中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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克唑替尼治疗ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的疗效观察
背景与目的间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）融合基因的发现促进了非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）分子靶向药物的发展，是继表皮生长因子受体之后NSCLC中重要的治疗靶点。本研究将探索克唑替尼治疗ALK阳性中晚期NSCLC患者的临床疗效。方法将28例ALK阳性中晚期NSCLC患者随机分为克唑替尼组（n=14）和化疗组（n=14），克唑替尼组给予克唑替尼胶囊250 mg/粒，一次1粒，每日2次；化疗组给予多西他赛75 mg/m2静脉滴注1 h，每3周1次，3周为1个疗程，至少用药3个疗程，随访12个月，观察两组的临床疗效。结果克唑替尼组患者有效率为64.29%，明显高于化疗组的21.43%（P=0.026）；克唑替尼组稳定率为85.71%，明显高于化疗组的40.86%（χ2=5.600, P=0.018）；克唑替尼组患者中位无进展生存时间（progression free survival, PFS）为7.0个月，较化疗组患者中位PFS为4.0个月长（P=0.002）。结论克唑替尼在ALK阳性中晚期NSCLC患者的临床疗效优于常规化疗，可延长中位PFS，提高患者生存质量。
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肺鳞癌EGFR与KRAS基因突变状态分析
背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）突变和KARS基因突变是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）靶向治疗的重要分子标志，但关于肺鳞癌中EGFR和KARS基因突变情况的报道甚少。本研究旨在分析肺鳞癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺鳞癌患者139例，有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果139例肺鳞癌中， EGFR基因突变25例（18%），KRAS基因突变7例（5%），EGFR和KRAS基因同时发生突变1例（0.7%）。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者（33.3%vs 16.5%,29.6%vs 16.1%），但差异均无统计学意义（P>0.05, P>0.05）；不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义（P>0.05）。男性患者KARS基因突变率高于女性患者（5.5%vs 0%），但差异无统计学意义（P>0.05）；在不同年龄、分期、病理取材标本及是否吸烟各亚组分析中KARS基因突变差异无统计学意义（P>0.05）。结论肺鳞癌患者EGFR和KARS基因突变发生率均较低，且都与临床特征无明显相关。肺鳞癌患者使用酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, TKIs）靶向治疗药物之前，也应检测EGFR基因和KARS基因的突变情况。
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肺干细胞和肺癌干细胞的研究进展
癌干细胞是目前癌症研究的热点之一。肺癌干细胞与正常肺干细胞有许多共同之处，包括自我更新能力和多分化潜能。许多癌干细胞分子标志为肺癌干细胞所共有，如CD133、CD44、乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase, ALDH）以及ATP结合转运蛋白G超家族成员2（ATP-binding cassette sub-family G member 2, ABCG2）。肺癌干细胞的扩增与作用不仅受胚胎干细胞途径如Notch、Hedgehog和Wnt调控，也受肿瘤信号途径如表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）、信号传导转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3, STAT3）和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K）等的调控。由于癌干细胞在肿瘤复发、转移和耐药性等方面发挥着重要作用，揭示肺癌干细胞与正常干细胞的区别，鉴定并靶向癌干细胞特异性表面标志物及其介导的信号通路，将有望改善肺癌治疗效果和提高患者生存率。
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多原发性肺癌的诊治进展
多原发性肺癌的发病率和检出率逐年升高。目前临床上诊断多原发性肺癌（multiple primary lung can-cer, MPLC）主要参照Martini-Melamed标准和美国胸科医师协会（American College of Chest Physicians, ACCP）标准，综合考虑临床表现、影像学特征、组织学类型和分子遗传学特征。组织学类型不同的MPLC诊断相对容易，而组织学类型相同的MPLC诊断仍相当困难。DNA倍体分析、基因突变检测、微卫星多态性分析等分子生物学技术为MPLC的正确诊断提供了新手段，可评估各病灶的克隆性关系，帮助鉴别MPLC与转移。MPLC的首选治疗方案为根治性手术，术式应考虑患者肺功能储备等因素，选择肺叶切除、肺段切除或楔形切除；对于不能根治性切除的病灶，可综合化疗、放疗、立体定向放疗（stereotactic ablative radiotherapy, SABR）、射频消融（radiofrequency ablation, RFA）、分子靶向治疗等。
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HER2在NSCLC中的作用
