中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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拓扑替康联合顺铂与足叶乙甙联合卡铂一线治疗小细胞肺癌的随机临床研究
背景与目的 拓扑替康是治疗复发性小细胞肺癌的有效药物之一,已有的研究结果显示其一线治疗小细胞肺癌也是有效的.本研究拟比较国产拓扑替康联合顺铂(TP)方案与足叶乙甙联合卡铂(CE)方案一线治疗小细胞肺癌的疗效、毒副反应及生存率.方法 细胞学或病理确诊的64例初治小细胞肺癌患者随机分为TP组与CE组,两组各32例患者.TP组:拓扑替康0.75 mg/(m2·d),静脉滴注30 min,第1～5天,顺铂25 mg/(m2·d),静点并水化,第1～3天.CE组:卡铂300 mg/m2,静脉滴注,第1天,足叶乙甙100 mg/d,静脉滴注,第1～5天.两种方案均为21天重复.完成2周期化疗的患者进行疗效、毒副反应评价,并分析生存情况.局限期患者化疗结束后接受胸部放疗或手术.结果 TP组总有效率为75.0%,中位生存期为10.5个月,1、2、3年生存率分别为40.6%、18.8%、9.4%;CE组总有效率为68.8%,中位生存期为9.6个月,1、2、3年生存率分别为34.4%、15.6%、9.4%.两组的总有效率、中位生存期及1、2、3年生存率差异均无显著性统计学意义(P＞0.05).两组毒副反应均以骨髓抑制、恶心呕吐、脱发等为主,Ⅲ度和Ⅳ度毒副反应差异无显著性统计学意义(P＞0.05).结论 拓扑替康联合顺铂方案与足叶乙甙联合卡铂方案相比,疗效与生存相似,毒副反应可耐受,是一线治疗小细胞肺癌的有效方案.
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48例肺癌肉瘤临床特征及预后分析
背景与目的 肺癌肉瘤在肺部恶性肿瘤中较为罕见.本研究的目的是探讨肺癌肉瘤的临床特征及其预后因素.方法 回顾性分析1986～2004年间收治的48例肺癌肉瘤患者的临床特征,并对影响预后的因素进行统计学分析.结果 肺癌肉瘤好发于50岁以上中老年人,多发于右肺,临床特征及胸部X线表现与原发性肺癌相近,极易误诊,手术病理切片检查是主要的确诊方法.本组患者的1年生存率为77.1%,3年生存率为49.5%,5年生存率为22.7%.χ2检验及多因素回归分析均显示,肿瘤的TNM分期是影响预后的独立因素.结论 肺癌肉瘤TNM分期是独立的预后因素,早期手术可以延长患者的生存时间.
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GP和TP方案治疗晚期非小细胞肺癌的随机对照临床研究
背景与目的 目前铂类药物为基础的化疗被认为是治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的标准方案.本研究的目的是比较紫杉醇联合顺铂(TP方案)与吉西他滨联合顺铂(GP方案)治疗晚期NSCLC的近期疗效和毒性作用.方法 77例初治晚期NSCLC患者随机分为TP组和GP组,TP组39例,GP组38例.TP组:紫杉醇135 mg/m2,第1天;顺铂30 mg/m2,第1～3天.GP组:吉西他滨1000 mg/m2,第1、8天;顺铂30 mg/m2,第1～3天.化疗2～3周期后对两组的临床疗效和毒性反应进行评价.结果 TP组有效率为46.2%,GP组为42.1%,两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).GP组不良反应以血小板降低为主,TP组以白细胞降低为主,均可耐受.结论 吉西他滨或紫杉醇联合顺铂治疗晚期NSCLC具有较好的耐受性和临床疗效,不良反应有所不同,但都可以耐受.
