中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清性激素的水平对男性肺癌患者诊断的意义
背景与目的研究表明内分泌激素失调在肿瘤的发生发展过程中有重要的作用.本研究拟探讨检测男性肺癌患者血清性激素水平的临床意义.方法采用放射免疫法和免疫放射法测定男性肺癌患者(62例)、肺良性疾病患者(30例)及正常健康人(30例)血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)、生长激素(GH)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、促甲状腺激素(TSH)水平.结果男性肺癌组与正常对照组比较T水平显著降低(t=0.348,P＜0.01),E2、PRL、FSH水平显著升高(t=0.362,P＜0.01;t=2.913,P＜0.05;t=2.739,P＜0.01);男性肺癌组与肺良性疾病组比较T水平显著降低(t=3.903,P＜0.05);鳞癌组和腺癌组与小细胞肺癌组比较T水平显著降低(t=0.358,P＜0.01;t=3.902,P＜0.05),鳞癌组与腺癌组比较FSH及TSH显著升高(t=3.918,P＜0.01;t=2.912,P＜0.05).有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较T水平显著降低(t=3.914,P＜0.01),其它激素无明显差异.结论肺癌患者血清中性激素水平紊乱,检测血清中E2、T、PRL及FSH对肺癌的诊断有一定的价值,并可作为判断患者病情的指标.
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表皮生长因子受体抑制剂gefitinib对改善晚期非小细胞肺癌患者生活质量的作用
背景与目的生活质量是评价非小细胞肺癌治疗方法的重要指标.本研究的目的是观察表皮生长因子受体抑制剂gefitinib对晚期非小细胞肺癌患者生活质量的影响.方法对gefitinib慈善用药计划中31例晚期非小细胞肺癌患者进行研究.患者每日口服gefitinib 250 mg,直至病情进展或出现严重的副反应.采用中文版EORTC QLQ-C30和QLQ-LC13问卷对治疗前后症状和生活质量的改变进行评价.结果25例接受gefitinib治疗的患者完成问卷.和治疗前相比,治疗8周后,患者4种功能状态(体格、角色、情感、社会)和整体生活质量评分的均值显著增加,全身症状(乏力和食欲不振)以及疾病相关症状(呼吸困难、咳嗽、胸痛、手臂和肩膀疼痛、身体其他部位疼痛)评分的均值显著降低.治疗后5种功能状态和整体生活质量的有效率均超过50%.主要的全身症状和疾病相关症状的有效率也达到44%～84%.症状和生活质量的改善与临床客观疗效相一致.结论gefitinib对于常规治疗失败的晚期非小细胞肺癌仍能够改善患者的症状和生活质量.
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ILK与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义
背景与目的整合素连接激酶(ILK)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,研究证明它是多种致瘤相关因素的上游交叉点,与肿瘤的形成、增殖、侵袭和转移密切相关.本文旨在探讨ILK在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与组织类型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移及预后的关系,并分析其与表皮钙粘素(E-cadherin)是否存在相关性.方法采用S-P免疫组化方法和Western Blot法,检测NSCLC组织及相应癌旁肺组织中ILK和E-cadherin的表达情况,并结合临床和病理资料进行分析.结果免疫组化结果显示:ILK在69.7%(53/76)的NSCLC组织中阳性表达,其中鳞癌阳性率75.0%(33/44),腺癌阳性率62.5%(20/32),其表达与组织类型无关(P=0.247),与肺癌分期(P=0.002)、淋巴结转移(P=0.006)显著正相关,与肺癌分化程度(P=0.009)、患者生存时间(P=0.006)显著负相关.ILK与E-cadherin间的表达呈显著负相关(P＜0.001).Western Blot结果显示ILK在肺癌组织中的表达显著高于癌旁正常肺组织(P=0.0002),其表达与肺癌的分化(P=0.0001)和E-cadherin的表达(P=0.006)显著负相关.结论在NSCLC中,ILK是肿瘤相关信号通路中的交叉位点,可与许多致瘤因子相互作用,从而促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移.ILK与E-cadherin间显著负相关,其对E-cadherin的影响可能是ILK发挥作用的机制之一.ILK可作为判断NSCLC患者预后的参考指标,ILK和E-cadherin的联合检测将有助于更好地判断肺癌患者的预后情况.
