非小细胞肺癌外周血CEA mRNA的检测及意义

背景与目的 近年来,对非小细胞肺癌(NSCLC)微转移的研究很多,本研究探讨手术对NSCLC外周血微转移的影响及其外周血微转移与临床病理特征之间的关系.方法 对70例NSCLC患者,18例肺部良性疾病患者于开胸时、结扎肺静脉时和结扎肺静脉后1 h取外周静脉血,采用逆转录巢式聚合酶链反应(nested-RT-PCB)和微流控芯片(micro-fluid chip)方法对外周血CEA mRNA进行检测.结果 开胸时、结扎肺静脉时和结扎肺静脉后1 h CEAmRNA检测阳性率分别为50%、62.8%和57.1%,经χ2检验,手术开始时CEA mRNA阳性率与结扎肺静脉时阳性率比较,统计学有显著性差异(χ2=7.114,P<0.05);结扎肺静脉后1 h阳性率高于手术开始时,结扎肺静脉时阳性率高于结扎肺静脉后1 h,但统计学无显著性差异(P>0.05).(低分化+未分化)和(高分化+中分化)、(Ⅰ+Ⅱ)和(Ⅲ+Ⅳ)、(Tis+T1+T2)和(T3+T4)及NO和(N1+N2+N3)阳性率比较差异具有显著性(P<0.05);18例良性疾病患者全为阴性,8例明确有远处转移者全为阳性,经检验该方法的灵敏度为10个细胞/mL.结论 手术操作会促进肿瘤细胞进入血液循环,先结扎并尽可能早地结扎肺静脉可能可以减少术中进入循环的肿瘤细胞数;分化程度低、TNM分期晚、肿瘤范围广和有淋巴结转移患者的外周血微转移发生率明显增高.CEA mRNA的检测可以在一定程度上指导NSCLC的临床治疗.

Livin在肺癌中的表达及与pro-caspase3的相关性分析初步探讨

背景与目的 Livin是凋亡抑制蛋白新成员之一,目前研究表明Livin在各种恶性肿瘤(包括肺癌)中过度表达,并促进肿瘤发生发展.本研究目的在于探讨在蛋白水平凋亡抑制蛋白livin在肺癌组织中的表达及与肺癌组织类型、术前化疗、淋巴结转移的关系;探索livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白的关系.方法 采用Western-blot方法检测肺癌组织及对照组中livin及pro-caspase3的蛋白水平的表达.结果 27例肺癌组织中livin蛋白表达阳性率为55.6%(15/27),明显高于对照组癌旁组织(20.0%)和良性疾病肺组织(16.7%)(P<0.01).其中在肺腺癌、鳞癌(包括大细胞癌)组织中livin蛋白阳性率分别为76.92%,38.46%.1例小细胞癌阴性;livin蛋白在术前有无化疗肺癌组织中及淋巴结有无转移组织中表达无明显差异(P>0.05).应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织livin蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);pro-caspase3蛋白在肺癌组织中表达高于对照组(P<0.01),livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白表达呈正相关趋向.结论 Livin蛋白可在不同病理类型肺癌组织中不同程度表达,livin蛋白表达与术前化疗及淋巴结转移无明显相关;livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白呈正相关趋势,可能与其与pro-caspase3蛋白结合抑制其加工活化有关.

不同肺静脉结扎方式对肺癌患者应激和心脏的影响

背景与目的 手术对肺癌患者应激状态、心脏损伤和心律失常的影响有待研究.本研究拟比较不同肺静脉处理方法对患者应激和心脏的影响.方法 肺癌患者54例.随机分为肺静脉总干结扎组(总干组.27例)和肺静脉属支结扎组(属支组.27例).测定两组患者不同时点m浆皮质醇(HC)、血糖(BG)和心肌肌钙蛋白I(cTnl)水平.记录外科相关资料.监测术后3 H疼痛指数和心律状况.结果 ①两组手术时间、术中失血量、术后第1日引流量无明显差异.②两组疼痛指数无明显差异:③两组HC水平在术毕明显上升,术后渐降低.④两组术后BG水平明显升高.并持续高水平:⑤两组术后BG与HC水平呈正相关.⑥总干组术后cTnl水平明显升高.属支组无明显升高.两组间比较无统计学意义.⑦总干组心律失常发生率明显高于属支组.但两组在术后各时点的发生率无明显差异.结论 ①两种肺静脉处理厅式对患者变应激的影响无明显差异.②肺静脉总干结扎对心脏的损伤有大于肺静脉属支结扎的趋势.③肺静脉属支结扎倾向于减少术后心律失常的发生:

非小细胞肺癌患者术后血清VEGF、MMP-9动态变化的研究

背景与目的 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix metailoproteihase-9,MMP-9)在肿瘤的血管生成中起重要作用.研究发现肺癌患者血清VEGF及MMP-9水平升高.本研究旨在监测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者原发肿瘤切除前后的血清VEGF及MMP-9的水平,了解其动态变化规律.方法 应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测法,分别监测57例NSCLC及18例肺良性病患者术前、术后第1、7、14天血清VEGF及MMP-9的浓度,30例健康志愿者确定血清VEGF及MMP-9正常水平.结果 NSCLC患者术前血清VEGF浓度(685.50 pg/mL)显著高于肺良性疾病患者术前(160.90 pg/mL)及健康人血清水平(94.40 pg/mL)(P<0.01);手术切除肿瘤后,NSCLC患者术后第1、7、14天血清VEGF水平持续升高(1055.60 pg/mL、1533.90 pg,mL、1882.10 pg/mL)(P<0.01).NSCLC患者术前血清MMP-9浓度(84.48 ng/mL).显著高于肺良性疾病患者术前(58.98 ng/mL)及健康人血清水平(42.94 ng/mL)(P=0.000);手术切除肿瘤后,术后第1天NSCLC患者的血清MMP-9水平显著升高(282.99 ng/mL),术后第7、14天逐渐降低(221.14 ng/mL、194.78 ng/mL)(P<0.01).结论 NSCLC患者血清VEGF及MMP-9水平显著高于肺良性病患者及健康人,原发肿瘤切除后血清VEGF、MMP-9水平显著升高.

HIF-1α和HIF-2α上调非小细胞肺癌中CCR7的表达

背景与目的 CCR7与非小细胞肺癌的淋巴结转移密切相关,但CCR7的上调机制却不是很清楚.本研究通过观察趋化因子受体CCR7和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌组织中的表达及相互关系,探讨非小细胞肺癌CCR7上调机制.方法 应用免疫组织化学染色(SP法)检测94例非小细胞肺癌组织中CCR7、HIF-1α和HIF-2α的表达,并联合运用RNAi技术沉默人肺腺癌A549细胞中HIF-1α、HIF-2α表达,采用RT-PCR和免疫荧光方法观察CCR7的变化情况,分析CCR7表达与HIF-1α、HIF-2α之间的关系:结果免疫组织化学结果显示:CCR7主要表达于癌细胞质和(或)胞膜,HIF-1α、HIF-2α主要表达于癌细胞核和(或)细胞质,非小细胞肺癌中CCR7、HIF-1α和HIF-2α的表达率分别为75.53%(71/94)、54.25%(51/94)和70.21%(66194),χ2榆验显示CCR7表达与非小细胞肺癌的临床病理分期(P<0.001)和淋巴结转移(P-0.001)有密切关系,而与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05).此外.CCR7和HIF-1α、HIF-2α表达正相关(r=0.272,P<0.01)(r=0.225,P<0.05).向A549细胞中转染HIF-1α、HIF-2α特异性siRNA.分别抑制HIF-1α、HIF-2α表达后发现CCR7的mRNA和蛋白水平均下调(P<0.05).结论 CCR7表达与非小细胞肺癌侵袭转移密切相关,CCR7在NSCLC中过表达受HIF-1α和H1F-2α调控.

