中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌组织多药耐药因子表达与临床病理的相关性研究
背景与目的多药耐药是肺癌化疗失败的主要原因,也是化疗不能提高肺癌生存率的大障碍.肺癌耐药机制复杂,其形成与多种耐药基因有关,联合检测多种耐药基因表达具有重要临床意义.本研究旨在探讨肺癌组织中五种多药耐药因子的表达、共表达及与患者临床病理特征的相关性.方法采用微波EnVision免疫组化法联合检测72例肺癌患者癌组织中肺耐药蛋白(LRP)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S转移酶π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)及多药耐药相关蛋白(MRP)的表达水平.结果LRP、P-gp、GST-π、TopoⅡ、MRP在肺癌组织中的阳性表达率分别为79.2%、86.1%、54.2%、29.2%、30.6%.不同性别的LRP、TopoⅡ表达明显不同(x2=11.460、4.877,P=0.001、0.027).非小细胞肺癌与小细胞肺癌的LRP、GST-π、TopoⅡ表达明显不同(x2=15.104、14.076、9.409,P=0.001、0.001、0.009).不同细胞分化程度的GST-π表达明显不同(x2=8.933,P=0.011).不同T分期的TopoⅡ表达明显不同(x2=3.963,P=0.049).Spearman等级相关分析显示:LRP、TopoⅡ表达与性别相关(r=0.464、-0.205,P=0.000、0.027);LRP、GST-π、TopoⅡ表达与病理类型相关,非小细胞肺癌LRP、GST-π表达高于小细胞肺癌(r=-0.390、-0.262,P=0.000、0.018),腺癌LRP表达高于鳞癌(r=0.604,P=0.000),鳞癌GST-π、TopoⅡ表达高于腺癌(r=-0.257、-0.264,P=0.015、0.012);GST-π表达仅与分化程度呈负相关,低分化或未分化者GST-π表达率低于中高分化者(r=-0.232,P=0.012);TopoⅡ表达与T分期呈正相关(r=0.200,P=0.031),GST-π表达与T分期近似负相关(r=-0.182,P=0.050).耐药因子共表达的Spearman等级相关分析显示:LRP与P-gp、LRP与MRP、P-gp与GST-π、P-gp与MRP、GST-π与MRP呈正相关(r=0.283、0.234、0.453、0.204、0.323,P=0.002、0.011、0.000、0.027、0.000),共表达率分别为70.8%、27.8%、52.8%、29.2%、23.6%;LRP与TopoⅡ呈负相关(r=-0.183,P=0.048),共表达率为19.4%.结论肺癌组织表达多种耐药因子,各耐药因子间共表达具有明显相关性.多数耐药因子与T、N、M分期及临床分期无关,部分与性别、病理类型、分化程度相关.肺癌耐药由多种耐药基因共同参与,联合检测多项耐药因子有重要的临床意义.
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长春瑞滨联合顺铂与长春瑞滨联合奥沙利铂治疗晚期NSCLC的随机对照临床研究
背景与目的长春瑞滨联合顺铂是治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的主要化疗方案之一,但副反应较重.本研究的目的是比较长春瑞滨联合顺铂与长春瑞滨联合奥沙利铂治疗晚期NSCLC的临床疗效和毒副作用.方法126例不能手术或术后复发转移的Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者随机分组,接受长春瑞滨联合顺铂或长春瑞滨联合奥沙利铂方案,化疗2～3个周期后评价疗效.结果长春瑞滨联合顺铂组有效率为48.4%,部分缓解率为45.2%;长春瑞滨联合奥沙利铂组有效率为42.2%,部分缓解率为40.6%,两组近期疗效比较无显著性差异(P＞0.05).长春瑞滨联合顺铂组Ⅲ+Ⅳ度白细胞下降25例(40.3%),长春瑞滨联合奥沙利铂组仅10例(15.6%),两组比较有显著性差异(P＜0.05);Ⅲ+Ⅳ度消化道反应在长春瑞滨联合顺铂组为11例(17.7%),长春瑞滨联合奥沙利铂组仅3例(4.7%),亦有显著性差异(P＜0.05).长春瑞滨联合顺铂组发生神经毒性7例(11.7%),长春瑞滨联合奥沙利铂组有60例(93.8%),有显著性差异(P＜0.05).结论长春瑞滨联合顺铂和长春瑞滨联合奥沙利铂是治疗晚期NSCLC较有效的方案.与长春瑞滨联合顺铂方案相比,长春瑞滨联合奥沙利铂方案疗效相似,消化道反应及血液学毒性较轻,而神经毒性反应发生率较高.