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survivin和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义
背景与目的 应用组织芯片技术可以方便快捷地进行免疫组化染色.本研究的目的是探讨survivin和COX-2与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征和长期预后之间的关系.方法 将88例NSCLC及5例正常肺组织标本制作成组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测survivin和COX-2的表达.结果 survivin胞质和胞核阳性表达率分别为94.3%和79.5%,COX-2阳性表达率为71.6%,而正常肺组织均为阴性,NSCLC中的survivin和COX-2表达明显高于正常肺组织(P＜0.005).survivin胞核阳性表达率在吸烟者中明显升高(P=0.002).COX-2在女性、不吸烟者、腺癌和淋巴结转移阳性者中表达明显升高(P＜0.05).单因素分析显示COX-2表达与患者生存有密切关系(P=0.014),而survivin表达与生存未见明显关系.多因素分析显示survivin和COX-2均不是影响预后的独立危险因素.结论 survivin检测可能有助于NSCLC的诊断;COX-2阳性表达者预后差,可能在预后判定中有重要作用.
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联合检测血清MMP-9、endostatin与VEGF水平对晚期NSCLC诊断和预后的意义
背景与目的 MMP-9、endostatin和VEGF是与多种恶性肿瘤有关的重要的血管生长调控因子.本研究的目的是分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清MMP-9、endostatin、VEGF水平的临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测92例初治晚期NSCLC患者血清MMP-9、endostatin及VEGF水平,另有肺良性疾病对照组50例和健康对照组52例.结果 肺癌患者治疗前血清中MMP-9、endostatin及VEGF水平明显高于健康人及肺良性疾病患者(P=0.000,P=0.000,P=0.000).以健康人检测值(-x)+2s为临界值,MMP-9、endostatin及VEGF诊断NSCLC的敏感度分别为92.51%、88.32%和83.40%,特异度分别为79.10%、74.25%和75.63%.MMP-9、endostatin水平较高的肺癌患者生存期明显短于低MMP-9、endostatin的肺癌患者(P=0.0145,P=0.008).部分患者化疗后检测三项指标,疗效达PR+SD的患者中,MMP-9水平下降组与上升组间的预后差异有统计学意义(P=0.0322).结论 肺癌患者血清中MMP-9、endostatin及VEGF水平显著增高,检测肺癌患者血清MMP-9、endostatin和VEGF水平对于指导临床肺癌诊断、估计预后有着重要意义.
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整合素β1、β3基因表达与肺鳞癌微血管密度及生物学行为的关系
背景与目的 肿瘤周围血管的生成以及细胞黏附功能的变化是肿瘤具有恶性潜能的重要特征.在众多影响肿瘤侵袭和转移的因素中,整合素因其特殊的结构和功能日益受到重视.本研究的目的是探讨整合素β1mRNA、β3 mRNA在肺鳞癌中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)及生物学行为的关系.方法 应用组织芯片、原位杂交、免疫组化等方法,检测152例肺鳞癌中整合素β1mRNA、β3mRNA和CD34的表达.结果 整合素β1mRNA高表达组与低表达组间MVD值比较,差异无统计学意义(P=0.072).整合素β3mRNA高表达组与低表达组的MVD值比较,差异有统计学意义(P=0.041).β1mRNA、β3mRNA高表达率与淋巴结转移(P=0.018,P=0.011)、远处转移(P=0.020,P=0.035)和T分期(P=0.025,P=0.015)有密切关系.β1mRNA、β3mRNA高表达组的生存期显著短于低表达组(P=0.034,P=0.021).MVD≥39的患者生存期显著短于MVD＜39的患者(P=0.024).结论 整合素β1和整合素β3均参与肺鳞癌的侵袭和转移过程,并与预后相关.整合素β3与肺鳞癌血管的生成相关.整合素β1可能与肺鳞癌的早期发生有关.整合素β1、β3的表达可能作为判定肺鳞癌血管生成、生物学行为及评估预后的有意义的指标.
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预测放射性肺病发生的早期指标研究
肺是放射敏感性器官,对胸部肿瘤进行放射治疗时,正常肺组织因受到射线照射而产生的损伤,称为放射性肺病(radiation pneumopathy,RP).
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肺癌干细胞的研究现状
1937年,Jacob和他的同事[1]将患有白血病的小鼠体内的单个未分化白血病细胞输注入正常的小鼠体内,使正常小鼠发生白血病,该实验首次证实了类似于正常的干细胞具备自我更新能力的白血病干细胞,即肿瘤干细胞的存在,从此拉开了研究肿瘤干细胞的序幕.