早期知情干预对Ⅲ期非小细胞肺癌患者抑郁的影响

背景与目的 作为一种不可治愈的恶性肿瘤,无法手术切除的肺癌常常给患者带来心理上的巨大摧残.由此将产牛包括抑郁在内的一系列负性情绪.是否告知或者以何种方式告知患者病情一直是医疗界关注的话题之一.本研究旨在探讨早期知情干预对Ⅲ期非小细胞肺癌患者抑郁情绪的影响.方法 以43例Ⅲ期非小细胞肺癌为观察对象;在明确诊断后的早期阶段,根据患者家属的要求并结合患者本人的具体情况分别给予完全隐瞒、部分知情和完全知情干预;以汉密尔顿抑郁量表为抑郁症状的评估工具,调查干预前后患者抑郁状况的变化:结果完全隐瞒组干预后疑病评分增加,完伞知情组自杀、绝望等项目评分增加;部分知情组干预后在迟缓,认知障碍、绝望及总分方而均较干预前明显改善,完伞知情组在知情干预后睡眠方面的评分较干预前明显变差.结论 初诊的Ⅲ期非小细胞肺癌中抑郁情绪比较普遍;短期的完伞隐瞒或完全知情干预无助于抑郁的缓解,适度知情十预有利于抑郁状态的改善.

DNA甲基化对Syk表达和肿瘤侵袭转移影响的研究进展

脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)基因早于1991年由日本学者Taniguchi等[1]从猪脾cDNA克隆出来,在此基础上人的Syk基因也被成功克隆,其中含有两个串联的SH2结构域--SH2(N)和SH2(C)以及一个体现酪氨酸激酶固有特性的激酶结构域(kinase)[2].

肺癌转移的分子生物学研究进展

肿瘤转移是指恶性肿瘤细胞脱离原发肿瘤,通过各种转移方式,到达继发组织或器官后得以继续增殖生长,形成与原发肿瘤相同性质的继发肿瘤的全过程.肿瘤转移是恶性肿瘤的基本生物学特征,是临床上绝大多数肿瘤患者的致死因素.

Clusterin在Anip973/NVB细胞株中的表达及其意义

背景与目的 通过检测聚集素(Clusterin,CLU)在耐药非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系Anip973,Navelbine(Anip973/NVB)中的表达.并以Anip973作为对照.证实CLU与NSCLC细胞系对NVB的耐药相关.同时.检测CLU、p53(突变型)、Bax在正常肺组织、肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌发生发展的关系.方法 采用Western Blot法从蛋白水平比较CLU在Anip973、Anip973/NVB中的差异表达,并通过流式细胞仪检测CLU阳性表达率、CLU与细胞周期、CLU与p53、Bax之间的关系.结果 CLU与p53在NSCLC耐药细胞系Anip973/NVB中的表达均显著高于Anip973(P<0.01).Bax在NSCLC耐药细胞系Anip973/NVB中的表达于Anip973相比无统计学差异(P>0.05).进入G0-G1期的Anip973/NVB NSCLC耐药细胞明显多于非耐药细胞,而进入S期G2-M期的Anip973/NVB NSCLC耐药细胞明显少于非耐药细胞.结论 CLU与p53在NSCLC耐药细胞系中呈高表达.表明CLU与NVB的耐药相关.

ABCG4种V-ATPase在非小细胞肺癌中的表达及相关性临床意义

背景与目的 多药耐药是肺癌化疗治疗失败的重要原因.ABC介导药物外排是耐药的主要因素,寻找该家族中新的耐药蛋白并阐明其耐药机制十分重要.ABCG4有望成为耐药候选基因;耐药性与细胞内外pH值可能有关,而V-ATPase在调节pH值起主要作用.本研究通过检测ABCG4和V-ATPase在非小细胞肺癌中的表达,分析其与病理分级和TNM分期间的关系以及两蛋白表达的相关性,为研究ABCG4、V-ATPase在肿瘤表达及耐药相关性提供基础.方法 采用免疫组化EnVinsion法、免疫荧光法检测在肺鳞癌、腺癌中的表达,激光共聚焦显微镜观察其定位和共定位,用统计学分析表达差异性和相关性.结果 ABCG4在肺鳞癌、腺癌中高表达,两者差异性显著(P=0.001);鳞癌Ⅱ和Ⅱ-Ⅲ组间、腺癌不同分化组间差异性显著;鳞癌和腺癌TNM分期秩和检验差异性显著.V-ATPase在鳞癌、腺癌中也为高表达,两者差异性非常显著;鳞癌Ⅱ和Ⅱ-Ⅲ组间、腺癌不同分化组间差异性显著;在鳞癌和腺癌TNM分期秩和检验差异性均不显著.ABCG4和V-ATPase蛋自在鳞癌、腺癌、鳞癌Ⅱ和Ⅱ-Ⅲ、中分化腺癌各组中的表达相关性检验P<0.01.相关系数rs分别为0.771、0.765、0.714、0.777、0.865;而低分化腺癌组中的相关性检验p值为0.048,相关系数rs为0.350.ABCG4主要定位在胞膜上和胞质中,两蛋白有共定位现象.结论 ABCG4和V-ATPase在非小细胞肺癌中高表达.表达的高低与病理分级、TNM分期有关;两蛋白在鳞癌、腺癌及其分级间表达都存在相关性,可能存在相互作用的现象.这为研究ABCG4和V-ATPase在肿瘤中的表达及可能耐药作用提供了实验依据.