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ⅠA期非小细胞肺癌的肿瘤大小对其预后的影响
背景与目的肿瘤大小对预后的影响在肺癌的不同分期组间已明确,但其在同一分期中,尤其是直径小于3 cm的肿瘤中对预后的影响尚未明确.本研究的目的是探讨Ⅰ A期非小细胞肺癌中肿瘤大小对预后的影响.方法回顾性分析自1995年1月至2003年12月我院胸外科手术治疗Ⅰ A期非小细胞肺癌142例,用Kaplan-Meier生存曲线统计不同肿瘤大小患者的生存率,并对发病年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、手术方式以及是否接受放化疗等因素进行COX回归比例风险模型多因素分析.结果全组肿瘤直径≤2.0 cm者60例,2.1～3.0 cm者82例.全组3年、5年生存率分别为84.41%、70.89%,其中肿瘤直径≤2.0 cm组分别为94.91%和81.40%,2.1～3.0 cm组分别为82.18%和64.91%(P=0.0353).单因素及多因素分析均显示,肿瘤大小为独立的预后因素.结论肿瘤大小是Ⅰ A期非小细胞肺癌的独立预后因素.临床工作中应进一步提高影像学诊断水平,使患者获得更早期的治疗.
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bcl-2、bax、P53在肺神经内分泌癌中表达的意义
背景与目的bcl-2和bax是调控细胞凋亡的主要因素,两者均为野生型p53的下游基因.本研究旨在分析肿瘤相关基因蛋白bcl-2、bax、P53、C-erbB-2和nm23-H1在肺神经内分泌癌中的表达与肿瘤生物学特点及患者生存时间的关系.方法采用HE染色及免疫组化SP法,对59例肺神经内分泌癌患者的预后和免疫表型进行分析,采用x2检验、Kaplan-Meier生存分析和Cox风险模型分析.结果bcl-2、bax、P53、C-erbB-2、nm23-H1蛋白的阳性率分别为46%、56%、27%、14%、90%.bcl-2表达与肺神经内分泌癌类型、TNM分期及淋巴结有无转移有关(P值分别为0.037、0.011及0.020),但与肿瘤大小无明显相关性;bax表达则与肿瘤大小、种类、分期及淋巴结转移情况均无密切关系.单因素生存分析显示bcl-2、P53均与生存时间呈负相关(P值分别为0.0338和0.0375),nm23-H1与生存时间呈正相关(P值为0.0021).Cox多因素生存分析发现,只有bcl-2与生存时间密切相关(P值为0.011).结论bcl-2是肺神经内分泌癌独立的预后因子.
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组织微阵列方法分析晚期非小细胞肺癌患者HER2蛋白表达及其临床意义
背景与目的组织芯片技术可以高通量地分析标本蛋白.本研究的目的是分析非小细胞肺癌患者HER2蛋白的表达情况及其与化疗疗效和生存的关系.方法将80例非小细胞肺癌患者的病理蜡块制成组织芯片,切片后使用免疫组织化学的方法分析HER2蛋白的表达.结果80例患者中终有74例可以进行免疫组化分析.全组HER2蛋白阳性率为31.1%(23/74).其中,HER2蛋白阳性表达组化疗有效率为39.1%,阴性组为51.0%(P=0.345).HER2蛋白阴性和阳性表达患者的生存时间差异没有统计学意义(P=0.437).结论使用组织微阵列方法联合免疫组织化学方法分析非小细胞肺癌患者HER2蛋白表达是可行的.HER2蛋白阳性表达组和阴性组之间生存时间差异没有统计学意义.HER2蛋白在非小细胞肺癌中的作用还有待进一步研究.