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低剂量化疗在中晚期肺癌治疗中的应用
肺癌是严重影响人类健康的恶性肿瘤,随着吸烟、环境污染等危险因素的增加,肺癌的发病率和病死率正在逐年递增.1999年,发展中国家的男性肺癌发病率为14.1例/10万,女性为5.1例/10万;发达国家男性为71.4例/10万,女性为21.2例/10万.
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Slp2反义真核表达载体的构建及功能研究
背景与目的 肺癌相关基因的研究一直是研究的热门课题,Slp2基因是通过cDNA微阵列技术筛选出的肺癌差异表达基因之一,本研究旨在对Slp2基因在肺癌细胞系中的表达及其功能进行初步研究.方法 提取肺癌细胞系A549、GLC-82、NCI-H446、NCI-H460的细胞总RNA,用RT-PCR方法检测肺癌细胞系中Slp2基因mRNA水平的表达;构建Slp2反义基因,通过离子脂质体将克隆的Slp2反义基因导入肺癌细胞系GLC-82、NCI-H446、NCI-H460,用半定量RT-PCR检测转染目的基因对肺癌细胞系Slp2表达的影响;通过四唑盐比色法绘制细胞生长曲线以及流式细胞分析、软琼脂细胞克隆形成试验,观测转染Slp2反义基因对肺癌细胞系GLC-82、NCI-H446、NCI-H460生长速度、细胞周期以及细胞增殖能力的影响.结果 在4个肺癌细胞系中,Slp2基因均为阳性表达;转染Slp2反义基因后的肺癌细胞系GLC-82、NCI-H446、NCI-H460的细胞生长速度明显减慢;在流式细胞分析直方图上表现为G2期的细胞增多,并曾在转染目的基因的NCI-H446细胞流式直方图中观察到了位于G0/G1期左侧的"亚G1峰"的出现;转染Slp2反义基因后肺癌细胞系的软琼脂培养细胞克隆形成率明显低于未转染细胞.结论 Slp2基因与肺癌细胞的生长、增殖力密切相关,有必要进行深入研究和探讨.
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肺癌细胞系线粒体DNA非编码区序列变异研究
背景与目的 线粒体DNA(mtDNA)非编码区在mtDNA转录过程中起重要的调控作用,mtDNA非编码区的突变将直接影响其转录和翻译,从而改变细胞的能量代谢.本研究的目的是分析7种肺癌细胞系mtDNA非编码区序列的变异情况并探讨其意义,为肺癌细胞系mtDNA变异研究提供基础信息.方法 培养7种常用肺癌细胞系,包括人肺腺癌A549、SPC-A-1、Calu-3、LTEP-a-2,人肺扁平上皮癌QG-56,人高转移肺癌95-D以及人小细胞肺癌NCI-H446,应用改良一步法提取7种肺癌细胞系mtDNA,以剑桥mtDNA序列为标准,分析非编码区序列变异情况.结果 7种肺癌细胞系mtDNA非编码区存在不同程度的碱基变异,其中LTEP-a-2细胞系变异率高,为1.82%,A549细胞系低,为0.21%.结论 率先成功完成了7种人肺癌细胞系mtDNA整个非编码区的测序,揭示了这7种肺癌细胞系mtDNA非编码区碱基变异背景,为后续实验研究提供了理论基础和参考依据.
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纤维支气管镜治疗气管支气管管腔内肿瘤的研究
目前已有多种支气管镜技术用于气管支气管管腔内肿瘤的治疗,尤其对于良性肿瘤及早期的管腔内恶性肿瘤,支气管镜治疗能达到治愈的目的,某些情况下可替代手术治疗,如光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)在西方国家已作为影像隐匿肺癌(roentgenologically occult lung cancer,ROLC)的主要治疗手段之一[1、2].