肺腺癌细胞株SPC-A1中侧群细胞的分离与肿瘤干细胞样特征的鉴定

背景与目的 近来已有充分的研究表明在实体肿瘤中存在肿瘤干细胞,肿瘤干细胞的发现改变了我们对肿瘤发生机制及化疗耐药的观点.本文拟从人肺腺癌细胞株中分离并鉴定具有干细胞特征的肿瘤干细胞样细胞.方法 采用无血清培养结合流式细胞术分离人肺腺癌细胞株中的边群细胞(SP,side population),通过增殖能力、克隆形成、裸鼠成瘤及表型分析鉴定其干细胞特性.结果 肺腺癌细胞株中存在SP细胞,经无血清培养后,SP细胞的比例显著提高.SP细胞具有高增殖活性、高克隆形成率及强致瘤性.具有肿瘤干细胞的特性.结论 人肺腺癌细胞株中存在具有肿瘤干细胞性质的SP细胞,无血清培养可以富集肺腺癌细胞株中的SP细胞.

肺外科中肺缺血-再灌注损伤特点的实验研究

背景与目的 肺血管阻断术是局部晚期中央型肺癌外科治疗中常采用的方法.包括单纯肺动脉阻断和单侧肺循环阻断.然而.肺血管的阻断与再通必然会导致肺的缺血-再灌注损伤.本研究通过建立兔左侧肺血管的阻断及再开放动物模型,探讨肺外科中肺缺血-再灌注损伤的特点,为临床肺血管阻断术提供实验基础.方法 114只健康新西兰兔,随机分成3组:Ⅰ组为对照组(n=42);Ⅱ组为单纯左侧肺动脉阻断组(n=36);Ⅲ组为左侧肺循环阻断组(n=36).术中监测动物血流动力学指标;分别于开胸时(Ⅰ组)、缺血1 h和再灌注1 h、2 h、4 h、6 h、24 h检测左肺静脉动脉血氧分压;检测肺组织中MDA含量;取肺组织作病理学观察;并测定手术侧肺湿,干重比.结果 各组动物术中血流动力学指标平稳;在缺血1 h和再灌注1 h、2 h、4h、6 h,Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组相比,血氧分压、肺湿,干重比及肺组织中MDA含量的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),Ⅲ组与Ⅱ组相比,均无统计学差异(P>0.05);再灌注24 h后.三组相比,无统计学差异(P>0.05);在相同的时间点.Ⅱ、Ⅲ组呈现相似的肺损伤病理改变,且较为明显的肺损伤出现在再灌注4 h,再灌注6 h肺损伤均呈恢复趋势,再灌注24 h肺损伤大致恢复正常.结论 肺外科中.单侧肺循环阻断与单纯肺动脉阻断1 h后再开放所致肺缺血-再灌注损伤改变相似,且均是可逆的.1 h的阻断时限对于患侧肺是安全的.

