中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
细针吸取细胞学标本检测非小细胞肺癌EGFR、KRAS突变的探讨
背景与目的 肺癌患者靶向药物治疗前,需要检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和KRAS基因是否突变.本研究旨在探讨细针吸取悬浮液标本检测非小细胞肺癌EGFR、KRAS基因突变的意义.方法 细胞学悬浮液标本,Real-time PCR法检测EGFR 18-21号外显子,KRAS 2号外显子12、13密码子突变.结果 检测85例肺癌转移淋巴结针吸标本,EGFR突变率37.3%,KRAS突变率7.2%.19例组织切片标本,与细胞学结果一致(kappa=1.0).13例有EGFR突变,临床分期IV期患者, 使用酪氨酸激酶抑制剂治疗,2例完全缓解(completeremission, CR)(16.7%);8例部分缓解(partial remission, PR)(66.7%);3例佳稳定疾病(stable disease, SD)(25.0%).结论 细针吸取标本检测EGFR、KRAS基因突变,标本取材容易、简单、方便,具有较高的临床实用性.
-
肺部转移性肿瘤患者的手术方式选择及预后因素分析
背景与目的 肺部转移性肿瘤的治疗观念有所改变,外科手术的治疗价值及影响预后的因素值得探讨.方法 回顾性分析2006年1月-2009年12月经手术治疗的57例肺部转移性肿瘤患者的临床资料,随访1年、3年、5年生存率,比较胸腔镜和常规开胸两种手术方式的差别,探讨患者性别、年龄、手术方式、无瘤生存间隔期(dis-ease-free interval, DFI)、转移瘤数目、转移瘤大小及术后是否化疗与预后的关系.结果 全组患者围手术期无死亡,患者术后1年、3年、5年生存率分别为81.3%、46.5%、29.2%,中位生存时间为33.8个月.多因素分析显示DFI、转移瘤数目和直径是影响预后的独立因素.结论 合理选择手术治疗,能够提高肺部转移性肿瘤患者的生存期,胸腔镜是优选的手术方式,孤立性肺转移瘤及直径<4 cm的患者手术效果更佳.
-
免疫组化法检测NSCLC患者EGFR突变的相关研究
背景与目的 存在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI)治疗有良好反应.与检测EGFR突变的分子水平手段相比,免疫组织化学法(immunohistochemistry, IHC)价格低廉,操作简便、迅速,易开展.本研究旨在探索免疫组化法检测EGFR突变的准确性.方法 选取97例NSCLC患者的手术或组织活检标本行EGFR特异性抗体的免疫组化染色,分析染色阳性标本的临床病理特征,并继续接受液相芯片检测验证是否存在突变;新收集40例被证实为EGFR突变的手术标本接受免疫组化染色,计算免疫组化法检出突变灵敏度.结果 97例NSCLC标本,17例染色阳性,染色阳性标本好发于女性、腺癌、不吸烟患者中,其染色阳性标本中,76.9%实际存在突变.40例EGFR突变标本中,免疫组化法检出突变的灵敏度为40%.结论 免疫组化法染色评分为强阳性的标本结果准确,但该方法灵敏度不甚理想,不同研究者所得结果差异较大,临床推广是否可行仍有待进一步探讨.
-
HGF/c-MET抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展
分子靶向治疗在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者的治疗中起着越来越重要的作用.肝细胞生长因子/c-MET(hepatocyte growth factor/c-MET, HGF/c-MET)信号通路在NSCLC的发生、发展及NSCLC患者对表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)的耐药方面都起着重要的作用,其已经成为NSCLC分子靶向治疗的又一热点.c-MET扩增或过表达被认为可能是继EGFR和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因之后,NSCLC又一特征性的基因突变.HGF/c-MET抑制剂也在临床前的研究中取得良好的抗肿瘤效果.近期公布的一些Ⅱ期/Ⅲ期临床研究的数据显示,HGF/c-MET抑制剂可以使部分c-MET扩增或过表达的NSCLC患者生存获益.因此,本文就HGF/c-MET抑制剂治疗NSCLC的研究进展做一综述.