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国产吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
背景与目的化疗在晚期非小细胞肺癌的治疗中具有极为重要的作用.本研究的目的是观察国产吉西他滨(泽菲)联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效、临床受益和毒副反应.方法对34例初治的晚期(ⅢB及Ⅳ期)非小细胞肺癌患者给予国产吉西他滨联合卡铂治疗.卡铂AUC 5,第1天;吉西他滨1000 mg/m2,第1、8天,静脉滴注.21天为一个周期,每例患者治疗3～4周期.结果34例患者临床有效率(完全缓解+部分缓解)为44%(15/34),总的临床受益反应率为53%(18/34).主要毒副反应为血液学毒性,Ⅲ～Ⅳ度白细胞和血小板下降发生率分别为47%和24%,其余毒副反应较轻,可耐受.结论国产吉西他滨联合卡铂治疗初治的晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,毒性反应可以耐受.
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康莱特联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌
背景与目的化疗是中晚期非小细胞肺癌常用的治疗方法,但化疗有效率较低,约20%～50%,而且存在较为严重的副作用.为提高疗效,改善患者生活质量,降低毒副反应,本研究对康莱特联合化疗和单纯化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效、毒副反应及对生存质量的影响进行了比较.方法将100例患者随机分成两组.单纯化疗组(对照组)50例,采用GP方案:吉西他滨1000 mg/m2,第1、8天,顺铂80 mg/m2,第2天,3周为一周期.康莱特联合化疗组(康莱特组)50例,化疗方案同对照组,于每周期化疗第一天开始静脉滴注10%康莱特注射液200 ml,连用10天.两周期治疗结束后对其近期疗效、毒副反应及生存质量进行评价.结果康莱特组有效率为52%,对照组为32%,两组比较有显著性差异(x2=4.04,P＜0.05).两组疗后的生存质量有显著性差异(t=2.8,P＜0.05).康莱特组的不良反应发生率低于对照组,且发生的程度较轻.结论康莱特联合化疗能提高有效率,降低不良反应,改善患者的生存质量.
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肺癌累及左心房或肺静脉根部的外科治疗
背景与目的肺癌累及左心房或肺静脉根部属局部晚期肺癌(T4),单纯保守治疗效果不良,手术可能能提高其生存率.本观察旨在探讨这部分患者行手术治疗的可行性及价值.方法回顾性分析1993年4月～2005年4月的46例肺癌累及左心房或肺静脉根部手术治疗的患者,均行左心房部分切除,其中左肺下叶切除术20例,左全肺切除术6例,右肺中下叶切除术12例,右肺下叶切除术3例,右全肺切除术5例;34例为肿瘤侵及肺静脉根部与心房交界处近心端,12例左心房明显受侵.其中2例同时侵及靠近肺动脉分叉处,常规无法处理肺动脉,因而在体外循环下切除全肺并同时切除部分左心房.应用COX模型及Kaplan-Meier法(Log rank检验)分析生存及预后情况.结果本组无手术死亡,术后发生并发症15例,其中:心律失常13例次,肺炎8例次、心功能不全1例次.患者总的中位生存期为35个月,1、3、5年生存率为84.2%、43.7%、30.5%,其中N0/N1的患者预后优于N2的患者,中位生存期分别为38、19个月(P=0.002).COX分析发现:影响预后的因素为有无纵隔淋巴结转移(P=0.005),术前化疗与否及性别、年龄、病理类型对预后均无明显影响.结论肺癌累及部分左心房或肺静脉根部进行手术治疗是可行的,无纵隔淋巴结转移者预后较好,应尽可能手术治疗.
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香菇多糖联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌
背景与目的香菇多糖作为一种生物免疫调节剂日益受到药学界与临床的广泛重视,目前中国和日本都将其作为一种抗肿瘤辅助药品广泛应用.本研究旨在观察香菇多糖联合化疗治疗Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌的治疗效果.方法81例Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌患者随机分为A、B两组,A组(42例)采用香菇多糖加化疗,B组(39例)采用单纯化疗.两组患者在治疗前后测定外周血T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD4/CD8)和NK细胞活性,并以正常人(30例)作为对照,对患者疗效、免疫功能、生活质量及不良反应进行评价.结果治疗后A、B两组的有效率分别为50%和33%(P＜0.05);A组的T淋巴细胞亚群和NK细胞活性明显高于治疗前(P＜0.01),CD8明显低于治疗前(P＜0.05),而B组无明显变化(P＞0.05);A组的Karnofsky评分上升率(52%)高于B组(23%)(P＜0.01);B组的Ⅱ～Ⅳ度白细胞减少及恶心呕吐反应发生率(分别为51和44例次)高于A组(分别为39和24例次)(P＜0.05).结论香菇多糖联合化疗治疗Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌的疗效优于单纯化疗.