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比较研究TPS、CEA、CYFRA21-1和STNFR四种肿瘤活性标志物在肺癌中的诊断价值
背景与目的近年来,肿瘤标志物的研究不断取得新的进展.其中,组织多肽特异性抗原(TPS)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)和可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)是近几年逐步应用于临床的新的肿瘤标志物.本研究旨在比较四种肿瘤标志物TPS、癌胚抗原(CEA)、CYFRA21-1和STNFR对肺癌的临床诊断价值.方法用ELISA法对72例肺癌患者的血清TPS、CEA、CYFRA21-1和STNFR水平进行检测,并与54例肺部良性疾病患者及32例正常健康人比较.结果四种肿瘤标志物在肺癌组的水平均明显高于良性疾病组(P＜0.005)和正常对照组(P＜0.001).在对肺癌的诊断中,相对而言,STNFR的敏感性(81.9%)高,CYFRA21-1的特异性(91.5%)高,TPS的诊断符合率(83.5%)高.结论TPS、CYFRA21-1和STNFR均是用于肺癌诊断的较好的肿瘤标志物,优于传统标志物CEA,其中又以CYFRA21-1的综合临床应用价值好.
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CYP2A6基因多态性与肺癌易感性关系的研究
背景与目的代谢活化酶细胞色素P450 2A6(CYP2A6)在尼古丁氧化及其他烟草致癌物的活化过程中发挥重要的作用.研究认为携带CYP2A6缺失型等位基因的个体患肺癌的危险性降低.本研究旨在探讨CYP2A6与肺癌易感性的关系,为确定肺癌易感性遗传标记提供依据.方法采用病例-对照研究方法及巢式PCR技术检测原发性肺癌组(180例)及对照组(224例)的CYP2A6代谢酶基因型.结果对照组只检测出1例纯合型CYP2A6缺失,CYP2A6杂合缺失型所占比例为13.4%.在肺癌组中CYP2A6杂合缺失型所占比例为12.8%,未能检测出纯合型CYP2A6缺失.两组间比较没有统计学差异(P＞0.05).结论CYP2A6突变基因在肺癌组及对照组中的频率分布没有差异.
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周剂量紫杉醇联合顺铂一线治疗不能手术的非小细胞肺癌
背景与目的化疗是不能手术肺癌患者的主要治疗方法.本研究旨在初步探讨周剂量紫杉醇联合顺铂一线治疗不能手术切除的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性.方法经病理组织学或细胞学确诊的初治且不能手术切除的ⅢB或Ⅳ期NSCLC患者38例(男20例,女18例),年龄33～82岁,ECOG评分为0～2分;紫杉醇80 mg/m2第1、8天静脉滴注,顺铂20 mg/m2第2～6天静脉滴注,每3～4周重复.6周期后评价疗效与毒副反应,并随访生存期.结果38例可评价患者中,完全缓解1例,部分缓解21例,稳定12例,进展4例;总有效率为57.9%.ECOG评分0～1分者有效率明显高于ECOG评分2分者(69.0%比22.2%).全组中位生存期为14个月,1、2、3年生存率分别为63.8%、29.5%、12.6%.该方案的不良反应主要表现为白细胞减少和脱发,但患者均能耐受,无1例出现治疗相关性死亡.结论紫杉醇联合顺铂每周方案一线治疗不能手术NSCLC有效且安全.
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重组人血管内皮抑素联合NP方案治疗晚期NSCLC随机、双盲、对照、多中心Ⅲ期临床研究
背景与目的EndostarTM(YH-16)是中国烟台麦得津生物工程股份有限公司开发的新型重组人血管内皮抑素(rh-endostatin),临床前研究结果显示该药能抑制血管内皮细胞增殖、血管生成和肿瘤生长.Ⅰ、Ⅱ期临床结果证明该药单药临床应用安全有效.本研究的目的是评价YH-16联合长春瑞滨和顺铂(NP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性.方法2003年4月～2004年6月,493例一般状况评分为0～2,经病理和细胞学确诊的Ⅲ/Ⅳ期NSCLC患者进入NP联合YH-16与NP联合安慰剂的随机、双盲、对照、多中心临床研究.研究的终点目标是有效率(RR)、临床受益率(CBR)、肿瘤进展时间(TTP)、生活质量(QOL)以及安全性.结果486例可评价疗效的患者中,试验组和对照组的总RR分别为35.4%和19.5%(P=0.0003),总CBR分别为73.3%和64.0%(P=0.035),总的中位TTP分别为6.3个月和3.6个月(P=0.0000).对初治患者,试验组和对照组的RR分别为40.0%和23.9%(P=0.003),CBR分别为76.5%和65.0%(P=0.023),中位TTP分别为6.6个月和3.7个月(P=0.0000);对复治患者,试验组和对照组的RR分别为23.9%和8.5%(P=0.034),CBR分别为65.2%和61.7%(P=0.68),中位TTP分别为5.7个月和3.2个月(P=0.0002).试验组的临床症状缓解率较对照组略高,但无统计学差异(P＞0.05).试验组与对照组疗后QOL评分比较有明显提高(P=0.0155).试验组与对照组在血液学及非血液学毒性方面,中、重度不良反应的发生率均无统计学差异.结论YH-16与NP方案联合,能明显提高晚期NSCLC的RR及中位TTP,且安全性较好,具有较好的临床应用前景.
