中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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隆凸切除及重建术治疗隆凸肿瘤及支气管肺癌35例经验
目的 探讨隆凸切除及重建术治疗隆凸、主支气管肿瘤及中央型支气管肺癌的手术方式及围术期管理。方法 隆凸、主支气管肿瘤8例，中央型支气管肺癌27例，其中侵犯左心房5例。行单纯隆凸切除重建5例，右上肺叶切除及隆凸切除重建18例，右全肺隆凸切除4例，左全肺隆凸切除4例，右上肺叶切除及隆凸切除重建4例。加行部分左心房切除5例。手术采用了11种不同类型的隆凸切除重建方式。结果 本组无手术死亡，无吻合口瘘。肺部感染7例，呼吸功能不全1例，全肺不张1例。隆凸、主支气管肿瘤患者术后无瘤生存17月～7年。中央型支气管肺癌患者术后1年生存率96.3％，3年生存率70.1％，5年生存率37.0％，有5例生存10年以上。结论 通过仔细术前评估，熟练的手术操作，良好的术后管理，配合术后综合治疗，可大大降低隆凸手术的死亡率和并发症，并获得满意的远期效果。
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1992～1997年云锡矿工肺癌痰细胞学研究
目的 从痰细胞学角度研究1992～1997年云锡矿工肺癌。方法 应用医用数理统计法对云锡矿工肺癌高危人群（年龄≥40岁，坑冶龄≥10年）痰细胞学检查结果进行分析。结果 6年确诊339例肺癌，鳞癌占56.34％，发病年龄平均为65.78岁。普查痰检阳性率为32.74％，准确率为99.35％，特异度为99.81％，灵敏度为39.22％，其阳性预测值(62.01％)显著优于X线检查方法(33.05％)(P＜0.01)。共检出隐性肺癌48例，可疑隐性肺癌12例。结论 痰检仍是高危人群肺癌普查有效的手段之一。建议重新划定职业高危人群界限（即年龄≥50岁，坑冶龄≥10年）。
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基质金属蛋白酶在肺癌中的表达及调控
近年来，随着基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）家族成员及其组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs）不断地被发现、克隆和测序，它们在肿瘤研究中的应用价值引起了国内外学者的密切关注，成为肿瘤研究领域中的热点之一。MMPs是一组结构相近、功能复杂的锌离子依赖性蛋白溶解酶，目前已有至少18个家族成员被鉴定出来，依次命名为MMP-1……MMP-18。研究证明，MMPs的表达与肿瘤的组织来源密切相关。本文就MMPs／TIMPs在肺癌中的表达规律及调控作一简要综述。
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肺癌的基因治疗现状
肺癌是一种死亡率极高的恶性肿瘤，对人类健康的危害日益严重。新统计表明：肺癌死亡率上升幅度居各类肿瘤之首；至90年代已达17.54／10万。据估计在美国确诊的17万例肺癌新患者中，将有14.8万例（87％）在5年内死亡。然而在过去的50年里，肺癌的疗效提高极其缓慢。非小细胞肺癌（NSCLC）患者的生存曲线几乎没有改变；小细胞肺癌（SCLC）患者由于化疗的进展使生存期明显延长，但令人遗憾的是几乎没有彻底治愈的病例，因此迫切需要新的有效治疗手段的出现。
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肺鳞癌免疫组化彩色图像定量分析