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蛋白质组学及其在肺癌中的研究进展
随着人类基因组计划的成功实施,人类初步掌握了自身的遗传信息,但是虽然基因是遗传信息的携带者,而生命活动的执行者却是蛋白质.基因组学不能回答蛋白质的表达水平和表达时间,翻译后修饰,蛋白质和蛋白质分子或其他生物分子间的相互作用等问题[1].
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中药抗肺癌血管生成药物的研究进展
肺癌是目前对人类健康和生命危害大的恶性肿瘤.近半个世纪,世界上许多国家和地区肺癌的发病率和死亡率均有所增加,在某些工业化国家更加明显.1971年Folkman在<新英格兰医学杂志>上首次提出肿瘤的生长和转移依赖于血管生成,为肿瘤研究开辟了新天地.
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表皮生长因子受体与酪氨酸激酶抑制剂在NSCLC靶向治疗中的研究
近年来,随着分子生物学和人类基因组学的发展,人们对肺癌的发生发展、侵袭、转移的分子机制,以及一些生物信息传导通路的认识得到进一步加深,与肺癌相关的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)作为治疗靶点也日益受到人们关注.
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抗肿瘤新药厄洛替尼用于非小细胞肺癌靶向治疗的研究进展
近年来肿瘤分子生物学不断取得新的进展,人们逐渐从分子水平了解恶性肿瘤的内在生物学机制."靶向治疗"概念的提出以及一系列抗肿瘤新药的研发成功,使得特异性阻断肿瘤生长的某些重要生物学环节成为可能.
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E-cadherin、β-catenin和p120ctn在所谓肺硬化性血管瘤中的表达
背景与目的所谓肺硬化性血管瘤(so-called pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)是一种迄今未能确定其组织来源及性质的少见肺部肿瘤,多年来一直是人们研究的热点.本研究通过检测E-cadherin、β-catenin和p120ctn在PSH表面立方细胞和间质多角形细胞的免疫表型以探讨其组织来源.方法采用S P免疫组化法检测25例手术切除PSH标本及8例肺炎性假瘤标本的E-cadherin、β-catenin和p120ctn表达情况.结果25例PSH的立方细胞中,三种上皮粘附分子E-cadherin、β-catenin和p120 ctn均呈胞膜强阳性表达,β-catenin在胞膜强阳性表达的同时有胞质表达.而在多角形细胞中,E-cadherin表达缺失,β-catenin胞膜表达缺失伴部分胞质表达,p120 ctn胞质表达为主伴少量胞膜表达;三种粘附分子在多角形细胞中的表达存在异质性.血管瘤样区的腔内衬细胞E-cadherin、β-catenin和p120 ctn均呈胞质胞膜阳性表达.8例肺炎性假瘤中增生的Ⅱ型肺泡细胞E-cadherin、β-catenin和p120 ctn表达与PSH中立方细胞的表达情况相同.结论PSH中的立方细胞可能是增生的Ⅱ型肺泡细胞,而多角形细胞为肿瘤的实质细胞且缺乏分化成熟的上皮细胞所具有的E-cadherin/catenin复合体.血管瘤样区的腔内衬细胞是与立方细胞相同的上皮细胞而非血管内皮细胞.
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PPAR-γ在肺癌中的表达及在肺癌凋亡中的作用研究
背景与目的过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)是对机体代谢过程起重要调节作用的一种核激素受体.研究表明肿瘤(包括肺癌)组织及细胞可表达PPAR-γ,且经其配体活化后可影响肿瘤细胞的分化、增殖及凋亡.本研究的目的是分析PPAR-γ的表达与肺癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ的配体对肺癌细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制.方法采用免疫组化法检测15例非癌肺组织和64例肺癌组织中PPAR-γ的表达,并通过图像分析测定各组的平均吸光度值.采用RT-PCR和Western blot检测肺癌细胞株中PPAR-γ的表达.细胞经PPAR-γ的配体处理后,采用TUNEL法检测凋亡,并用caspase-3活性检测试剂盒检测其活性变化.结果PPAR-γ在肺癌组织中的表达显著高于非癌肺组织.PPAR-γ的表达与肿瘤病理类型、细胞分化程度、术后TNM分期有密切关系.肺癌细胞株中有PPAR-γ的表达,且经其配体活化后,caspase-3的活性明显增加,并能诱导细胞凋亡.结论PPAR-γ表达与肺癌的临床病理特征密切相关.活化后的PPAR-γ可使肺癌细胞caspase-3的活性增强,从而使细胞更易发生凋亡.PPAR-γ有可能成为未来肺癌诊断和治疗的一个新靶点.