过去几年中，随着分子靶向药物的引入，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的药物治疗策略发生了巨大变化，向基于组织学和分子水平的治疗手段转变。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）突变、Kirsten鼠肉瘤（Kirsten rat sarcoma, KARS）癌基因突变、间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）重排等的发现，影响着NSCLC治疗的发展。近，对人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2, HER2）研究重燃兴趣，这一基因改变与NSCLC对不同酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, TKIs）的敏感性相关，其具有可能的预测作用，HER2扩增可能是EGFR突变肿瘤对EGFR-TKIs获得性耐药的机制之一。其次，HER2突变可能阐明一条新的靶向治疗NSCLC的策略。本文将对NSCLC中HER2异常调节发挥的作用做一简要介绍。
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非小细胞肺癌脑膜转移诊疗现状
脑膜转移（leptomeningeal metastasis, LM）是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的一个灾难性事件，患者临床症状重，预后极差。尽管鞘内注射化疗在晚期NSCLC的LM患者中显示一定的疗效，NSCLC-LM生存期仍仅为12周-14周。肺腺癌是NSCLC-LM患者主要的病理类型（84%-97%）。其中43.0%-70.5%的NSCLC-LM患者检测到表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）敏感突变。研究表明，经选择的患者应用EGFR酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, TKIs）治疗LM有效，可延长生存期。未来需要进一步的临床试验来验证EGFR-TKIs治疗的NSCLC-LM患者的疗效。
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胸腔积液沉淀物在恶性胸腔积液诊断中的价值
背景与目的恶性胸腔积液（malignant pleural effusion, MPE）是由原发于胸膜的恶性肿瘤或者是转移至胸膜的恶性肿瘤造成的胸腔积液。对于不明原因的单侧胸腔积液，首要任务是排除或者是确诊恶性胸腔积液。胸腔积液沉淀物是将送检胸腔积液细胞学剩余的胸腔积液进行离心或者是自然静置所获得的细胞块。此技术具有操作简单、有创性小、重复性高、对恶性胸腔积液的诊断率相对较高等特点，在恶性胸腔积液的诊断、治疗等方面起着重要的作用。本文主要从沉淀物的制作方法、免疫组织化学染色检查的鉴别诊断价值、沉淀物的诊断优势及沉淀物行基因检测的临床应用价值等方面来论述胸腔积液沉淀物对恶性胸腔积液的诊断价值。
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MTA3在肺癌细胞中调控细胞凋亡机制的研究
背景与目的肿瘤转移基因（metastasis associated gene, MTA）是一个肿瘤候选基因家族，主要包括MTA1、MTA2、MTA3，已有的研究证实在不同肿瘤中MTA3发挥着相反的作用，本研究旨在探讨MTA3在肺癌细胞中调控细胞凋亡方面的影响。方法应用Western blot方法和Real-time PCR方法检测肺癌细胞系A549和H157中MTA3的转染效率，流式细胞仪方法检测上调/下调MTA3后肺癌细胞凋亡情况，Western blot方法检测下调MTA3后凋亡相关基因的表达。结果在肺癌细胞系A549和H157中干扰MTA3后则促进细胞凋亡，同时引起凋亡相关蛋白Bax、Cleved-Caspase-3、p-PARP表达上调及Bcl-2表达下调。结论 MTA3在肺癌细胞系A549和H157细胞中通过抑制凋亡相关基因的表达抑制细胞凋亡。
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雷公藤甲素与吉非替尼序贯应用对人肺腺癌细胞H1975存活及凋亡通路的影响
背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, TKIs）被用于治疗进展性晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC），然而初接受TKIs治疗有反应的患者，大都会在10个月左右出现获得性耐药。报告称EGFR基因T790M的突变是产生获得性耐药的主要原因，比例约占50%。本研究旨在探索雷公藤甲素（triptolide, TP）和吉非替尼序贯应用对肺腺癌细胞H1975细胞增殖和凋亡通路的作用。方法 MTT法检测细胞的增殖。等效线图法和联合指数（combination index, CI）法评估雷公藤甲素和吉非替尼序贯作用的效价。流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布，Hoechest 33258染色法检测凋亡形态。化学比色发光法检测Caspases的活性。结果等效线图法和联合指数法均显示雷公藤甲素序贯吉非替尼组较其他序贯作用组明显抑制了细胞增殖，增加了细胞的凋亡。细胞周期分布实验结果显示与吉非替尼序贯雷公藤甲素组主要把细胞抑制在G0/G1期相比较，雷公藤甲素序贯吉非替尼组主要把细胞抑制在G2/M期。在肺腺癌H1975中，所有序贯模型组都主要通过活化Caspase-9/Caspase-3来诱导激活细胞凋亡通路。结论先用雷公藤甲素再用吉非替尼治疗模式可能是克服T790M突变耐药的一个新选择。
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肺腺癌靶向治疗后小细胞肺癌转化的病例报道
近年来，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）静脉化疗逐渐进入平台期，缓解率（response rate, RR）、平均总生存期（overall survival, OS）无明显改善；随着分子生物学发展，以表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）为靶点的EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs）在NSCLC的治疗中疗效显著，但患者终均会出现耐药，关于耐药机制目前尚未完全明确。本文详细报道1例49岁女性EGFR基因19外显子缺失突变肺腺癌患者，在靶向治疗耐药后二次活检发现转化为小细胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC），予以SCLC化疗方案两周期有效；通过分析患者诊疗过程、疗效，对相关机制进展作一综述。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