目的 探讨肺鳞癌免疫组化图像定量分析中描述图像色彩的指标在不同分化程度间的变化及作用。方法 采用S-P法进行肺癌p53、PCNA和p16免疫组化染色，应用计算机病理图像分析系统（MPIAS-500）进行图像分析。结果 20例肺鳞癌患者中没有高分化者，中分化组和低分化组p53阳性均为6例，PCNA阳性分别为7例和6例，p16阳性分别为5例和6例。中分化组p53染色的饱和度(4.95％)低于低分化组(10.95％)，两者差异有显著性(t＝4.208，P＝0.002)；中分化组PCNA染色的饱和度(7.74％)亦低于低分化组(12.98％)，差异有显著性(t＝2.416，P＝0.034)；中分化组p16染色的色度(53.98°)低于低分化组(62.32°)，差异有显著性(t＝2.784，P＝0.021)。结论 用描述图像色彩的指标定量分析肺鳞癌免疫组化图像可能反应肺癌的不同分化程度。
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每周注射紫杉醇治疗NSCLC临床试验初步观察
紫杉醇是继长春碱类药物后发展的新型抗微管药，可促使微管蛋白的聚合，抑制其解聚，这一点与长春碱类药物相反，但两者都使微管丧失功能导致细胞不能分裂繁殖。应用紫杉醇治疗非小细胞肺癌(NSCLC)，初多为每三周给药一次，近来对于其联合化疗给药方案进行了进一步的探讨。本观察旨在进一步评价紫杉醇药物每周给药并联合其他化疗药物的方案对晚期NSCLC患者临床应用的价值及毒副反应。
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羟基喜树碱、长春花碱酰胺、顺铂联合治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察
近年来肺癌正成为恶性肿瘤居首位的死亡原因，其中非小细胞肺癌约占80％［1］，其发病率呈逐年升高趋势，而临床上86％的肺癌已属晚期［2］，化疗为其主要的治疗手段，但疗效一直不理想。探索有效的新联合化疗方案，以求提高生存率和无病生存期，一直是肿瘤内科界关注的问题。从1996年6月到1999年1月间我们采用羟基喜树碱、长春花碱酰胺、顺铂(HVP方案)联合治疗晚期非小细胞肺癌31例，现将结果报告如下。
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肺癌患者超氧化物歧化酶和单胺氧化酶测定
原发性支气管肺癌是当今危害人类健康的常见恶性肿瘤之一，其中70％～80％患者就诊时已是中、晚期，失去了手术的机会，而早期发现和早期诊断可使肺癌患者的5年生存率提高到80％［1，2］。近年来，肿瘤标记物的研究和发展迅速，为肺癌的早期诊断提供了依据，但单项指标的检测仍有一定的局限性，因此学者们强调多项肿瘤标记物联合检测［3］。我们以1997～1998年间收治的112例肺癌患者血清的超氧化物歧化酶（SOD）和单胺氧化酶（MDA）为观测指标，分析肺癌患者与肺部良性病变和正常健康人群间的差异，探讨SOD和MDA对肺癌的诊断价值。
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九例肺癌并发急性呼吸窘迫综合征临床分析
分析本院7年来收治的9例肺癌并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床特点，报道如下。1 对象与方法1.1 对象 1993年1月～2000年5月共收治肺癌患者423例，9例并发ARDS。男8例，女1例，平均年龄62.3岁。
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血清CKN和CEA对肺癌的临床诊断价值
血清细胞角质蛋白18片段(CKN)是存在于单层上皮细胞内的一种酸性胞浆蛋白，也是近两年研究较活跃的新的肿瘤标志物［1，2］。我们采取与癌胚抗原(CEA)平行对照方式探讨血清CKN检测对肺癌，特别是对肺鳞癌的临床诊断价值。
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Ⅳ期肺癌以外科治疗为主综合治疗的疗效观察
肺癌是严重威胁人类健康和生命的疾病，但很多患者由于就诊较晚或误诊时间长，确诊时已属晚期。本文就我院近14年来肺癌外科治疗的资料，对部分Ⅳ期肺癌患者以外科治疗为主的综合治疗的疗效作一回顾总结。
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肺母细胞瘤二例