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热、化疗联合治疗晚期非小细胞肺癌初探
背景与目的晚期非小细胞肺癌化疗有效率低,而热、化疗联合已在多种实体瘤的治疗中取得良好效果.本研究旨在探讨热疗与化疗联合治疗晚期非小细胞肺癌的可行性及近期疗效.方法51例晚期非小细胞肺癌患者入选,其中热化疗组(HC组)22例,单纯化疗组(C组)29例,均给予NP(长春瑞滨+顺铂)或GP(吉西他滨+顺铂)方案化疗2个周期.热化疗组使用13.8 MHz局部射频热疗机同步进行热疗,每周2次,共12次.结果热化疗组有效率为22.7%,单纯化疗组为13.8%(P＞0.05);热化疗组临床受益率为68.2%,而单纯化疗组为34.5%(P＜0.05).两组患者治疗前后KPS评分的变化无统计学意义.结论初步观察到热、化疗联合治疗晚期非小细胞肺癌有良好的耐受性和较好的近期疗效,值得进一步研究.
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气管、支气管成形肺切除术治疗中央型肺癌
背景与目的为了大限度地保留正常肺组织,提高中央型肺癌患者术后的生活质量,气管、支气管成形术被应用于中央型肺癌的治疗并取得了较好的效果.本研究的目的是探讨气管、支气管成形术治疗中央型肺癌的适应证和术中处理及并发症防治.方法分析1988年6月～2004年10月76例接受气管、支气管成形术治疗的中央型肺癌患者的临床资料,其中鳞癌49例,腺癌16例,腺鳞癌7例,小细胞癌3例,腺样囊腺癌1例;Ⅰ期17例,Ⅱ期39例,ⅢA期17例,ⅢB期3例.76例中行袖状肺叶切除术55例,肺叶并主支气管楔形切除术12例,一侧肺上叶支气管-主支气管-气管侧壁大弧形切除8例,右肺上叶并右主气管-隆凸和气管下段切除以及气管与左主支气管、右中间支气管与左主支气管吻合1例;合并左肺动脉干楔形切除术3例,合并左心房局部切除2例,合并胸壁整块切除2例.结果术后7例出现并发症,其中6例并发肺部感染、肺不张,且1例发展至心肺功能衰竭而死亡;1例术后合并上消化道大出血而死亡.全组随访率为93.4%(71/76).术后1、3、5年生存率分别为82.4%(56/68)、57.8%(26/45)和41.7%(15/36).结论气管、支气管成形术治疗中央型肺癌是可行的,该术式不仅能大限度地保留肺组织,提高患者术后生活质量,且为部分肺功能差的患者提供了切除病变的机会.
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雷莫司琼预防肺癌顺铂化疗所致恶心呕吐效果的随机对照临床研究
背景与目的顺铂对各种恶性肿瘤都有明显疗效,是肺癌联合化疗的常用药物.但它所引起的严重的恶心、呕吐成为临床应用顺铂的一个剂量限制因素.新一代止吐药物5-HT3受体拮抗剂雷莫司琼可以减轻顺铂化疗引起的恶心呕吐.为了观察雷莫司琼注射剂预防顺铂化疗所致恶心呕吐的临床疗效,我们进行了临床观察,并与恩丹西酮进行对照.方法采用随机平行对照方法,100例患者随机分为雷莫司琼组50例和恩丹西酮组50例.雷莫司琼0.3 mg化疗前30 min静脉冲入,恩丹西酮8 mg化疗前15 min和化疗结束时静脉冲入.结果雷莫司琼对顺铂所致恶心的控制率在第1～3天分别为82%、72%、84%,恩丹西酮分别为84%、70%、76%,两药疗效相似.雷莫司琼对呕吐控制的有效率在第1～3天分别为88%、86%、90%,恩丹西酮分别为80%、76%、86%,雷莫司琼对呕吐的有效率高于恩丹西酮,但无统计学上差异.两药不良反应的发生率相似.结论雷莫司琼能有效预防顺铂化疗引起的恶心呕吐,其疗效略优于恩丹西酮.