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国产吉西他滨联合顺铂治疗36例老年晚期非小细胞肺癌的临床观察
国内外资料显示近年来老年人肺癌发病率和死亡率呈逐年上升趋势,临床上对于老年肺癌的治疗和研究亦日益受到重视.我科使用新一代的抗肿瘤药物国产吉西他滨(泽菲)联合顺铂治疗老年晚期非小细胞肺癌共36例,现将结果报告如下.
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肺巨细胞癌多发转移一例报告并文献复习
患者男,33岁,因痰血伴间断左胸背疼痛2月于2006年5月入院.既往有吸烟史.入院查体:左肺呼吸音略低,左胸背有压痛.入院CT示左肺下叶支气管开口旁约5.0 cm×5.0 cm软组织块影,明显强化且不均匀.实验室检查:CA125明显升高.
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局部晚期非小细胞肺癌术后脑转移高危因素分析
背景与目的 脑转移已经成为局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗失败的主要因素之一.预防性脑放射是否用于NSCLC目前仍没有定论.本研究的目的是评估局部晚期NSCLC术后发生脑转移的高危因素,以便确定预防性脑放射的指征.方法 回顾性分析223例在我院行外科手术的Ⅲ期NSCLC患者,分析其脑转移的高危因素,建立数学模型.结果 全组病例中位生存期28个月,1、2、3年生存率分别为84.3%、56.9%、44.8%.全组病例脑转移发生率为38.1%(85/223).多个区域纵隔淋巴结转移、多个纵隔淋巴结转移以及非鳞癌患者的脑转移发生率显著高于单区域纵隔淋巴结转移、纵隔淋巴结转移数目较少以及鳞癌患者(P=0.000,P=0.000,P=0.013).脑转移的高危数学模型:logit(P)=8.215-0.903×纵隔淋巴结阳性数-0.872×手术性质-0.714×病理类型-1.893×纵隔淋巴结转移程度-0.948×病理分期-1.034×术后化疗.P≥0.44为脑转移高危人群.结论 局部晚期NSCLC术后脑转移高危因素有:非鳞癌、纵隔多区域淋巴结转移、纵隔多个淋巴结转移.P≥0.44可能作为局部晚期NSCLC患者在临床研究中行预防性脑放射的参考指征.
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职业高危人群肺癌病例胸部X线片和痰细胞学筛查结果分析
背景与目的 肺癌已成为中国癌症死亡的首位死因,以人群为基础的肺癌筛查的效果评价目前仍存在争议.本研究的目的是分析胸部X线片和痰细胞学筛查在职业高危人群肺癌早期检出中的作用.方法 对1992～1999年云锡矿工肺癌筛查队列的筛查结果进行回顾性分析.结果 共有9 317名矿工参加了筛查,进行了46 779次胸部X线片检查,45 672次痰细胞学检查,793名队列成员至少有一次阳性结果,历年的阳性率为1 214.1/100 000～3 482.7/100 000.随访至2001年底,共433例肺癌发病,其中371例获得细胞/病理学结果,以鳞癌居多(55.0%),其次为腺癌和小细胞癌,Ⅰ、Ⅱ期肺癌占24.0%.62.1%的肺癌患者至少有一次阳性结果,胸部X线片单独检出165例,痰细胞学单独检出56例,两种方法联合检出48例,胸部X线片检出的肺癌以鳞癌腺癌居多(64.2%),痰细胞学检出的绝大多数为鳞癌(75.0%),有阳性筛查结果历史的早期肺癌占早期肺癌的80.8%.结论 本研究表明每年一次的胸部X线片联合痰细胞学肺癌筛查对职业高危人群肺癌的早期检出具有一定意义,可为我国高危人群肺癌的筛查提供一定的借鉴依据.