例1 男，33岁。因刺激性干咳2月，伴左背部疼痛半月而就诊。查体：左上肺叩诊浊音，呼吸音稍低，胸部X线片及CT平扫见左上肺16?cm×14?cm软组织肿块，边界清，密度欠均匀，CT值21.3～39.2?Hu，纵隔窗内可见肿大淋巴结。于1999年12月25日行手术切除，术中见肿块位于左肺上叶，约15?cm×12?cm×12?cm大小，其周围与后胸壁、纵隔胸膜、主动脉和锁骨下动脉等粘连，与支气管无明确关系。
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肺癌患者化疗后血钙变化
化疗是晚期肺癌的主要治疗手段之一，目前国内大多基层医院常用的化疗方案多采用含铂类的联合化疗，而铂类尤其是顺铂常可引起患者的胃肠道反应，从而导致机体的电解质紊乱。本文就58例化疗患者所引起的血钙变化进行分析。
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肺母细胞瘤一例报告及文献复习
肺母细胞瘤又名肺胚瘤或胚胎型癌肉瘤，甚为罕见，英文文献报告的约150例，日文有35例报告，国内报道约40例。肺母细胞瘤的亚型之一，双期型肺母细胞瘤仅占所有原发性肺部肿瘤的0.25％～5％。我科收治一例，经化疗达部分缓解后再行手术切除，随访至今已生存18个月。现结合文献报告如下。
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吉西他滨联合顺铂治疗非小细胞肺癌的观察及护理
吉西他滨（GEM）系具抗癌作用的核苷类似物，是近几年用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）有效的化疗药物之一，吉西他滨加顺铂（PDD）为治疗NSCLC较新的方案，其目的在于大限度地缩小肿瘤，降低肿瘤细胞的生物学活性，提高患者的生存率和生活质量。该方案以其安全、有效、副作用小而为患者接受。我院近2年用该方案治疗12例NSCLC患者，现就吉西他滨、顺铂联合化疗中的护理要点进行了分析。
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非小细胞肺癌治疗现状及进展
非小细胞肺癌（NSCLC）约占全部肺癌的80％，为肺癌中常见的类型。NSCLC有多种类型，其中以鳞型、腺型为主，其生物学行为、发展、分子生物学、药物敏感性、预后等相似之处较多，但仍存在各自特点［1］。故在决定治疗方案时，就有着不同的要求。
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咖啡因与苯巴比妥联合对顺铂的体外抗癌增效作用
目的 研究咖啡因（CAF）对顺铂(DDP)的抗癌增效作用及苯巴比妥（PBT）是否抑制咖啡因的抗癌增效作用。方法 以SPC-A-1细胞为对象，采用MTT法研究甲基黄嘌呤类药物——CAF及其与PBT联合应用对DDP的体外细胞毒作用的影响。结果 120*!μg／ml的CAF及10*!μg／ml PBT对细胞生长无明显的细胞毒作用。120*!μg／ml的CAF可明显增强DDP对SPC-A-1细胞的细胞毒作用（P＜0.05），10*!μg／ml PBT对DDP无增效作用（P＞0.05）。120*!μg／ml CAF与10*!μg／ml PBT的混合物也能增强DDP的细胞毒作用（P＜0.01），其增效作用与单纯CAF的增效作用比较无显著性差异（P＞0.05）。结论 咖啡因可明显增强DDP对SPC-A-1细胞的体外抗癌效应，而苯巴比妥对咖啡因的体外抗癌增效作用无拮抗作用。提示苯巴比妥作为降低咖啡因副反应的成分，有可能与咖啡因联合使用作为化疗增效剂用于肺癌治疗。
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吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌临床研究