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肺鳞癌、腺癌中p14 ARF基因启动子区甲基化及蛋白表达的研究
背景与目的p14ARF基因是新近发现的抑癌基因,其异常表达与多种人类肿瘤发生有关,启动子区异常甲基化作为p14ARF基因失活的重要形式可能参与了肿瘤的发生.本研究通过检测肺鳞癌、腺癌中p14ARF启动子区甲基化状态和蛋白表达,探讨p14ARF启动子区甲基化与肺癌的关系.方法通过免疫组织化学(IHC)、甲基化特异性PCR(MSP)和相关限制性内切酶PCR(RE-PCR)方法,检测40例肺鳞癌、腺癌组织中p14ARF启动子区甲基化状态和蛋白表达水平.结果癌组织及癌旁正常组织中p14ARF启动子区甲基化阳性率分别为17.5%(7/40)和2.5%(1/40)(P=0.025).RE-PCR检测结果相同.癌组织及癌旁正常组织中p14ARF蛋白阳性率分别为70.0%(28/40)和95.0%(38/40)(P=0.003).p14ARF基因启动子区甲基化和蛋白表达均与肿瘤分期、组织类型、分化程度、淋巴结转移等临床病理特征无明显关系(P＞0.05).p14ARF启动子区甲基化与蛋白表达呈负相关(r=-0.56,P=0.001).结论启动子区甲基化是p14ARF基因失活的重要机制.p14ARF启动子区异常甲基化可能参与了非小细胞肺癌的发生,是肺癌发生过程的早期事件.
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nm23-H1基因点突变对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的GSK-3β激酶活性的影响
背景与目的我们的前期研究结果表明nm23-H1基因的肺癌转移抑制作用可能与上调Wnt信号通路中关键激酶GSK-3β的活性、进而抑制Wnt信号通路相关.本研究的目的是探讨nm23-H1点突变对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中胞质和胞核的GSK-3β激酶活性的影响,为阐明nm23-H1基因调控肺癌转移相关信号传导通路的分子机制提供实验依据.方法将原代人低转移大细胞肺癌细胞株NL9980、原代人高转移大细胞肺癌细胞株L9981、空载体转染细胞株L9981-pEGFP、稳定转染nm23-H1基因的细胞株L9981-nm23-H1-pEGFP以及稳定转染在44、96、118、120号位点发生突变后的nm23-H1基因的转基因肺癌细胞株L9981-nm23-H1 S44A-pEGFP、L9981-nm23-H1P96S-pEGFP、L9981-nm23-H1H118F-pEGFP和L9981-nm23-H1S120G-pEGFP作为研究对象,应用免疫共沉淀同位素闪烁计数法测定上述肺癌细胞株胞质和胞核中的GSK-3β激酶活性.结果nm23-H1基因发生点突变后,所有转基因肺癌细胞株细胞胞质和胞核中的GSK-3β活性均较突变前有所下降.L9981-nm23-H1S44A-pEGFP、L9981-nm23-H1P96S-pEGFP、L9981-nm23-H1 H118F-pEGFP、L9981-nm23-H1 S120G-pEGFP分别与L9981-nm23-H1-pEGFP比较,胞质与胞核中GSK-3β激酶活性均存在显著性差异(P＜0.05),其中L9981-nm23-H1P96S-pEGFP与L9981-nm23-H1-pEGFP胞质中GSK-3β活性存在极显著差异(P＜0.01),L9981-nm23-H1S44A-pEGFP、L9981-nm23-H1P96S-pEGFP和L9981-nm23-H1 H118F-pEGFP与L9981-nm23-H1-pEGFP的胞核中GSK-3β活性存在极显著差异(P＜0.01).结论①nm23-H1基因突变能显著影响其对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981胞质和胞核中GSK-3β激酶活性的调控作用;②nm23-H1基因可能通过调控L9981中GSK-3β激酶活性来抑制L9981细胞株中Wnt信号传导.