-
TKI耐药后针对T790M突变治疗
表皮生长因子受体( epidermal growth factor receptor, EGFR)的口服活性小分子抑制剂的开发为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)提供了新的治疗方案.EGFR基因发生激活突变的患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)治疗敏感,该疗法使大量患者临床获益.第一代可逆型ATP-竞争型EGFR-TKIs,吉非替尼和厄洛替尼作为一线、二线或维持疗法具有疗效.尽管这些药物具有初始疗效,但大多数患者在1年内会产生抗药性,50%-60%的患者都与T790M管家基因出现突变有关.新近的不可逆型EGFR-TKIs-阿法替尼和dacomitinib可共价结合并抑制多个ErbB家族的受体(EGFR、HER2和HER4).人们主要评价这些药物作为一线治疗的意义,以及在对第一代EGFR-TKIs产生获得性抗药性情况下的意义.阿法替尼是获批的第一种ErbB家族阻断剂,用于治疗带有EGFR激活突变的NSCLC患者;dacomitinib正处在临床开发的后期阶段.特异性靶向T790M抗药性突变的EGFR抑制剂(AZD9291、CO-1686、HM61713)正处在早期开发阶段.正如本文中的讨论,EGFR-TKIs靶向的激酶范围不同,它们结合EGFR受体的可逆性和药物相互作用的潜能也不同.对于临床医生来说,这些差异对经多种药物治疗的NSCLC患者具有意义,从创新型抗癌药物联合治疗策略的角度看,这些差异也极具意义.
-
肿瘤基因组图谱泛癌分析计划
由于起源部位、细胞类型、基因突变形式的不同,肿瘤可表现出不同的形态.这些因素同时影响肿瘤的治疗效果.虽然已经证实许多基因的改变直接导致了表型的改变,然而,许多肿瘤谱系中复杂分子机制依然未完全阐明.因此,肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)研究网络分析了大量人类肿瘤,以期发现DNA、RNA、蛋白质和表观遗传学水平的分子改变.含丰富数据的结果给我们提供了一个机会,对整个肿瘤谱系的共性、个性及新观点形成一个整体描绘.基因组图谱泛癌计划先比较了12种肿瘤类型.对不同肿瘤分子改变及其功能的分析,未来会告诉我们如何将有效的治疗方法应用于类似基因表型的肿瘤.
-
基于MicroRNAs及其靶基因的化学预防药物对肿瘤抑制的作用
化学预防药物包括天然化学预防药物和合成化学预防药物,他不仅可预防肿瘤发生,还可在肿瘤治疗中发挥作用.MicroRNAs(miRNAs)是一类短链非编码RNA,通过降解mRNA或抑制mRNA翻译的方式调控着众多基因的表达.近年来越来越多研究表明,在多种肿瘤中化学预防药物通过影响miRNAs及其靶基因的表达发挥对肿瘤的预防和治疗作用,且化学预防药物作用于miRNAs及其靶基因在肿瘤中的实验研究已经展现出良好的安全性和疗效.基于miRNAs及其靶基因的化学预防药物对肿瘤抑制的作用有望成为肿瘤研究新的切入点.本文就天然化学预防药物和合成化学预防药物与miRNAs及其靶基因在肿瘤中的研究进展作一综述.
-
节拍化疗——晚期非小细胞肺癌另辟蹊径的治疗策略
节拍化疗是近年来兴起的一种新的化疗策略.与传统化疗不同,节拍化疗通过相对低剂量的、频繁的应用细胞毒性药物,没有较长的治疗间歇,发挥抗肿瘤作用.初认为节拍化疗直接作用于肿瘤血管内皮细胞,发挥抗血管生成作用.近年来发现节拍化疗还有调节机体免疫功能,影响肿瘤干细胞,诱导细胞休眠的作用.晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的治疗已经从彻底的清除肿瘤细胞转向改善疗效、降低毒性和提高生活质量.节拍化疗可以避免传统化疗毒性大,作用不持久的缺点,目前一些临床研究正在探索节拍化疗对晚期NSCLC的作用,并且初见疗效,有望成为晚期NSCLC一种新的治疗模式.
