中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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术后放射治疗在PN2期非小细胞肺癌中的地位
背景与目的 术后放射治疗在PN2期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中的临床价值尚无肯定结论.本研究分析术后放疗在PN2期NSCLC各亚组中的疗效,为选择适合术后放疗患者提供依据.方法 回顾性分析2000年3月-2005年7月在我院接受手术治疗的PN2期NSCLC病人的临床资料.有符合条件的359例病人可供分析,其中术后放疗病人104例,术后化疗患者共207例.分析PN2期NSCLC总生存期(OS)的影响因素,将全组按肿瘤大小及淋巴结转移站数分组,分析术后放疗在各组中的疗效,以找出可从术后放疗中获益亚组患者.观察终点为OS和无局部复发生存率(LRFS).统计分析采用Kaplan-Meier法计算生存率,采用Log-rank比较各组生存的差异.结果 全组存活病人中位随访时间2.3年,至随访之日224例病人死亡,全组病人中位生存期为1.5年,1、3、5年生存年率分别为78%、38%和26%.单因素分析发现,肿瘤直径＞3 cm(P＜0.001)、多站淋巴结转移(P=0.004)、术后放疗(P=0.047)影响PN2期NSCLC的生存率.全组术后放疗与未放疗患者的5年生存率分别为29%、24%(P=0.047).亚组中,肿瘤大直径≤3 cm组放疗与末放疗患者的5年生存率及5年LRFS分别为42%、50%(P=0.900)和58%、40%(P=0.085);肿瘤大直径＞3 cm组分别为33%、15%(P=0.002)和62%、48%(P=0.033).单站淋巴结转移组放疗与未放疗患者的5年生存率及5年LRFS分别为30%、40%(P=0.557)和50%、30%(P=0.420);多站转移组分别为36%、20%(P=0.013)和65%、48%(P=0.006).结论 术后辅助放疗可提高PN2期NSCLC的生存率.在PN2组,肿瘤直径＞3 cm、多站淋巴结转移的亚组患者可从术后放疗中获益.
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原发性肺淋巴上皮瘤样癌21例手术患者临床分析
背景与目的 原发性肺淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)是一种少见的肺部肿瘤,为肺大细胞癌的一个亚型.本研究回顾性分析LELC患者的临床特征、手术方法 、实验室指标、术后放化疗及预后.方法 回顾性分析胸科医院2004年-2008年间原发性肺淋巴上皮瘤样癌手术患者21例,对其临床资料及预后进行临床分析.结果 21例LELC术后患者中行肺叶切除术15例,楔形切除术4例,全肺切除术1例,袖形切除术1例.术后接受化疗12例,接受放疗3例.电话随访至2009年4月31日为止,共4例患者死亡,中位生存时间(median survival time,MST)为49个月.结论 LELC是一种罕见、独特类型的肺癌,经手术及术后辅助放化疗后有较好的预后.
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肺癌患者外周血中Chemerin的测定及临床意义
背景与目的 Chemerin是近来发现的一种类似于趋化因子的趋化蛋白,能够通过与其受体ChemR23的结合发挥对树突状细胞和巨噬细胞的免疫趋化作用,研究表明Chemerin的活化能够增强APC的吞噬作用及抗原递呈作用.随着研究的深入,Chemerin在肿瘤的发生发展过程中的作用也引起人们的重视.本实验中我们通过研究Chemerin在肺癌患者外周血中的表达来进一步探索Chemerin与肺癌的关系.方法 实验选取肺癌患者与健康体检者作为研究对象,应用ELISA法检测两组实验对象外周血中Chemerin的浓度,采用t检验比较两组间统计学差异.应用t检验及单因素方差分析比较肺癌患者外周血中Chemerin的浓度与年龄、性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移情况、UICC分期等临床病理指标的关系.结果 42例肺癌患者外周血中Chemerin的浓度与31例健康体检者外周血中Chemerin的浓度具有明显统计学差异,肺癌患者外周血中Chemerin的浓度(1 965.81 pg/mL±374.03 pg/mL)显著高于健康体检者(1 111.44 pg/mL±250.72 pg/mL)(P＜0.001).肺癌患者外周血Chemerin浓度与各临床病理指标间均无统计学差异.结论 Chemerin可能具有作为肺癌的诊断标记的潜力.