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非小细胞肺癌组织中P120ctn与RhoA和Cdc42表达的相关性及意义
背景与目的p120ctn可以通过改变Rho GTP酶的状态进而调节细胞的黏附和肿瘤的转移.本研究通过观察p120ctn与Rho GTP酶中RhoA、Cdc42在非小细胞肺癌中的表达及其对临床病理特征的影响,为探索p120ctn在肿瘤中的生物学功能提供依据.方法采用S-P免疫组化法检测124例非小细胞肺癌标本中p120ctn、RhoA和Cdc42的表达.结果正常支气管粘膜细胞p120ctn为细胞膜强阳性表达,在非小细胞肺癌出现胞膜表达减弱和胞浆表达等异常表达,其异常表达率为79.8%(99/124),异常表达与组织类型无明显关系,与肿瘤细胞的分化、TNM分期和淋巴结转移有明显关系(P＜0.05).RhoA和Cdc42在正常支气管粘膜中均正常表达,在癌组织中表达明显增强(62.9%,78/124;56.5%,70/124).RhoA、Cdc42在非小细胞肺癌中的表达增强与临床病理特征无明显关系.非小细胞肺癌中p120ctn的异常表达与RhoA和Cdc42的表达增强有较好的一致性和相关性(Kappa=0.523,P＜0.001;Kappa=0.493,P＜0.001).结论p120ctn的异常表达可能是导致RhoA和Cdc42表达增强的重要因素.
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拓扑替康和顺铂联合治疗复发的小细胞肺癌
背景与目的复发的小细胞肺癌化疗效果不佳,目前缺乏有效的化疗方案.本研究旨在探讨拓普替康与顺铂联合治疗复治的小细胞肺癌的近期疗效与毒性反应.方法全组共28例复发的小细胞肺癌患者.拓普替康1.2 mg/m2,第1～4天,顺铂25 mg/m2,第5～7天,每3周为1周期,患者至少治疗2周期.结果共取得完全缓解1例,部分缓解10例,总有效率为39.3%,其中难治性复发组与敏感性复发组有效率分别为37.5%(3/8)和40.0%(8/20).中位疾病进展时间为4.2个月.主要毒性反应是血液学毒性,Ⅲ、Ⅳ度中性粒细胞减少为42.9%(12/28).结论拓普替康与顺铂作为二线方案治疗复发的小细胞肺癌,疗效肯定.主要毒性反应为血液毒性,及时应用集落刺激因子,可耐受治疗.
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剂量体积直方图(DVH)预测肺癌放疗后放射性肺炎的价值
根治性放疗是不能手术的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)和局限期小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的重要治疗手段.三维适形放疗是20世纪90年代发展起来的一种新型放疗技术,已经用于肺癌的放疗.三维治疗计划能较准确地明确肿瘤靶体积,使重要器官如脊髓、心脏、肝脏和正常肺组织少受或免受不必要的照射,减少急性或慢性的毒性反应,从而提高放疗的治疗增益比.
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小细胞肺癌相关神经系统副肿瘤综合征诊断及治疗的研究进展
神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurologic syndromes,PNS)是指在无转移性、感染性或代谢性并发症时与肿瘤有关的神经系统损害.其发病机理目前尚未完全清楚,但研究表明肿瘤抗原和正常神经系统抗原导致的交叉免疫反应是致病的重要因素[1～3].
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肺癌相关抑癌基因甲基化研究进展
肺癌是全球发病率高的恶性肿瘤之一,它分为两种:小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC).在临床中80%～85%为NSCLC,SCLC属于内分泌细胞来源的肿瘤,仅占15%～20%.肺癌的发生是多因素多阶段的过程,涉及基因和基因外的多种改变,基因改变指本身结构的异常,方式有点突变、基因缺失、扩增、重排等;基因外(epigenetic)改变即表遗传学改变主要指DNA分子中胞嘧啶发生甲基化,引起基因表达异常,但不改变DNA序列和基因产物.