目的 观察吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法 经病理组织学或细胞学证实的43例晚期非小细胞肺癌患者给予吉西他滨1*!000*!mg／m2静滴，第1、8、15天，顺铂30*!mg／m2静滴，第1～3天，28天为一周期；或吉西他滨1*!200*!mg／m2静滴，第1、8天，顺铂30*!mg／m2静滴，第1～3天，21天为一周期。结果 全组CR 1例，PR 20例，SD 13例，PD 9例，总有效率48.8％。初治病例有效率为62.5％，复治病例为31.6％，两组间差异具有显著性（P＜0.05）。毒副反应以白细胞及血小板下降为常见，但均可耐受。结论 吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌具有较好的疗效，毒性可以耐受。
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多西紫杉醇联合顺铂每周给药治疗Ⅲ～Ⅳ期NSCLC 30例
目的 观察多西紫杉醇（DOC）联合顺铂（DDP）以每周给药方案治疗Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效、生存期及毒副反应。方法 治疗Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者30例，DOC 25*!mg／m2静脉点滴1小时，第1、8、15天；DDP 25*!mg／m2静脉点滴，第1、8、15天。28天为一疗程，至少治疗二周期。结果 总有效率为43.3％（13／30，均为部分缓解），对原发灶和转移灶均有较好疗效，Karnofsky计分增加或不变者占66.7％，中位缓解期为7月，生存1年以上者占40％。主要毒副反应为骨髓抑制，Ⅲ～Ⅳ度白细胞下降占16.7％，Ⅲ度血小板下降占6.7％，无Ⅲ～Ⅳ度血红蛋白下降。非血液学毒性轻微。结论 DOC与DDP每周给药方案治疗NSCLC有较好疗效，耐受性好。
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免疫复合物5F11-DXR对人肺癌细胞杀伤作用的实验研究
目的 探讨抗肺癌单抗5F11与多柔比星(DXR)的复合物5F11-DXR对肺癌细胞的导向治疗作用及其对一种耐药肺癌细胞系的耐药逆转作用。方法 应用戊二醛法制备5F11-DXR，通过集落形成试验、染料排斥试验来评价其对敏感靶细胞A2、耐药靶细胞801-D和801-DDXR以及非靶细胞艾氏腹水癌细胞的杀伤作用。结果 多种检测方法均显示，在DXR含量为0.4*!μg/ml时，5F11-DXR对A2、801-D以及801-DDXR细胞的杀伤作用显著高于DXR单药（P＜0.05)；尤其是对敏感细胞株A2细胞，在更低浓度(0.04*!μg/ml)即可表现出此种差异。但对非靶细胞艾氏腹水癌细胞，两者的杀伤作用无显著性差异(P＞0.05)。结论 5F11-DXR对敏感靶细胞的杀伤作用较DXR明显增强，并可有效逆转耐药靶细胞对DXR的多药耐药性。两者对非靶细胞的杀伤作用无显著性差异。
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肺癌的化疗与多药耐药的研究
目的 检测各种类型肺癌化疗前及化疗后复发病例P-gp蛋白的表达情况，探讨其与肺癌多药耐药及患者预后的关系。方法 采用免疫组化染色方法对66例化疗后复发病例及131例未经化疗的肺癌病例进行耐药基因MDR1表达蛋白P-gp检测。结果 化疗后复发病例P-gp阳性表达率明显高于未经化疗的病例（P＜0.05)，其中，鳞癌、小细胞癌化疗后P-gp阳性表达率均明显高于化疗前（P＜0.05），而肺腺癌则无明显差异（P＞0.05）。未经化疗组不同病理类型的肺癌P-gp蛋白阳性表达率有显著性差异，从高到低依次为腺癌、鳞癌和小细胞癌（P＜0.05）。化疗后复发组各病理类型肺癌中P-gp蛋白阳性表达率无显著性差异（P＞0.1)。P-gp表达阳性的患者3年生存率明显低于阴性者(P＜0.05)。结论 化疗可能诱导各种病理类型肺癌P-gp蛋白表达增加。肺鳞癌和小细胞肺癌可能为获得性MDR1耐药，肺腺癌是原发性MDR1耐药。肺癌患者P-gp表达程度可作为指导化疗用药及预测预后的指标。