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Dll4/Notch通路与肿瘤血管形成
Notch是一个高度保守的跨膜受体蛋白家族,广泛存在于无脊椎以及脊椎动物体内.有5种Notch配体存在于哺乳动物体内,分别为Dll1、Dll3、Dll4、Jagged1和Jag-ged2.它们和Notch1-4的4个受体通过相邻细胞膜表面的接触、结合来激活Notch信号通路,发挥一系列的生物学调控功能[1].
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容积敏感性氯离子通道在肿瘤细胞凋亡和耐药形成过程中的作用
肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤,其发病率和死亡率为男性恶性肿瘤的第一位,女性为第二位.随着我国人口自然增长和人口老龄化进程加剧,肺癌的发病与死亡在相当一段时间内居我国恶性肿瘤的首位.
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吸烟诱发肺癌中分子信号通路改变的机制
近年来肺癌的发病率和死亡率都有逐年上升的趋势.吸烟已经被证实是人群肺癌发病的一个重要诱因,大约85%-90%的患者都有吸烟史[1].
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曲古抑素A下调Bcl-2水平经线粒体途径诱导耐顺铂人肺腺癌细胞凋亡
背景与目的 以铂类为基础的联合化疗是非小细胞肺癌目前首选的治疗方案,然而由于铂类药物的毒副作用和耐药的发生,限制了铂类药物的广泛应用.曲古抑素A(Trichostatin A,TSA)是一种组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂,能诱导肿瘤细胞生长抑制、分化、凋亡,并可以增强多种肿瘤细胞对铂类药物敏感性.本研究探讨TSA诱导耐顺铂人肺腺癌A549/CDDP细胞株凋亡的作用及机制.方法 中性红法测定TSA对A549/CDDP细胞毒性,荧光显微镜观察细胞DNA的变化,流式细胞仪分析细胞周期及线粒体膜电位的变化,分别转染Bcl-2表达质粒过表达Bcl-2和利用siRNA干扰Bcl-2表达.Western blot分析凋亡相关蛋白的变化.结果 TSAX对A549/CDDP细胞的IC50是(446.59±27.32)nmol/L,随着TSA浓度升高A549/CDDP细胞生长率明显下降.细胞凋亡在浓度为(125-500)nmol/L TSA处理后24 h出现.凋亡细胞主要表现为核染色质固缩,荧光染色增强.流式细胞仪检测发现TSA阻断细胞于S期,线粒体膜电位降低.Western blot结果显示,TSA处理细胞后,Bcl-2蛋白水平下降,而Bax表达上调,同时观察到caspase-3被激活.转染Bcl-2表达质粒可以抑制TSA诱导的细胞凋亡,而沉默Bcl-2表达可以增加细胞对TSA的敏感性.结论 TSA可能通过线粒体途径诱导A549/CDDP细胞凋亡.
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人肺腺癌细胞耐顺铂株A549/CDDP的比较蛋白质组学研究
背景与目的 化疗是肺癌综合治疗的重要部分,但是肿瘤细胞耐药常导致化疗失败.本研究采用蛋白组学方法研究人肺腺癌细胞A549对顺铂产生耐药性前后的蛋白表达差异,筛选有价值的靶位.方法 以顺铂为诱导药物,人肺腺癌细胞系A549为诱导对象,采用逐步增加剂量与大剂量冲击相结合的方法,诱导建立耐顺铂细胞株A549/CDDP.对A549与A549/CDDP进行蛋白组学研究,即利用双向凝胶电泳(2-DE)分离两组总蛋白后,通过图像分析寻找表达差异的蛋白,对其进行MALDI-TOF质谱分析.结果 比较两者2-DE图谱,得到差异蛋白点82个;对其中6个差异蛋白点进行肽质量指纹图分析,鉴定出葡萄糖调节蛋白75、核糖体蛋白S4、线粒体F1-ATP合酶β亚单位、免疫球蛋白重链可变区;以上差异蛋白均在耐药株中过表达,而在对照组细胞中表达下调或不表达.结论 所鉴定的差异蛋白将为阐明肺癌细胞对顺铂耐药性产生的机制提供线索,也为筛选具体潜在价值的肺癌化疗靶位提供理论依据.