缺氧对肺癌细胞CCR7表达及其侵袭力的影响

背景与目的 缺氧可通过多种机制促进肿瘤的侵袭和转移,但缺氧与CCR7的关系目前未见报道.本研究探讨缺氧对人肺癌细胞趋化因子受体CCR7(Chemokine receptor 7)表达及其侵袭能力的影响.方法 将A549细胞分为常氧组和缺氧组,分别置于常氧(37℃,5%CO2,21%O2)和低氧(37℃,5%CO2,1%O2)条件下培养4 h、12 h、24 h.应用RT-RCR和Western blotting方法对CCR7 mRNA和蛋白表达水平进行检测;同时采用Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力的变化.结果 RT-PCR和Western blotting结果显示:人肺腺癌A549细胞有CCR7表达,随着培养时间的延长,常氧及缺氧状态下A549细胞CCR7相对表达量依次升高,此外,不同时间点的常氧组与缺氧组CCR7mRNA和蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(P<0.01);Transwell侵袭实验结果表明,缺氧组侵袭细胞数与常氧组相比明显增加.差异有统计学意义(t=0.006,P<0.01),加入CCR7抗体后细胞侵袭力降低(t=0.09,P<0.01).结论 缺氧可显著上调A549细胞CCR7表达及其侵袭能力,其侵袭力的增加可能与CCR7表达水平增高有密切关系.

转移抑制基因nm23-H1参与肺癌Ras信号传导机理研究

背景与目的 nm23-H1基因已被证实为一种肿瘤转移抑制基因,但其作用机理尚不明了,本研究探讨nm23-H1参与肺癌Ras信号传导的机理.方法 应用脂质体法将pEGFP-nm23-H1野生型和突变型质粒(WT,H118F.S120G,P96S,S44A)转染人大细胞肺癌细胞株L9981,采用免疫共沉淀与Western blot方法检测野生型和突变型nm23-H1蛋白与Ras支架蛋白KSR的关系.结果 在转染了野生型和突变型质粒的五个细胞株中,鼠抗nm23-H1免疫沉淀物在86KDa处可检测到KSR的阳性条带,而各组KSR的量应用单因素方差分析比较无显著性差异(F=0.190,P=0.938).结论 本研究结果表明nm23-H1与KSR存在相互作用,但这种相互作用与nm23-H1有无突变及突变位点无关,nm23-H1可能是通过KSR参与肺癌Ras信号传导的.

非小细胞肺癌T7噬菌体展示文库的构建

背景与目的 SEREX(Serological analysis of recombinant expression libraries)是近年来发展起来的一种寻找肿瘤相关抗原的方法.通过与噬菌体展示技术结合,可以有效和快速的筛选肿瘤相关抗原.本研究拟构建人肺鳞癌和肺腺癌T7噬菌体展示eDNA文库,为进一步筛选和鉴定非小细胞肺癌相关抗原打下基础.方法 诊断明确的肺鳞癌和腺癌患者手术标本各5例,Trizol试剂提取总RNA,Straiight A's系统分离鳞癌和腺癌mRNA,逆转录合成双链cDNA后.与T7Select 10-3载体连接,体外包装并扩增得到人肺鳞癌和腺癌T7噬菌体展示cDNA文库.结果 构建肺鳞癌和肺腺癌T7噬菌体展示cDNA文库各一个,原始文库重组克隆数分别为鳞癌1.8×106 pfu,腺癌5×106 pfu.扩增后滴度为3.2×1010pfu/mL和2.5×1010pfu/mL.随机从2个文库中各抽取24个克隆PCR扩增插入片断.电泳结果显示肺腺癌文库所有克隆均有插入片段,肺鳞癌文库插入率超过95%(23/24).两个文库插入片断大小均在(300-1500)bp之间.结论 成功构建了人肺鳞癌和腺癌,T7噬菌体展示cDNA文库,为下一步筛选和鉴定非小细胞肺癌相关基因奠定基础.

肺局限性磨玻璃样病灶的外科处理

早期发现、早期诊断、早期治疗是提高肺癌长期生存率的关键.近年来,应用低剂量螺旋CT检查,筛查出表现为磨玻璃样病灶(ground-glass opacity,GGO)的早期肺癌.

胸部低剂量CT联合血清P16基因甲基化检测对肺癌早期诊断的临床研究

肺癌高居我国肿瘤相关死亡的首位.其早期常无特异症状,绝大多数患者临床诊断时已属晚期,50%以上的患者失去手术机会[1],故5年生存率甚低.如何提高早期诊断率是当前降低疾病相关死亡率的关键所在.