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人参单体Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的体外研究
背景与目的肺癌已成为人类癌症主要死亡原因之一.从植物中开发抗肿瘤药物是国内外抗肿瘤新药开发的一个热点.本研究的目的是观察人参单体Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞系凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制.方法体外培养的人肺腺癌A549/DDP细胞经不同浓度梯度的人参单体Rh2干预,分别应用MTT实验观察其对细胞增殖的影响,用流式细胞术检测细胞周期、凋亡指数及相关基因表达的改变,以及用双抗体夹心ELISA法测定细胞上清液sApo-1/Fas浓度变化.结果①人参单体Rh2可抑制A549/DDP细胞的生长,并呈剂量、时间依赖作用.②人参单体Rh2处理A549/DDP细胞24 h,实验组凋亡指数显著高于对照组(P＜0.001),G0/G1期细胞比例显著高于对照组(P＜0.01),S期细胞比例显著低于对照组(P＜0.01),G2/M期细胞比例与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).③实验组p53、Fas阳性表达率显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.001),Bcl-2阳性表达率显著低于对照组(P＜0.001).④实验组A549/DDP细胞培养上清液于不同时间sApo-1/Fas含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论人参单体Rh2具有诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的作用,其分子机制可能是上调p53和Fas及下调Bcl-2的表达、通过Fas/FasL系统途径诱导细胞凋亡.
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hnRNP A2/B1基因克隆及在肺癌组织中表达的初步探讨
背景与目的目前肺癌治疗中存在无早期特异性诊断指标的难题.本研究旨在获得hnRNPA2/B1 cDNA序列,研究其在肺癌组织中的表达情况,为肺癌早期诊断治疗提供实验依据.方法从培养的A549肺腺癌细胞中提取总RNA进行逆转录反应,经PCR扩增目的片段,将其克隆于PUCm-T质粒上,并经酶切电泳、DNA测序鉴定分析.采用原位杂交方法,利用特异的cDNA探针,检测41例肺癌、13例非肺癌组织中hnRNP A2/B1的表达情况.结果从培养的A549肺腺癌细胞提取的总RNA中扩增到目的片段,并经测序证实该片段为hnRNP A2/B1编码序列.原位杂交显示肺癌组hnRNP A2/B1阳性率为87.8%(36/41),显著高于非肺癌组23.1%(3/13)(P＜0.01).其在胞浆、胞核均有表达,主要在胞浆表达.四种类型肺癌组织均显示hnRNP A2/B1阳性染色,其中鳞癌细胞染色阳性率为91.3%(21/23),似高于腺癌细胞78.6%(11/14),但两组间无显著性差异(P ＞0.05).结论hnRNP A2/B1可以被成功克隆.初步证实hnRNP A2/B1在肺癌组织中呈高表达,但与肺癌组织类型无明显关系.
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人肺腺癌A549细胞膜钾离子通道特性与细胞增殖关系的研究
背景与目的肺癌的发生发展、侵袭和转移均受肺癌相关基因的调控,而相关基因的表达、缺失或/和突变常是通过细胞膜信号传导系统和细胞膜离子通道实现的.本研究观察了人肺腺癌细胞系A549细胞膜钾离子通道的特性,以探讨应用钾通道阻断剂抑制肺腺癌细胞增殖的可行性.方法以人肺腺癌细胞系A549细胞为研究对象,采用全细胞膜片钳技术记录细胞膜离子通道特性;通过细胞体外增殖试验,观察钾通道阻断剂四乙胺(TEA)对细胞增殖影响.结果A549细胞在保持电压为-70 mV,测试电压-30～+110 mV时,记录到一种跨膜电流,该跨膜电流具有电压依赖性、外向整流特性,并且500 ms内不失活,可被钾通道阻断剂TEA阻断;细胞体外增殖试验显示,20、40和60 mmol/L的TEA作用24 h能明显抑制人肺腺癌A549细胞的体外增殖,而0.2和2 mmol/L的TEA对细胞的体外增殖无明显抑制作用.结论人肺腺癌细胞系A549细胞中存在外向性电压门控性钾通道,该钾通道可被TEA阻断;钾通道阻断剂TEA能抑制A549细胞的体外增殖,抑制作用与TEA存在剂量依赖关系.