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非小细胞肺癌MDR1-mRNA、MRP-mRNA及LRP-mRNA表达的研究
目的 观察肺癌组织及癌旁肺组织MDR1-mRNA、MRP-mRNA及LRP-mRNA的表达。方法 采用RT-PCR法检测30例肺癌患者癌组织和正常肺组织中MDR1-mRNA、MRP-mRNA和LRP-mRNA的表达情况。结果 MDR1-mRNA在肺癌组织及癌旁肺组织的表达阳性率分别为40％及16.67％(P＝0.045)，其表达与细胞分化程度、临床分期及病理类型无明显关系。MRP-mRNA在肺癌组织及癌旁肺组织的表达分别为43.33％及26.67％，低分化者MRP的表达率明显高于中高分化者（P＝0.03），其表达与临床分期无明显关系。LRP-mRNA在肺癌组织及癌旁肺组织的表达分别为56.67％及10％（P＝0.000?4），其表达与肿瘤类型、临床分期及癌细胞的分化程度无明显关系。30例肺癌组织中MDR1-mRNA、MRP-mRNA、LRP-mRNA共同表达者7例（23.33％），三者均无表达者10例（33.33％），三者的一致性达56.67％。结论 MDR1-mRNA、MRP-mRNA、LRP-mRNA在肺癌的耐药中可能起重要作用。
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紫杉醇和铂剂联合治疗NSCLC的临床研究
目的 比较紫杉醇－卡铂（TAX-CBP）方案和紫杉醇－顺铂（TAX-DDP）方案治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。方法 126例NSCLC病例被随机分入TAX-CBP组和TAX-DDP组。TAX-CBP方案：TAX 175*!mg／m2静脉滴注第1天，CBP 350*!mg／m2静脉滴注第1天。TAX-DDP方案：TAX 175*!mg／m2静脉滴注第1天，DDP 100*!mg／m2静脉滴注第1天（需水化）。28天为一周期，对连续使用三个周期者进行疗效评估。结果 TAX-CBP组化疗有效率为36％（22／61），1年生存率为34.1％，TAX-DDP组化疗有效率为33.9％（21／62），1年生存率为33.1％，二组疗效无显著性差异（P＞0.05），但中位生存期TAX-CBP组（11.2个月）优于TAX-DDP组(9个月)(P＜0.05)。副作用依次为脱发、骨髓抑制、胃肠道反应和肌肉（关节）疼痛。TAX-CBP组血小板减少发生率显著高于TAX-DDP组（P＜0.05），而TAX-DDP组消化道反应、肌肉（关节）痛发生率显著高于TAX-CBP组（P＜0.05）。结论 TAX-CBP方案和TAX-CDDP方案均可作为NSCLC的一线化疗方案。
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紫杉醇加卡铂方案治疗晚期非小细胞肺癌
目的 探讨紫杉醇加卡铂联合化疗方案对晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法 78例晚期非小细胞肺癌患者应用国产紫杉醇150*!mg／m2加卡铂300*!mg／m2联合方案化疗。结果 58例初治者和20例复治者近期有效率分别为56.9％(33／58)和35％(7／20)，总有效率51.3％(40／78)，有4例（5.1％）获CR。中位生存期9.0个月，1年生存率为33.3％(26／78)。主要不良反应为骨髓抑制及关节或肌肉酸痛。结论 紫杉醇加卡铂对晚期非小细胞肺癌有较好疗效，不良反应可以耐受。
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晚期非小细胞肺癌化疗现状及进展
晚期非小细胞肺癌（NSCLC）包括不能手术切除的ⅢB、Ⅳ期和术后、放疗后复发转移者。患者预后极差，中位生存期（MS）仅16～17周，1年生存率为10％～15％［1,2］ 。80年代起，顺铂（DDP）、卡铂（Carbo）、异环磷酰胺（IFO）、长春花碱酰胺（VDS）、丝裂霉素（MMC）、足叶乙甙（VP16）和替尼泊甙（VM26）等的相继出现为晚期NSCLC的治疗带来一些希望，但单药有效率均低于15％。