肺良性转移性平滑肌瘤一例

良性转移性平滑肌瘤(benign metastasizingleiomyoma,BML)是一种罕见疾病,一般发生在有子宫良性平滑肌瘤病史的妇女,合并远离子宫部位的转移,如肺、主动脉旁淋巴结、四肢横纹肌、皮肤及疤痕等处出现组织学良性的平滑肌瘤,其中以肺部多见[1].我院收治1例50岁妇女肺良性平滑肌转移瘤,现报告如下.

《中国肺癌杂志》稿约

左肺中央型肺癌行全肺切除术围手术期的护理体会

左肺中央型肺癌因其所在位置特殊,靠近肺门,常常侵犯临近肺叶的血管或支气管,单纯行肺叶切除难以得到根治,往往需要行左全肺叶切除才能达到彻底切除肿瘤的目标.

N2非小细胞肺癌外科治疗进展

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)约占肺癌总数的80%-85%[1-20],其中约45%-50%为N2肺癌(ⅢA-N2肺癌)[21-31].

Ⅲ期N2非小细胞肺癌的围手术期化疗

Ⅲ期N2非小细胞肺癌(NSCLC)占临床就诊肺癌患者的1/3以上,其5年生存率约为15%.从治疗学的观点看,肺癌97国际分期中的ⅢA N2期,是一个异质性非常明显的组合,包括术后才发现纵隔淋巴结镜下转移的N2,也包括了影像学上纵隔淋巴结肿大的单站N2或多站N2,更包括了多站纵隔淋巴结已融合成团的N2.

Mediastinal lymphadenectomy influences postoperative immune response after lung cancer surgery

The aim of the study was to calculate the amount of surgical injury caused by systematic lymphadenectomy of mediastinum in patients operated on due to non-small cell lung cancer, with uneventful postoperative course. The study group consisted of 11 patients with cancer of the fight lung (Group 1). The control group consisted of 12 patients with left lung cancer (Group 2). In patients with right lung cancer systematic lymphadenectomy, while in patients with left lung cancer systematic sampling was performed. Serum IL-6 and IL-1ra concentration was measured before and after surgery, and on postoperative day 1,3, and 7, as well as in sputum at the end of surgery and in pleural fluid on postoperative day 1, by ELISA test. Peripheral blood lymphocyte (PBL) count was measured with flow cytometry. Time of surgery was higher in patients with fight than left lung cancer [(154.1±31.29) vs (119.6±24.81) rain; P=O.O08)]. The number of resected mediastinal lymph nodes was higher in patients with right than left lung cancer [(27.6±7.6) vs (11.18.1); P-0.O0006)]. Postoperative decrease of PBL was significantly higher in group 1 than 2 [(1.25±0.37) vs (1.75±0.64)×103/μL; P=0.04)]. No significant differences were found in serum, pleural fluid and sputum concentration of IL-6 and IL-1ra between groups. Negative correlation between concentration of these cytokines in pleural fluid and number of reseeted mediastinal lymph nodes was found (Spearman test for IL-6: r=-0.723; P<0.001; for IL-1ra: r=-0.768; P<0.001). Number of "positive" N2 lymph nodes did not correlate with pleural fluid concentration of eytokines. Systematic lymphadanectomy of the mediastinum causes immunosuppression, as measured by decreased count of PBL and a negative correlation between number of resected mediastinal lymph nodes and concentration of cytokines in pleural fluid.

非小细胞肺癌术前N2有创分期

国际肺癌研究协会(IASLC)数据库显示[1],N2转移的Ⅲa期非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后5年生存率为18%-35%.Andre等[1]报道,单站转移的N2患者术后5年生存率为25%,而多站转移的N2患者5年生存率仅为7%.目前认为对于N2阳性的患者进行新辅助化疗或多学科综合治疗是有益的.此外有报道[3]认为,多达40%无效的开胸手术是由于术前分期不准确造成的.