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GRP78表达下调可降低肺腺癌细胞对VP-16的耐药
背景与目的 GRP78(Glucose-regulated protein 78)是GRPs家族的成员之一,其高表达与某些肿瘤细胞化疗耐药相关.本研究旨在探讨在BAPTA-AM作用下肺腺癌SPCA-1细胞GRP78表达水平的变化及GRP78表达下调与细胞对VP-16耐药的相关性.方法 将SPCA-1细胞随机分为BAPTA-AM处理组、A23187处理组及对照组.采用RT-PCR和免疫荧光细胞化学方法 分别检测各组细胞中GRP78在核酸和蛋白水平的表达.采用流式细胞仪测定细胞在化疗药物足叶乙甙(VP-16)作用下的细胞生存率.结果 与对照组和A23187处理组相比,BAPTA-AM处理组细胞GRP78在核酸和蛋白水平的表达均明显降低,而其在VP-16作用下的细胞凋亡率则明显升高(细胞凋亡率:BAPTA-AM处理组为10.84±0.86;对照组为6.85±0.20;A23187处理组为4.95±0.19;P＜0.01).结论 BAPTA-AM能够抑制SPCA-1细胞GRP78的表达,GRP78表达下调能够提高SPCA-1细胞对VP-16的敏感性.因此,采用化学药物或反义RNA等方法抑制GRP78的表达可能成为未来治疗肺癌的新手段.
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Nrf2及其靶基因在人肺腺癌A549顺铂耐药细胞株中的表达和意义
背景与目的 NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子,已有研究表明Nrf2及其信号传导通路与卵巢癌顺铂耐药密切相关,但Nrf2与肺腺癌耐药相关性的研究罕见报道,本研究的目的是测定转录因子Nrf2及其靶基因在人肺腺癌A549顺铂耐药细胞株(A549/DDP)及其亲本细胞(A549)中的定量表达,探讨肺腺癌顺铂耐约机制.方法 采用MTT法测定A549/DDP及A549细胞对DDP的敏感性;实时荧光定量PCR检测两株细胞中转录因子Nrf2及其靶基因定量表达.结果 A549/DDP对DDP的耐药指数为12.12,属于中度耐药;与亲本细胞比较,A549/DDP细胞Keap1、Nrf2、NQO1、GSTP1、GCL、HO-1、MRP4的mRNA表达增加(P＜0.01),MRP1、MRP2及MRP3的表达降低(P＜0.01).结论 Nrf2信号传导通路可能参与了人肺腺癌A549顺铂耐药现象的产生,这一发现对从基因水平开发新的耐药拮抗剂用于肿瘤耐药的辅助治疗,避免和克服耐药具有重要意义.
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重组人血管内皮抑素在非小细胞肺癌与大肠癌复治病人中的临床疗效对比
背景与目的 抗血管生成治疗已成为目前肿瘤治疗的第四种模式,但其临床疗效在不同病种之间存在差异.本研究拟通过对非小细胞肺癌和大肠癌复治病例的对比分析,探讨重组人血管内皮抑素注射液(YH-16,恩度)在非小细胞肺癌与大肠癌复治病人中的临床疗效差异.方法 经病理组织学或细胞学检查确诊的非小细胞肺癌与大肠癌复治病例,其中非小细胞肺癌17例,大肠癌15例.全组病例均采用重组人血管内皮抑素联合放化疗治疗,剂量为7.5 mg/m2,加入生理盐水500 mL中缓慢静脉滴注,第1-14天连续给药.按照RECIST标准评价近期客观疗效,参照Karnofsky评分(KPS)变化评价生活质量(QOL).结果 临床疗效方面:17例非小细胞肺癌的有效率(RR)为11.8%(2/17),疾病控制率(DCR)为41.2%(7/17),15例大肠癌的RR为40%(6/15),DCR为86.6%(13/15),二者比较具有统计学差异(P＜0.05);生活质量方面:非小细胞肺癌QOL改善和稳定病例占41.2%(7/17),大肠癌改善和稳定病例占86.6%(13/15),二者比较亦具有统计学差异(P＜0.05).结论 重组人血管内皮抑素在大肠癌复治病人的疗效优于非小细胞肺癌复治病人,提示我们有必要进一步扩大重组人血管内皮抑素在消化系统肿瘤中的临床观察研究.