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缺氧对人肺腺癌细胞浸润迁移能力及MMP-2、TIMP-2表达的影响
背景与目的已有的研究表明实体肿瘤组织内部存在一定程度缺氧,而栓塞缺氧治疗可抑制肿瘤细胞生长,但其中缺氧程度的把握是关键.本研究旨在探讨不同程度缺氧对人肺腺癌细胞浸润、迁移特性的影响及其机制.方法将人肺腺癌细胞株暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)或无氧(95%N2,5%CO2)环境48 h后,分别用划痕法和羊膜-内皮细胞模型测定各组细胞的迁移和浸润能力.将处理的细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况及转移特点.同时检测了细胞培养基中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP 2)在不同程度缺氧后的水平.结果与常氧组相比,缺氧组细胞迁移、浸润能力显著增高(P＜0.05).缺氧组淋巴结转移率、肺转移率以及培养基中MMP-2水平均显著高于常氧组(P＜0.05或P＜0.01),TIMP-2显著低于常氧组(P＜0.05).无氧组成瘤率较常氧组显著降低(P＜0.01),MMP-2、TIMP-2水平均显著低于常氧组(P＜0.01).结论适度缺氧可以刺激肺腺癌细胞分泌MMP-2并抑制TIMP-2表达,进而增强癌细胞迁移力、浸润力.但是严重缺氧可损伤癌细胞,癌细胞MMP-2、TIMP-2分泌下降,生长增殖能力、迁移力、浸润力下降.
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经皮肺细针穿刺改良法在周围型肺部肿块中的应用价值
经皮肺细针穿刺活检术是一项简便、创伤小的诊断技术,可为肺部占位性病变,尤其是周围型肺癌作出定性诊断提供可靠的组织细胞学依据.传统的穿刺活检术采用干式注射器负压抽吸法,由于瘤细胞在注射器内易与血液成分凝集成块或黏附丢失,影响涂片镜检.本院自2001年1月～2004年6月采用经皮肺细针穿刺改良法对25例CT检查提示周围型肺癌的患者进行活检,得到满意的病理标本,现报告如下.
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长春瑞滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌96例临床分析
长春瑞滨是一种半合成长春碱类抗癌药,对非小细胞肺癌(NSCLC)有较好疗效.我院自2000年7月至2002年11月使用国产长春瑞滨联合顺铂治疗晚期NSCLC患者96例,取得较好的疗效.现报道如下.
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75例70岁以上老年晚期非小细胞肺癌临床分析
本文分析了在我院1988年至2003年住院诊治的75例70岁以上经病理确诊的晚期非小细胞肺癌,总结如下.
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非Ⅰ级诊断肺癌92例临床分析
临床上缺乏Ⅰ级诊断(Ⅰ级A:病理学诊断依据;Ⅰ级B:细胞学诊断依据)的肺癌病例约占10%.当肺癌不能做出Ⅰ级诊断时,力求依靠Ⅱ级诊断标准(Ⅱ级A:手术诊断依据;Ⅱ级B:影像诊断依据)和Ⅲ级诊断标准(临床诊断依据,在排除其他疾病的可能性后所做出的诊断)争取治疗时机[1].
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陈旧性肺梗死误诊一例报告
患者男性,38岁,2004年12月24日因查体发现左肺占位性病变入院.患者以往体健,有饮酒嗜好15年,日平均饮酒500 g,日抽烟20支.查体无阳性体征,各项实验室检查也无异常.术前胸部X线片示左肺上叶外带一2.0 cm×3.0 cm的椭圆形肿块阴影,位于肺门后上方,密度不均匀,内似有钙化,边缘较光滑.
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肺鳞癌小圆肌转移一例
患者男性,37岁,因咳嗽、咳痰2年,加重伴发热2月入院,经检查后初步诊断为左肺下叶支气管鳞癌.行左肺下叶切除术,术后病理报告为左肺下叶高分化鳞癌,肿块大小8 cm×7 cm×5 cm,癌组织浸润脏层胸膜,下叶支气管旁淋巴结(2/3)转移,上叶支气管旁淋巴结(0/1)、下肺韧带淋巴结(0/1)、隆凸下淋巴结(0/3)、主动脉窗淋巴结(0/1)无转移.