纵隔镜手术在临床N2期肺癌中的应用价值

背景与目的 探讨纵隔镜手术在临床N2期肺癌纵隔淋巴结病理分期中的应用价值.方法 回顾性总结1999年9月-2008年4月87例经纵隔镜检查的肺癌患者的临床资料,其中颈部纵隔镜手术83例.胸骨旁视纵隔镜手术4例.术前所有患者胸部CT均发现同侧纵隔和(或)隆突下淋巴结肿大(直径>1.0 cm).结果 本组87例患者,经纵隔镜检查证实纵隔淋巴结转移(阳性)者61例,未见纵隔淋巴结转移(阴性)者26例.纵隔镜检查阴性者中转开胸行肺叶切除或肺楔型切除加纵隔淋巴结清扫,术后病理证实24例纵隔淋巴结未见转移,2例隆突后淋巴结可见癌转移(纵隔镜检查假阴性).纵隔镜手术敏感性、特异性和准确性分别为96.8%、100%和97.7%.本组术中发生无名动脉撕裂1例.并发症发生率为1.1%(1/87).元围手术期死亡.结论 纵隔镜手术安全、可靠,是明确临床N2期肺癌纵隔淋巴结是否转移的有效方法.

化疗在不可切除Ⅲ期(N2)非小细胞肺癌中的作用

Ⅲa期(N2)非小细胞肺癌(non-small lungcancer,NSCLC)是一组异质性较大、在多学科治疗中为复杂、具争议和挑战性的疾病.该组患者临床疗效不佳,5年生存率仅为15%-23%.近年来,多个国际多中心随机临床试验的结果为该组病人的治疗提供了新的循证医学证据.

Is there a role for surgery in stage Ⅲ A-N2 non-small cell lung cancer?

The role of surgery in stage Ⅲ A-N2 non-small cell lung cancer (NSCLC) remains controversial.Most important prognostic factors are mediastinal downstaging and complete surgical resection. Different restaging techniques exist to evaluate response after induction therapy and these are subdivided into non-invasive, invasive and alternative or minimally invasive techniques. In contrast to imaging or functional studies, remediastinoscopy provides pathological evidence of response after induction therapy. Although technically more challenging than a first procedure,remediastinoscopy can select patients for subsequent thoracotomy and provides prognostic information. An alternative approach consists of the use of minimally invasive staging procedures as endobronchial or endoscopic esophageal ultrasound to obtain an initial proof of mediastinal nodal involvement. Mediastinoscopy is subsequently performed after induction therapy to evaluate response. In this way, a technically more difficult remediastinoscopy can be avoided. Stage ⅢA-N2 NSCLC represents a heterogenous spectrum of locally advanced disease and different subsets exist. When N2 disease is discovered during thoracotomy after negative, careful preoperative staging a resection should be performed if this can be complete. Postoperative radiotherapy will decrease local recurrence rate but not overall survival. Adjuvant chemotherapy increases survival and is presently recommended in these cases. Most patients with pathologically proven N2 disease detected during preoperative work-up will be treated by induction therapy followed by surgery or radiotherapy.In two large, recently completed, phase Ill trials there was no difference in overall survival between the surgical and radiotherapy arm, but in one trial there was a difference in progression-free survival in favor of the surgical arm. In the surgery ann the rate of local recurrences was also lower in beth trials. Surgical resection may be recommended in those patients with proven mediastinal downstaging after induction therapy who can preferentially be treated by lobectomy.Pneumonectomy has a significantly higher mortality and morbidity rate, especially after induction ehemoradiotherapy.Patients with bulky N2 disease are mostly treated with combined chemoradiotherapy although the precise treatment scheme has not been determined yet.

Perioperative considerations in patients with non small cell lung cancer and metastases in mediastinal lymph nodes

Since the latest revision of the TNM system reclassified T3N0 tumours into the Ⅱ B stage, N2 lesions became the major determinant of the Ⅲ A stage. Concerning the minority of patients with T3N1 tumours in this stage, their prognosis depends on characteristic of T3 tumours: loealised chest wall invasion is associated with more favourable prognosis compared to those T3 tumours that either directly invade the mediastinum, or have the proximal propagation < 2 cm from the central carina.