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单药紫杉醇与紫杉醇联合奥沙利铂二线治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效比较
背景与目的 对于一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌患者,紫杉烷类被证明有不错的疗效.除了常用的多西紫杉醇外,紫杉醇(paclitaxel)作为另一种常见的紫杉烷类,在很多临床研究中也显现了类似的作用.本文旨在比较单药紫杉醇与紫杉醇联合奥沙利铂治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌患者的毒性及疗效.方法 2000年9月-2007年9月共66例一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌患者入组.分为单药紫杉醇组和紫杉醇联合奥沙利铂组,前者44例,后者22例,ECOG评分0分-2分.治疗方案:单药组:紫杉醇175 mg/m2,d1;紫杉醇联合铂类组:紫杉醇175 mg/m2,d1;奥沙利铂130 mg/m2,d1,3周-4周重复.比较两组近期、远期疗效及不良反应.结果 单药紫杉醇组和紫杉醇联合奥沙利铂组的客观有效率分别为13.6%和18.2%(P=0.720);中位疾病进展时间分别为3.2个月和4.5个月(P=0.382);中位生存期分别为6.9个月和8.2个月(P=0.444),差异均尤统计学意义.在毒副作用方面,两药组血液学毒性发生率明显高于单药组,3/4级白细胞减少两组分别为1例与4例(P=0.039),血小板减少、贫血发生都属于1/2级.非血液学毒性方面3/4级恶心呕吐发生率两组虽无统计学差异(P=0.108),但全部共2例均发生于两药组.两药组的肢端麻木发生率明显高于单药组(63.3%vs34.1%),且2例3级患者也出现于两药组(P=0.111).结论 紫杉醇单药治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌患者耐受性较好,特别对于ECOG评分较差或者老年患者,不会降低有效率和生存率.
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PTEN、p53和P-gP在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系
背景与目的 多药耐药性(MDR)表型是内在性或获得性耐药的标志,并且是导致化疗失败的关键因素,而PTEN、p53、多药耐药基因产物P-精蛋白(p-gp)的表达水平与患者耐药及预后有关.本研究分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中PTEN、p53、P-gp表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者临床病理学特征及耐药的相关性.方法 收集61例有完整随访资料的NSCLC术后患者,应用免疫组化方法(S-P法)检测PTEN、p53、P-gp在61例NSCLC及20例癌旁正常肺组织中的表达,并进行统计学分析.结果 PTEN在NSCLC中表达明显低于癌旁正常肺组织.p53、P-gp在NSCLC中表达明显高于癌旁正常肺组织(P＜0.05);NSCLC组织中PTEN表达与组织学分型、临床分期、淋巴结转移情况密切有关,p53表达与性别、淋巴结转移情况密切相关,三者的表达水平均与NSCLC的预后显著相关(P＜0.05);三者之间,PTEN与p53表达呈负相关(r=-0.282,P＜0.05),PTEN与P-gP、p53与P-gp表达均无相关性(P＞0.05).结论 PTEN、p53、P-gp表达水平的高低可能在一定程度上提示NSCLC的放化疗效果和预后.
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肺癌舌转移1例报告
肺癌舌转移极为罕见.本文报道1例肺癌伴舌、脑及腋窝淋巴结等多处转移.1 临床资料患者,女性,36岁,因"刺激性干咳两月,左头面部麻木伴疼痛两周"于2008年12月19日入我院胸外科.