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肺炎性肌纤维母细胞肿瘤的临床病理特点
背景与目的 炎性肌纤维母细胞肿瘤(inflammatory myofibroblastic tumors,IMTs)是近年认识到的一种较少见的软组织肿瘤,肺是其好发部位之一.本观察旨在研究肺IMTs有诊断价值的临床病理学特点.方法 收集9例肺IMTs的临床病理资料并随访,对切除标本进行HE染色和免疫表型检测.结果 9例患者以咳嗽、咳痰、呼吸困难为主要临床表现.其中7例为良性,2例为恶性.良性IMTs的瘤细胞呈梭形,体积较大,胞质弱嗜酸性,核圆形或椭圆形,核分裂0～2个/50HPF,恶性IMTs在良性IMTs的基础之上表现为瘤细胞排列较紊乱,细胞异型性大,核仁明显,核分裂＞25个/50HPF,IMTs组织内均可见神经节样肌纤维母细胞和浆细胞、淋巴细胞浸润;免疫表型检测显示全部病例瘤细胞呈波形蛋白、肌特异性肌动蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(+),部分病例的部分瘤细胞呈结蛋白、间变性淋巴瘤激酶1(+),p53均呈(一).结论 肺IMTs临床表现无典型性,肿瘤由大量具有肌纤维母细胞特征的瘤细胞构成,伴有较多炎细胞浸润,手术切除肿瘤是治疗的首选方法,良性者预后好,恶性者预后较差.
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ⅢB期非小细胞肺癌完全切除术后生存分析
背景与目的 ⅢB期即T4/N3非小细胞肺癌多已不能手术治愈,但可完全切除的ⅢB期患者能否从手术及术后辅助治疗中获益成为人们关注的焦点.本文回顾分析我院自1997年1月1日至2001年4月30日完全切除的51例ⅢB期原发性非小细胞肺癌的肿瘤特征,以及术后辅助治疗对其生存的影响.方法 对51例完全切除术后病理证实为ⅢB期原发性非小细胞肺癌进行回顾性分析,探讨疾病的临床特征如性别、组织学类型、肿瘤分化、T分期、淋巴结状态及术后化疗、放疗对生存的影响.结果 不同性别(Log rank=0.992,P=0.319)、组织学类型(Log rank=1.263,P=0.260)、分化程度(Log rank=1.104,P=0.577)、T分期(Log rank=0.106,P=0.588)、淋巴结状态(Log rank=1.297,P=0.731)及术后纵隔放疗(Log rank=0.482,P=0.488)、术后辅助化疗(Log rank=0.051,P=0.759)未能明显延长完全切除术后ⅢB期的NSCLC中位生存期及提高生存率.结论 不同的性别、病理类型、肿瘤分化、T分期、N分期对ⅢB期NSCLC完全切除术后的生存无影响,术后化疗及纵隔放疗未能改善患者的预后.
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放射诱导的一氧化氮同步放大基因电路的构建及鉴定
背景与目的 正反馈基因电路(gene circuits)对基因表达有放大作用,目的基因在细胞内的同步化表达可进一步增强基因治疗效果.本研究旨在构建由放射诱导的一氧化氮(nitric oxide,NO)同步放大基因电路,以探索提高目的基因表达水平、延长表达时间的新途径,从而进一步完善肿瘤放射基因治疗模式.方法 将具有放射诱导性的c-fos启动子与诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)串联,构建c-fos启动子驱动的iNOS和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)双顺反子表达载体pfosiNOS/GFP用脂质体介导该载体转染肺腺癌A549细胞,予以一定剂量照射,观察照射后不同时相点细胞荧光强度,检测iNOS蛋白表达水平.结果 转染载体pfos-iNOS/GFP的细胞照射后细胞荧光强度、iNOS表达水平均较对照组明显增加,其中以照射后16 h增加为明显.结论 成功构建了放射诱导的NO同步放大基因电路,大大提高了放射诱导的目的基因的表达水平,为进一步提高肿瘤放射基因治疗的疗效奠定了理论基础.