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肺癌化疗中顺铂用药方法的临床研究
目的 比较大剂量顺铂在肺癌联合化疗中不同用药方法的疗效和毒副反应。方法 将64例经病理证实的肺癌患者随机分为A、B两组。A组(32例)顺铂于第1天用药，B组(32例)顺铂分为第1～3天用药。两组间顺铂总量相同，均为100*!mg／m2。所有患者均用药二个周期。结果 ①B组的迟发性呕吐发生率明显低于A组(P＜0.05)；②B组的早期肾功能损害较A组为轻，但统计学上无显著性差异(P＞0.05)；③A组化疗有效率为62.50％，B组为68.75％，两组间比较无显著性差异(P＞0.05)。结论 肺癌联合化疗中，将大剂量顺铂分次应用，既可保证疗效，而且胃肠道反应和肾功能损害较轻。
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抗肿瘤新靶点药物的临床应用进展
尽管新的、有效的细胞毒类药物不断问世，治疗方法不断改进，使某些晚期实体瘤的中位生存期或1年生存率(SR)有所改善，但化疗后远期疗效较差，不能获得长期生存，仍是目前肿瘤化疗所面临的难题。故控制实体瘤原发和／或继发耐药瘤细胞的生长、延长SR为开发新一类药物的目的及方向。
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吉西他滨治疗非小细胞肺癌的研究进展
肺癌是目前全球中导致肿瘤患者死亡的常见的恶性肿瘤，其死亡人数相当于乳腺癌、前列腺和结肠癌死亡人数的总和，其中非小细胞肺癌(NSCLC)患者占了相当的比例。据美国1999年统计［1］，美国NSCLC的新发病人数达180?000之多。由于目前早期诊断技术的局限，约75％～80％的患者在就诊时已属晚期，有效的综合治疗尤其是提高全身化疗的疗效是十分必要的。
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外周血干细胞移植（PBSCT）结合高剂量化疗治疗小细胞肺癌
目的 研究外周血干细胞移植加高剂量化疗治疗小细胞肺癌的临床疗效和安全性。方法 从1994年3月至1999年6月，对20例小细胞肺癌患者应用高剂量化疗和外周血干细胞移植，8例处于完全缓解状态，12例属于挽救治疗。同种异体外周血造血干细胞移植(Allo-PBSCT)1例，自体外周血造血干细胞移植(Auto-PBSCT)19例。在干细胞动员后，采集单个核细胞数≥3.0×108／kg，CD34＋细胞数≥2.0×106／kg。高剂量化疗采用卡铂350?mg／m2×3天，足叶乙甙120?mg／m2×5天，表阿霉素40?mg／m2×2天。结果 在完全缓解状态进行外周血造血干细胞移植的8例患者中生存时间超过1年者1例，超过2年者4例，超过3年者3例(其中2例已超过4年)。挽救治疗组均获得较好的近期反应，但没有1例患者获得长期生存，中位缓解期仅为3.5月。结论 高剂量化疗结合外周血造血干细胞移植治疗处于完全缓解状态的小细胞肺癌患者是可行的、安全的，但毒副反应也较严重，值得进一步开展临床研究。
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人肺腺癌细胞多药耐药逆转的反义策略
目的 探讨反义策略（反义核酸和Ribozyme）对肺腺癌细胞多药耐药的逆转效果。方法 分别以mdr1 cDNA-9～＋6和mdr1 mRNA 880位点的GUC为靶位点，通过脂质体介导将相应的反义核酸（ATC CAT CCC GAC CTC）和anti-mdr1 mdr1 Ribozyme表达质粒DNA（pHβApr-1 neo／mdr1-Rb ）导入肺腺癌耐药细胞株A549／R，分别采用RT-PCR、流式细胞仪、罗丹明试验及MTT方法观察细胞的mdr1 mRNA、Pgp表达、罗丹明的聚集和对阿霉素的敏感性的变化。结果 经反义核酸和anti-mdr1 mdr1 Ribozyme处理的细胞mdr1 mRNA、Pgp明显降低，细胞内罗丹明聚集，对阿霉素的敏感性分别提高20倍和180倍。结论 反义核酸和anti-mdr1 mdr1 Ribozyme具有强大的逆转肺癌MDR的作用，其作用水平在mRNA或DNA水平，使Pgp的表达受到强烈抑制，显示了良好的应用情景。