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65岁以上中央型肺癌患者支气管肺动脉成形的围手术期处理
支气管、肺动脉成形肺叶切除术可使部分中央型肺癌患者获得与全肺切除同样的彻底性,又保留了患侧余肺功能,尤其适用于心肺功能不全的高龄患者.
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小细胞肺癌54例临床分析
我院2003年共收治肺癌患者484例,其中小细胞肺癌患者54例,占同期住院肺癌患者的11.2%.现分析如下.
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老年肺母细胞瘤一例报告
患者男性,80岁.2005年7月因胸闷、低热行肺CT检查,发现左下肺团块状密度增高阴影,大小约8.2 cm×9.8 cm,边缘清楚,可见浅分叶.患者未行诊治.
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以浅表淋巴结肿大伴腹痛首诊的小细胞肺癌一例
患者男性,60岁,因发现颈部肿物伴腹痛1月余于2005年2月12日入院.患者于1月前出现颈部肿物,并呈进行性增大伴轻度疼痛,伴腹痛.无咳嗽及咯血丝痰史.入院查体:一般生命体征稳定.双侧颈部、左锁骨上、右腋下、双侧腹股沟可触及多个肿大淋巴结,大达2 cm×3 cm,质硬,轻度压痛,左颈部淋巴结已融合成片.
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以下肢深静脉血栓形成为首发症状的肺癌一例报道
患者男,50岁,因双下肢肿胀2个月伴咳嗽、咯痰及气喘1月于2003年11月27日收入我院普外科.平素健康.入院查体:体温36.5℃,脉搏78次/分,呼吸18次/分,血压18/11 kPa;心肺及腹部查体未发现异常,双小腿均匀肿胀,足背明显,活动受限,浅静脉轻度扩张,皮温低,沿深静脉走行处有压痛.查血、尿及大便常规正常,肝肾功能及血糖血脂正常;B超示:双侧胭静脉血栓形成.初步诊断:双下肢深静脉血栓.
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同期性肝肺重复癌一例报告
患者男性,38岁,曾因原发性肝癌于2005年3月10日在院外行同种异体肝移植术,术后2周肝功能恢复正常并应用他克莫司进行免疫抑制治疗,1个月后体检时发现右肺上叶尖段多发性结节影,近半个月来,发现右肺上叶结节影增大,无刺激性干咳、胸痛、咯血等呼吸道症状.
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肺鳞癌心脏转移一例
患者男,71岁,因间断咯血、发现左肺阴影2年半,食纳差3月入院.既往有慢性支气管炎病史多年,但一直未系统诊治.患者2年前因间断咯血于我院门诊就诊,胸部X线片检查发现左肺门团块影,后行纤维支气管镜检查见左上叶前段支气管开口被新生物部分阻塞,触之极易出血,活检病理报告为鳞癌.当时曾行心脏彩超检查,心包及心肌均未见明显转移征象.后患者先后行多次放疗及化疗治疗,期间发现"肺门淋巴结、心包及胸膜转移",但未见心肌及远处转移.
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原发性肺淋巴瘤一例
患者男性,67岁,入院前20天体检时胸部CT示左肺下叶后基底段肿块,大小2 cm×2 cm×2 cm,边缘有毛刺,浅分叶征,纵隔、肺门淋巴结显示.患者长期吸烟,每天20～40支,约30年.
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肿瘤标志物蛋白芯片检测系统在肺癌诊断中的价值
近年来肺癌的发病率和死亡率都有所上升,是严重危害人们身体健康的恶性肿瘤之一,因此肺癌的早期诊断至关重要.蛋白芯片是近年来在生命科学领域中迅速发展起来的高新科技,主要通过微加工技术和微电子技术在固体芯片表面构建微型生物化学分析系统对肿瘤标志物进行检测,从而为肺癌的辅助诊断提供重要的根据.
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加强我国肺癌外科气道重建研究
近50年来,尤其是近20年来,经过几代肺癌外科工作者的共同努力,我国肺癌外科治疗水平得到了长足的进步,其总体水平与工业发达国家比较,无论是外科手术技术,还是外科手术后的生存率,差距并不太大,个别领域已无明显差异.