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Ras激酶抑制子KSR定点突变、表达和鉴定
背景与目的 Ras to MAPK通路在生长、发育信号传递中起关键的作用.Ras激酶抑制基因(KSR)是该通路中的一个重要组分,其功能主要是作为一个支架蛋白协调装配包含有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)及其上游调控子的多蛋白复合体.已有的研究表明KSR有许多磷酸化位点,这些位点磷酸化状态的改变与外界信号刺激有着极为密切的关系.利用定点突变技术可以准确地改变基因特定碱基序列,获得突变蛋白质.本研究的目的是应用定点突变技术构建突变型KSR,并将其瞬时转染293T细胞所表达蛋白纯化和鉴定,为进一步研究KSR生化作用机制提供理论和实验依据.方法 以本实验室自己构建的pCMV-Tag2b-KSR质粒为模板,应用本实验室改进的QuikChangtm定点突变方法,引入KSR1 2个突变位点,构建突变型pCMV-Tag2b-KSR,并将其瞬时转染293T细胞进行蛋白表达,亲和胶纯化并经SDS-PAGE和蛋白质印迹鉴定.结果 成功构建了2个突变型KSR基因,经DNA序列分析突变碱基,证实位点正确,并经过瞬时转染293T细胞表达出突变体蛋白,纯化蛋白经SDS-PAGE和蛋白质印迹鉴定与实验设计完全一致.结论 成功构建了2个具有不同突变位点的突变型KSR,为以后进行蛋白功能研究提供实验基础.
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生存素和增殖细胞核抗原在个旧矿粉诱导的肺癌细胞中的表达
背景与目的 云南个旧为矿工职业性肺癌的高发区,既往本课题小组以永生化人支气管上皮细胞(immortalized human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)为靶细胞,以采自井下作业面的个旧矿粉为染毒物,成功建立了个旧矿粉体外诱导的恶性转化细胞模型.本研究旨在探讨生存素(survivin)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在个旧矿粉诱导BEAS-2B恶性转化为肺癌细胞过程中发挥的作用.方法 采用免疫荧光细胞化学和免疫组织化学技术检测survivin和PCNA在BEAS-2B及其恶性转化肺癌细胞中的表达.结果 ①免疫荧光细胞化学:survivin蛋白在BEAS-2B中无表达,在其恶性转化肺癌细胞中表达阳性;PCNA蛋白在BEAS-2B中低表达,在其恶性转化肺癌细胞中高表达.②免疫组织化学:survivin蛋白在BEAS-2B中无表达,显著低于在其恶性转化肺癌细胞中的表达率(85%,17/20)(P＜0.001);PCNA蛋白在BEAS-2B中的标记指数(labelling index,LI)显著低于其恶性转化肺癌细胞(P＜0.001);survivin表达阳性的恶性转化肺癌细胞中PCNA的LI明显高于survivin表达阴性者(P＜0.001).结论 ①survivin在恶性转化肺癌细胞中表达上调,提示其可能在个旧矿粉诱导BEAS-2B恶性转化为肺癌细胞的过程中发挥重要作用,为揭示个旧矿工肺癌的致癌机制提供依据,其有可能作为个旧矿工肺癌的检测和治疗的新靶点.②PCNA在恶性转化肺癌细胞中表达上调,提示细胞增殖过程可能在该恶性转化过程中发挥重要作用.③survivin可能通过PCNA的介导促进细胞的增殖,二者可能在该恶性转化过程中发挥协同作用.
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骨桥蛋白OPN和黏附分子CD44v6在肺癌中的表达
背景与目的 近年来关于细胞表面黏附分子(CD44)与肺癌关系的相关研究较多,而对骨桥蛋白(OPN)的研究还不太多.本研究旨在探讨OPN和CD44v6在肺癌中的表达水平及其相互关系.方法 应用免疫组织化学方法对78例肺癌组织标本进行OPN和CD44v6检测.结果 65例非小细胞肺癌中OPN和CD44v6阳性表达率分别为58.46%、66.15%,13例小细胞肺癌中OPN和CD44v6表达均为阴性(P＜0.01).OPN和CD44v6阳性表达率与患者TNM分期有密切关系(P＜0.01),而与细胞分化程度无明显关系(P＞0.05).OPN和CD44v6在肺癌中的表达呈正相关(r=0.255,P＜0.05).结论 OPN和CD44v6的表达同肺癌病理类型和分期有密切关系,二者在肺癌转移中可能起协同作用,有望作为临床评估非小细胞肺癌进展及预测肿瘤转移潜能的指标.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
