,有助于mtDNA与肿瘤关系的进一步研究.
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中国胃癌死亡率20年变化情况分析及其发展趋势预测
目的分析中国胃癌死亡20年的变化情况,探讨其变化规律、可能的发展趋势.方法对基本采用同一方法处理的中国20世纪70年代和90代两次死因调查结果进行对比.结果90年代胃癌调整死亡率男性增长11.0%,女性增长6.3%;胃癌死亡率70年代城市略高于农村,90年代农村高于城市37.0%;90年代城市胃癌调整死亡率男、女性分别下降22.2%、26.7%,而农村男、女性分别上升26.4%和22.1%.无论城市还是农村,90年代胃癌死亡的男、女性之比均较70年代略有上升,胃癌死亡危害男性高于女性、且农村高于城市.90年代男、女性胃癌死亡率下降的省(市)各有12个,分别占44.0%(12/27);除江苏省外,女性的下降百分比均高于男性;胃癌死亡率上升在前6位的省(市),男性增幅均高于女性.结论中国胃癌死亡总的呈上升趋势,但在27个省(市)中则有升有降;城乡之间,城市下降,农村上升;与世界各国比较,中国男、女性胃癌世界调整死亡率居于首位.20年的胃癌死亡率在30～59岁年龄组中呈下降趋势,60岁以上年龄组呈上升趋势,因而人口老化是胃癌死亡率上升的重要因素.
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小鼠uroplakinⅡ启动子在人细胞中的作用
目的研究小鼠UroplakinⅡ(UPⅡ)启动子在人细胞中的作用.方法采用半定量RT-PCR方法,检测人类膀胱移行细胞癌细胞系(BIU-87)、肾癌细胞系(GRC-1)、脐静脉血管内皮细胞系(EC)、肺癌细胞系(A549)和皮肤成纤维细胞系(Hs27)中UPⅡ基因mRNA的表达情况;同时构建pEGFP-UPⅡ、pGL-UPⅡ重组质粒,应用脂质体转染技术,将重组质粒转染入BIU-87、GRC-1、EC、A549和Hs27;利用共聚焦显微镜、流式细胞仪和微板检测仪观察细胞表达绿色荧光蛋白(GFP)和荧光素酶(Luc)的情况.结果UPⅡ基因mRNA在BIU-87中有较高的表达,而在其他组织细胞中表达极低.BIU-87表达GFP较多(5～10/HP),亮度较强,流式细胞仪测定表达量为10.1%;而GRC-1、EC细胞表达GFP极少(0～2/HP),亮度暗,流式细胞仪测定表达量分别为0%和1.8%.Luc在BIU-87中的表达量是其他组织细胞的1.8～8.2倍,差异有显著性(P<0.01).结论UPⅡ特异性的表达在膀胱癌细胞中.小鼠的UroplakinⅡ启动子在人类细胞中仍具有膀胱特异性的启动活性.
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Bcl-xl反义寡核苷酸对裸鼠人鼻咽癌移植瘤抑制作用的研究
目的探讨bcl-xl反义寡核苷酸(ASODN)对裸鼠人鼻咽癌移植瘤生长和基因表达的抑制作用.方法建立裸鼠人鼻咽癌模型,接种肿瘤细胞后24 h之内将bcl-xl ASODN、序列对照寡核苷酸(ODN)皮下注射进行治疗,观察肿瘤大小变化和组织形态学改变,并检测药物治疗后肿瘤细胞中bcl-xl mRNA和蛋白表达情况.结果Bcl-xl ASODN治疗组裸鼠鼻咽癌的生长受到明显抑制,抑瘤率为41.7%,其对应的bcl-xl mRNA和蛋白水平明显降低,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01),而序列对照ODN治疗组抑瘤率仅为19.0%,差异无显著性,对基因的表达亦无明显影响.结论Bcl-xl ASODN对裸鼠鼻咽癌移植瘤的生长具有一定的抑制作用,为鼻咽癌的治疗提供新的方法.
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外耳道原发性腺样囊性癌一例
患者男,63岁.因右耳内无痛性肿物4个月余就诊.临床诊断:右外耳肿物性质待查,术中见肿物位于右外耳道后壁,大小约1 cm×1 cm×1 cm,肿物隆起,质地中等,界限清楚,表面复以皮肤,尚光滑.
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食管原发性软组织恶性巨细胞瘤二例
食管原发性软组织恶性巨细胞瘤极为罕见,我们手术切除食管癌4125例中,收治2例,现报告如下.
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联合切除腹主动脉及腹主动脉旁淋巴结治疗复发性未成熟畸胎瘤一例
患者女,21岁.9年前,因卵巢未成熟畸胎瘤(Ⅱ级)于当地医院行右侧附件切除术,未予化疗.术后2年肿瘤复发,肿块位于腹主动脉旁,大小为15 cm×10 cm×8 cm,腹水2000 ml,后行腹膜后肿块切除术.术后4个月肿瘤再次复发,肿块位于腹主动脉分叉处,大小为3 cm×2.5 cm×2 cm,再次手术切除.并给予化疗4个疗程.本次入院前1个月,CT检查发现,腹主动脉分叉处有4 cm×3 cm×3 cm的肿块,包绕腹主动脉,而胸主动脉、肝、胰、脾、肾、盆腔等未见异常.
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左眼脉络膜转移性肺腺癌一例
患者女,51岁.因左肺部肿块于2003年1月在我院手术,术后病理诊断为左肺腺癌.术后不久,开始发现左眼视力逐渐下降,2个月前已看不见物体,但无眼睛红肿及疼痛,也无其他不适未就诊.9天前自觉左眼疼痛、眼红,并伴头痛,遂就诊于眼科.
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中国大肠癌的病因学及人群防治研究
从1977年始,我们在浙江省海宁市和嘉善县(国家级大肠癌研究基地)进行了多个大肠癌流行病学的病例对照研究和队列研究,同时,还进行了全国六城市(杭州、大连、沈阳、宁夏、郑州、贵阳)病例对照研究及中美华人(与美国斯坦福大学合作)配对病例对照研究.通过20世纪70年代至90年代20余年的现场流行病学研究,明确了中国人大肠癌的高危因素,建立了现场的肿瘤登记系统和筛检方案,并且通过队列研究和随机对照试验,建立并验证了大肠癌的人群防治办法,为中国大肠癌病因机制的研究奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