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隆凸成形术治疗中心型肺癌41例
背景与目的对累及隆凸中心型肺癌实施隆凸成形术一直是普胸外科研究的难点.本研究拟探讨隆凸成形术在肺癌外科中的应用价值.方法总结1982～2004年41例中心型肺癌侵犯隆凸的外科治疗资料.41例均行隆凸成形术,其中25例同时行心脏大血管切除,手术采用12种不同类型的隆凸切除重建方式.结果全组围术期死亡1例(原因为吻合口瘘),术后并发症为各种心律失常12例、肺不张6例、肺部感染5例.呼吸功能衰竭行呼吸机辅助通气5例.本组1、3、5年生存率分别为76.21%、47.23%、26.83%.结论对侵犯隆凸的中心型肺癌应用隆凸成形术治疗,可以大限度地切除肺癌组织,大限度地保留患者的肺功能,术后多学科治疗能提高患者的术后生存率和生活质量.
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支气管肺动脉成形术治疗中心型支气管肺癌
背景与目的血管成形术或血管、支气管双成形肺叶切除术已广泛应用于心肺功能储备差、不能耐受全肺切除的局部晚期肺癌患者.本文旨在总结近年来在肺癌手术中应用肺动脉支气管成形技术的体会,讨论手术适应症选择、术中具体方法、肺动脉重建等问题.方法从1999年10月～2005年10月对26例中心型肺癌累及肺动脉患者施行肺动脉成形或肺动脉支气管双成形肺叶切除术,并大限度地切除肺癌以大限度地保留肺功能.结果全组无手术死亡.术后2例出现肺不张,2例并发肺感染,1例肺再灌注损伤.全组术后1年生存率为100.0%,3年生存率为69.2%.结论血管成形术或血管、支气管双成形肺叶切除术可达到与全肺切除同样的效果,特别适用于心肺功能储备差、不能耐受全肺切除的局部晚期肺癌患者.
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隆凸切除重建、支气管肺动脉成形术治疗中心型肺癌
背景与目的支气管成形在切除肿瘤的同时又可以大限度地保留肺组织,目前已成为肺功能不全不能耐受全肺切除术时所选择的术式.本文总结79例隆凸切除、支气管肺动脉成形术治疗中心型肺癌的经验.方法1987年3月至2005年3月,施行左支气管肺动脉成形34例,右支气管肺动脉成形45例,其中隆凸切除重建14例.结果本组无手术死亡.发生手术并发症28例,发生率为35.4%,术后1、3、5年生存率分别为86.1%、55.2%、32.1%.结论隆凸、支气管、肺动脉成形术三者灵活应用,可扩大肺癌手术适应证,减少全肺切除比例,同时改善患者术后生活质量,取得满意的治疗效果.
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隆凸合并心脏大血管切除重建术治疗局部晚期中心型支气管肺癌
背景与目的迄今,同时侵犯隆凸和心脏大血管的局部晚期非小细胞肺癌仍被视为外科手术治疗的禁忌证.本研究的目的是总结我院施行隆凸合并心脏大血管切除重建术治疗84例侵犯隆凸和心脏大血管的局部晚期非小细胞肺癌的临床经验.方法1 988年3月～2004年12月,对84例同时侵犯隆凸和心脏大血管的局部晚期中心型非小细胞肺癌施行隆凸合并心脏大血管切除重建术.本组隆凸、心脏大血管切除重建术式包括:(1)隆凸切除重建合并右肺动脉袖状切除重建袖式右肺上叶切除术(气管-左主支气管-右中间支气管重建)9例;(2)袖式右全肺切除合并上腔静脉切除人造血管重建加部分左心房切除重建术3例;(3)隆凸切除合并左肺动脉袖状切除重建袖式左上叶切除加部分左心房切除重建术3例;(4)隆凸切除合并部分左心房切除重建和右肺动脉袖状切除重建袖式右上叶切除术(左主支气管-气管端端吻合,右中间支气管-气管端侧吻合)10例;(5)隆凸切除合并左肺动脉袖状切除成形左上叶切除术9例;(6)隆凸切除合并左肺动脉袖状切除成形左上叶切除+主动脉弓鞘膜切除6例;(7)隆凸切除合并右肺动脉袖状切除成形右中上叶切除术3例;(8)隆凸切除合并左肺动脉袖状切除成形左上叶切除、主动脉弓鞘膜切除+部分左心房切除重建术8例;(9)隆凸切除合并右肺动脉袖状切除成形右上叶切除加部分左心房切除重建术4例;(10)袖式左全肺切除(气管右主支气管端端吻合)合并部分左心房切除重建术3例;(11)隆凸切除合并右肺动脉袖状切除成形右中上叶切除加上腔静脉切除人造血管重建术23例;(12)袖式右全肺切除(左主支气管-气管端端吻合)合并部分左心房切除术1例;(13)隆凸切除合并右肺动脉袖状切除成形右中上叶切除加部分左心房切除重建术1例;(14)隆凸切除合并右肺动脉袖状成形右中上叶切除加右肺下静脉袖状切除和右肺下静脉-左心房端侧吻合术1例.结果本组手术死亡2例,死亡率为2.38%.发生手术并发症32例次,发生率为38.10%.术后1、3、5和10年生存率分别为81.34%、59.47%、31.73%和24.06%.结论(1)施行隆凸合并心脏大血管切除重建术在技术上是可行的;(2)隆凸切除合并心脏大血管切除重建术为主的多学科综合治疗能明显提高局部晚期非小细胞肺癌患者的生存率,改善患者预后和生活质量.