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中国抗癌协会临床肿瘤学协作中心（CSCO）2001年第五届学术年会
CSCO第五届学术年会定于2001年9月20～26日在上海举行，将由CSCO、国家卫生部全国肿瘤防治研究办公室和美国临床肿瘤学会（ASCO）共同主办，中国人民解放军全军血液病中心暨第二军医大学长海医院血液科和长征医院肿瘤科协办。大会主题为“加强国际交流和合作、迎接新世纪人类战胜癌症的新曙光”。本届年会是继第四届年会后的又一次盛会，届时除ASCO将组派阵容强大的代表团来华外，CSCO还将特邀国内外著名临床肿瘤专家进行专题报告，同时与会代表进行论文交流。CSCO团体会员和其它国内外著名的抗癌药品、医疗器械公司将展示和介绍新产品。大会已被卫生部纳入2001年国家继续教育计划，将授予参会者以卫生部继续教育学分，优秀论文将收录在教育专集正式出版。 组委会地址：北京市朝阳区潘家园17号CSCO办公室（邮编：100021），联系人：糜福顺、刘宝印，电话／传真：010-67748225，E-mail: cscocdt@public.bta.net.cn，网址：http://www.cscocancer.net。中国抗癌协会临床肿瘤学协作中心（CSCO）2000年11月27日
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全国临床肿瘤治疗新技术研讨会
全军肿瘤专业委员会、广东省细胞培养与细胞工程研究会和第一军医大学珠江医院全军肿瘤诊治中心将于2001年10月9～11日联合主办全国临床肿瘤治疗新技术研讨会，会议期间将同时举办全军肿瘤治疗新进展学习班，会议将邀请国内外著名专家报告当今临床肿瘤治疗的新技术和进展，并现场演示临床肿瘤治疗成果。 专题讲座内容包括： 1．乳腺癌治疗策略；2．小细胞食管癌治疗进展；3．人源性抗体与肿瘤生物导向治疗；4．端粒酶抑制剂在肿瘤治疗中的应用前景；5．小移植在实体瘤治疗的进展；6．胃肠肿瘤总体治疗的概念和原则；7．介入治疗实体瘤治疗的进展；8．氩氦靶向治疗技术的进展；9．肿瘤热疗进展；10．组织间植入放疗治疗的进展；11．激光靶向治疗技术的进展；12．基因治疗的进展；13．免疫治疗的进展；14．射频治疗技术；15．立体定向伽玛射线治疗技术；16．超生聚焦治疗技术；17．全身热治疗技术；18．立体适型放疗技术；19．脑立体定向自动导航肿瘤治疗技术；20．肿瘤病人的心理治疗。 会议征文： 会议论文以中文形式投稿，录取论文将收入全国临床肿瘤治疗新技术研讨会论文汇编，评选出的优秀论文将推荐在“IJMCT”杂志(英文版，刊号ISSN1028-1479)发表。 征文内容包括肿瘤诊断治疗的临床进展，新技术的临床应用，评价，经验交流及相关基础研究进展。 会议征文要求： 中文摘要：限800字以内(包括题目、目的、方法、结果、结论。80元／每篇)。参加优秀论文评选者要求提交中文全文，限1*!500～3*!000字以内，包括题目、摘要、方法、结果、讨论。150元／篇)。交寄论文请提供电脑磁盘(word格式)或通过E-mail递交。截稿日期：2001年9月10日。 来稿请寄广州市工业大道中253号珠江医院肿瘤中心(邮编：510282)。联系电话：020-85143484；传真：020-85143479；E-mail：gzzhjr@public.guangzhou.gd.cn；联系人：孙海、李鹏、温居一。
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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