加强N2肺癌研究,提高我国N2肺癌临床诊断治疗水平

在上个世纪80年代以前,N2肺癌被称为肺癌纵隔疾病,并被列为外科手术禁忌症,而只能施行放疗、化疗治疗.

肺癌N2的无创分期:CT分期

肺癌是死亡率高的恶性肿瘤之一.非小细胞肺癌患者纵隔淋巴结尤其是N2淋巴结的定位、定性诊断是肺癌TNM分期的重要基础,直接决定肺癌的治疗方案和预后.

非小细胞肺癌N2无创分期:PET/CT分期

PET(Positron Emission Tomography)可灵敏定量活体内生理环境下细胞代谢影像,作为一种有别于CT(X-ray Computed Tomography)的无创肺癌分期手段,上世纪末被欧美各国基本医疗保障覆盖,确立其在非小细胞肺癌分期的临床地位.2001年PET/CT问世,两种成像设备硬件水平整合,实现深度技术互补与糅合,协同提高临床诊断效能.

N2 disease in non-small cell lung cancer patients, diagnosis and evaluation: a Turkish chest surgeon's perspective

Mediastinal or N2 disease is the most important factor in selecting the optimal treatment strategy in patients without distant metastasis. A direct surgical resection has not generally been accepted as a treatment modality in whom media.stinal nodal involvement is demonstrated. Patients with lung cancer can be diagnosed as clinical N2 disease based on CT and PET-CT characteristics of the mediastinum and the clinical presentation. Invasive diagnostic modalities used in the detection of N2 disease are: mediastinoscopy, endoesophageal ultrasound guided biopsy (EUS), transbronchial needle aspiration (TBNA), endobronehial ultrasound guided biopsy (EBUS), video-assisted thoracoscopic surgery (VATS),and mediastinotomy/extended mediastinoacopy. In this article, the author discusses about invasive and noninvasive techniques on the evaluation of mediastinal disease and presents his experience on this topic.

放射治疗在N2期非小细胞肺癌中的地位

1 重视N2期非小细胞肺癌(N2期NSCLC)治疗的理由所谓N2期NSCLC是指病理诊断为原发性非小细胞肺癌伴有隆突下和或同一侧纵隔淋巴结转移者.

Morbidity and mortality after neoadjuvant therapy and sleeve lobectomyin N2-disease

Background and objective Sleeve resections were introduced to preserve lung function in patients with limited pulmonary reserve. Increasing experience with sleeve resection has reduced the rate of pneumonectomy below 10%. The aim of the study was to assess the outcome after neoadjuvant chemo- or chemoradiotherapy and sleeve resection in patients with N2 non-small cell lung cancer. Methods Retrospective analysis of 41 patient records between 01.01.2005 and 31.12.2007 underwent induction therapy in N2-disease followed by tracheobronchial sleeve resection.These patients were compared to the overall results after sleeve resection in our institution. Data analysed were; length of chest tube drainage in days, length of hospital stay, complications, morbidity and hospital mortality. Results In 178 patients, an anatomical bronchoplastic resection was performed. Preoperative chemotherapy in N2-disease (n=42) was given in 30 patients and radiochemotherapy in 11 patients. The length of the operation was between 94 min-493 rain (average 143 min). Chest tubes were removed on average after 5 days. Patients were discharged after 10 days. RO-resection was possible in 90%. The overall complication rate was 27% (11/41). The rate of bronchial anastovaotic leakage was 9.7% (4/41). Two patients with postoperative respiratory, insufficiency and mechanical ventilation, 1 patient with technical failure required early correction of the suture and .ne patient with a necrosis of the anastomosis. 30-day hospital mortality rate was 2.4% (1/41). Conclusion Sleeve resection after neoadjuvant therapy has a higher local morbidity (anastomotic insufficiency 9.7% vs 2.8%). This may be explained by the quality of the surrounding tissue after neoadjuvant therapy,which compromises healing of the anastomosis. However, the results are comparable to those without induction therapy in terms of radicality, and 30-d mortality rate (P>O.05). We therefore believe that sleeve resection after neoadjuvant therapy should be performed whenever possible to preserve functioning lung tissue.