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气管隆凸切除与重建术在肺癌治疗中的应用
背景与目的手术治疗侵犯隆凸的肺癌需要实施隆凸的切除与重建.本研究的目的是总结和探讨气管隆凸切除与重建手术治疗肺癌侵犯气管隆凸的方法和疗效.方法回顾性分析73例实行气管隆凸切除与重建术的肺癌患者,其中右全肺切除及隆凸切除22例,右全肺切除气管支气管成形14例,右全肺袖式切除12例,右上叶切除气管支气管成形15例,左全肺袖式切除2例,左全肺切除气管支气管成形8例.结果本组姑息性手术4例.手术近期死亡4例(5.48%).手术后1年、3年和5年的生存率分别为75.3%、63.0%和23.3%.结论严格掌握手术适应证、精心作术前准备、选择适当手术方式和积极的围手术期处理可以提高手术的效果.
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支气管肺动脉同时成形在中心型肺癌手术中的应用
背景与目的支气管肺动脉联合成形已成为中心型肺癌的标准手术方式之一.本研究的目的是探讨支气管肺动脉同时成形术治疗肺癌的效果.方法自1987年至2005年对56例肺癌患者施行支气管肺动脉同时成形术.其中支气管完全袖式切除30例,楔形袖式切除26例;肺动脉干侧壁切除40例,袖式切除16例.结果本组手术近期死亡1例.术后1、3、5年生存率分别为79.6%(43/54)、48.1%(25/52)、34.0%(17/50).结论采用支气管肺动脉同时成形术治疗中心型肺癌减少了全肺切除和单纯剖胸探查的比例,扩大了手术适应证,为肺癌患者提供了更有效、安全、合理的治疗机会.
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肺癌袖状切除术与全肺切除术疗效比较分析
背景与目的肺癌袖状切除术可以达到与全肺切除相似的肿瘤和淋巴结切除率,而且,同全肺切除相比,可以减少肺功能的丧失,改善患者生存质量.该研究旨在比较肺癌患者肺癌袖状切除术和全肺切除术的5年生存率和术后并发症.方法选取我院自1990年1月～2000年12月收治的173例肺癌袖状切除术和435例全肺切除术患者,回顾性分析两种手术方式的5年生存率,并比较其并发症发生率及围手术期死亡率的差别.结果肺癌袖状切除术患者总的5年生存率为42.3%,全肺切除术为30.9%,前者生存期明显长于后者(P=0.007);其中右侧肺癌行袖状切除术的患者5年生存率优于右全肺切除术[P=0.004(N0),0.025(N1),0.042(N2)];左侧N0期肺癌袖状切除术后生存期明显优于左全肺切除(P=0.018),N1及N2期肺癌两种术式的5年生存率无差异;支气管肺动脉成形术与全肺切除术的生存期亦无显著性差异;肺癌袖状切除术后肺感染和心律失常并发症发生率低于全肺切除术(P=0.019),围手术期死亡率无显著性差异.结论在可以选择袖状切除术或全肺切除术的肺癌患者中,右侧病变适合进行癌袖状切除术,而左侧病变无淋巴结转移者应首选癌袖状切除术,支气管肺动脉成形术与全肺切除术相比并未延长生存期.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