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微创技术在肺癌支气管/肺动脉成型术中的应用探讨
背景与目的 探讨小切口微创技术和常规后外侧切口手术在支气管、肺动脉成形术中的应用效果及可行性.方法 患者来自山东省立医院胸外科,自2005年7月.2009年6月因肿瘤侵及支气管口和/或肺动脉,需要行支气管和/或肺动脉成形术,经腋下第3、4或S肋间弧形小切口完成的患者61例,其中3例因肿瘤同时累及部分上腔静脉,又行上腔静脉成型;经传统后外侧切口行支气管和/或肺动脉成形术46例.其中腋下小切口应用头灯照明者43例,应用胸腔镜辅助者18例.辅助胸腔镜者行上叶切除时于第2肋、第7肋间增加小切口术中用于照明及操作,术后为引流孔;下叶切除时仅增加第7肋间切口.术后3个月门诊随访疼痛情况,采用视觉模拟评分法(VAS).结果 两组患者均顺利完成手术,无围术期死亡,术后无支气管狭窄、支气管胸膜漏等严重并发症.小切口组切口长度为8cm-15 cm;常规后外侧切口长度25 cm-35 cm,两者有统计学差异(Z=-8.860,P＜0.001).清扫纵隔淋巴结数两组相近(Z=-0.941,P=0.346).小切口组患者术后第1天术侧上肢即可高举过头,后外侧切口组则在3 d-30 d做到.术后3个月复查,小切口组随访57(57/61)例,后外侧切口组41(41/46)例.小切口组49例诉刀口偶有疼痛,VAS评分1分-5分,无需药物治疗;后外侧切口组评分1分-9分,慢性疼痛方面后者较前者明显(Z=-2.812,P=0.005).结论 腋下小切口及标准后外侧切口均可施行支气管、肺动脉成型术,腋下小切口未增加手术风险及并发症,而且可彻底清扫纵隔淋巴结;此外,小切口手术具有创伤小、疼痛轻的优点.
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云南宣威肺癌与纳米级石英氧化损伤核因子NF-κB高表达的关系
肺癌是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,已成为我国肿瘤死亡的首位原因(占22.7%)[1].据统计2005年中国男性肺癌发病率为49.0/10万,死亡率为41.8/10万;女性肺癌发病率为22.9/10万,死亡率为19.3/10万[2],男女死亡率之比为2.17:1.
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癌症研究进展:第100届AACR年会见闻
本文将综述2009年美国癌症研究学会(AACR)第100届年会的主要报告,并讨论各项科研成果,以及它们对临床实践和在研临床试验的影响.在这些报告中,靶向治疗的预测性生物标记物的相关报道让适当患者选择合适药物变得可行.通过对体细胞基因拷贝数改变、基因组重排及序列突变进行分析,癌基因组的研究结果 在深入揭示多种癌症的发病机制中显示了重要作用.有报告再次证实癌干细胞在治疗性抵抗、促血管生成和转移中起重要作用.有报告从不同角度对各种癌症类型中癌干细胞生物学的认识作了介绍.有报告对小分子RNA(microRNA)改变的新研究成果进行了概述.除癌细胞研究外,研究人员已开始观察肿瘤细胞与其周围环境的信息交流.有报告介绍了肿瘤微环境与炎症方面的新成果.有报告陈述了纳米技术和生物标记物发现的新进展.此外,大会上有些临床试验结果 支持应用新的靶向治疗方法 ,而有些研究者则致力于采用现有药物和方法 进行癌症预防.本文将对2009年AACR年会的上述及其它重要报告进行讨论,旨在为读者提供全球重要癌症研究会议上的癌症研究新进展.
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炎症加速癌症转移的驱动力
肿瘤微环境在癌变中发挥重要作用,这一点已经得到越来越多的共识.炎症组分存在并有助于肿瘤增殖、血管生成、转移以及对激素和化疗的抵抗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