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原发性肺癌皮下转移一例
患者男性,34岁,因胸闷、干咳、痰中带血丝2个月于2005年1月就诊入院.入院后胸部CT检查提示右肺上叶中央型占位病变,大小约5 cm×6 cm,伴右肺上叶完全不张(T2),同侧纵隔淋巴结多发肿大(N2).
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肺原发性恶性黑色素瘤一例
患者女性,40岁,于2004年8月因少量咯血1月,在云南省人民医院就诊.胸部X线片、胸部CT示左肺下叶包块.CT引导下行肺穿刺,病理诊断为"左肺恶性黑色素瘤".经伽马刀治疗后,咯血消失,未行其它治疗.
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结构式摘要的撰写
摘要是科技论文的必要附加部分,它解决了读者既要尽可能掌握更多的知识信息,但同时也得面对自己精力和时间有限这一矛盾.摘要是吸引读者详细阅读全部科技论文的重要因素之一,它的撰写因此也变得十分重要.
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中国肺癌死亡趋势分析及发病、死亡的估计与预测
背景与目的利用我国现有相对较完善的肺癌发病死亡资料,描述中国肺癌死亡趋势,并估计和预测2000年及2005年的肺癌发病与死亡状况,以期对我国肺癌临床、基础研究及防治策略制定提供依据及参考.方法利用Joinpoint模型对卫生部上报WHO的中国1987～1999年肺癌死亡数据进行趋势分析,结合我国1990～1992年第二次全死因调查结果及我国入选<五大洲癌症发病率>第八卷中肿瘤登记处的肺癌发病死亡数据,采用对数线性模型(基于Poisson分布),估计并预测2000年及2005年中国肺癌的发病、死亡状况.结果我国肺癌年龄调整死亡率总体呈上升趋势,尤以农村明显(男性年均上升2.7%,女性上升3.6%,均有统计学意义)且各年龄段(15岁以上)均呈不同程度上升趋势.自2000年至2005年,我国肺癌的死亡人数将增加10.1万(自2000年的32.7万增至2005年的42.8万),发病人数将增加11.6万(自2000年的38.1万增至2005年的49.7万).结论由于肺癌危险因素变化及人口增长、老龄化的双重作用,肺癌已成为中国近年来常见、增幅大的恶性肿瘤之一,其预防与控制将成为未来中国肿瘤控制计划制定和实施的重点之一,而控制烟草无疑成为其关键.
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非吸烟女性肺癌危险因素的研究
背景与目的肺癌是世界上一个重大的公共卫生问题,在我国肺癌是大中城市中恶性肿瘤的第一死因,且发病率和死亡率增长迅速.其中女性肺癌死亡率正逐年上升,而病例中以非吸烟者占多数,其危险因素尚不清楚.本研究通过流行病学调查来研究女性肺癌发生的危险因素.方法采用以医院患者为基础的病例对照研究方法,包括女性肺癌患者618人,对照872人,进行流行病学调查.内容包括人口特征、被动吸烟史、烹饪油烟暴露史、燃料种类、煤烟暴露、亲属患癌史、职业史与饮食史等.结果女性肺癌患者与对照组比较,儿童时期被动吸烟(OR=1.81,95%CI=1.46～2.24)、烹饪油烟暴露(OR=3.18,95%CI=2.55～3.97)、煤烟暴露(OR=2.56,95%CI=1.83～4.55)、肺部疾病史(OR=1.80,95%CI=1.43～2.27)、肺结核史(OR=1.63,95%CI=1.31～2.03)、肿瘤家族史(OR=2.09,95%CI=1.46～3.00)和肺癌家族史(OR=2.46,95%CI=1.55～3.90)是危险因素.结论本研究显示儿童时期被动吸烟、烹饪油烟暴露、煤烟暴露、肺部疾病史、肺结核史及肿瘤或肺癌家族史是非吸烟女性肺癌的危险因素.
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2005年美国国家综合癌症网(NCCN)非小细胞肺癌临床指南
1肺癌的预防与筛查肺癌是一种独特的疾病,它的致病因素为环境因素.90%以上的病例由吸烟或被动吸烟引起,为了降低肺癌致死率,应制定行之有效的公共卫生政策防止吸烟发生,同时需要美国食品与药品管理局(FDA)对烟草产品进行监管和采取其它控制烟草的措施.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