-
吉非替尼可能通过EGFR启动子甲基化诱导肺腺癌细胞继发性耐药
背景与目的 在肺腺癌靶向治疗中的吉非替尼继发性耐药是临床遇到的重要问题.本研究旨在探讨吉非替尼是否可诱导肺腺癌PC9细胞发生继发性耐药,以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)启动子甲基化在耐药过程中的作用,拟为肺腺癌耐药提供新的治疗靶点.方法 体外培养肺腺癌吉非替尼敏感细胞株PC9,应用不同浓度吉非替尼进行干预.MTT法检测PC9细胞株对吉非替尼的敏感性.亚硫酸氢盐处理后测序法(bisulfite sequencing polymerase chain reaction, BSP)检测肺腺癌PC9细胞株EGFR启动子甲基化水平.使用5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dc)对吉非替尼耐药细胞株PC9/GR细胞株进行干预.MTT法检测耐药株PC9/GR对吉非替尼敏感性的变化.结果 经过从0.01 μmol/L逐渐提升吉非替尼诱导浓度至3 μmol/L之后,MTT显示耐药细胞株PC9/GR细胞株半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration, IC50)[(3.95±0.23)μmol/L]较之前敏感株PC9[(0.01±0.002)μmol/L]明显升高(P<0.05),BSP显示发生异常甲基化的位点结果比较:PC9/GR甲基化水平明显升高(74% vs59%, P<0.05).RT-PCR显示PC9/GR细胞株较PC9细胞株EGFR mRNA表达量升高(P<0.05).使用5-Aza-dc处理PC9/GR细胞后,PC9/GR细胞株IC50较对照组降低[(2.55±0.14)μmol/L vs (3.87±0.034)μmol/L, P<0.05)].结论 吉非替尼体外浓度递增诱导法可诱导PC9细胞株产生吉非替尼继发性耐药,成功构建PC9/GR耐药细胞株.PC9细胞EGFR启动子甲基化异常可能参与了吉非替尼继发性耐药机制.
-
沉默NGAL基因对肺癌细胞迁移及侵袭的影响
背景与目的 检测NGAL在肺癌组织的表达,观察小干扰RNA(siRNA)沉默NGAL基因表达对肺癌细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 应用免疫组织化学检测肺癌组织中NGAL表达.通过RNAi技术干扰NGAL后,运用定量PCR、Western blot技术,观察干扰NGAL基因效率.干扰NGAL后,MTT检测细胞增殖、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,细胞划痕愈合能力,免疫荧光及Western blot方法检测上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关的蛋白E-cadherin及Vimentin的表达情况.结果 肺癌中NGAL阳性率高于癌旁组织(P<0.01).NGAL-siRNA转染组,癌细胞中NGAL基因及蛋白水平表达都受到明显的抑制.NGAL-siRNA转染组细胞增殖能力,迁移及侵袭能力相对于对照组都降低,差异具有统计学意义(P<0.05).干扰NGAL,E-cadherin的表达升,Vimentin的表达水平降低.干扰NGAL,MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低.结论 NGAL在肺癌组织高表达,且在肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移及EMT过程中起着重要作用.NGAL可能是肺癌浸润和转移的一个重要参考指标,可为肺癌治疗提供潜在的靶点.
-
《中国肺癌杂志》被CSCD收录
2015年3月,由中国科协主管、中国抗癌协会,中国防痨协会和天津医大总医院主办的《中国肺癌杂志》正式被中国科学引文数据库(CSCD)收录为核心期刊(以C标记),至此,《中国肺癌杂志》已经被美国Medline,荷兰SCOPUS,中国统计源目录,北大核心与中科院CSCD数据库全部成为核心期刊!
-
《肿瘤防治研究》杂志征订征稿启事
《肿瘤防治研究》杂志创刊于1973年,是我国第一本独立的全国性肿瘤专业学术刊物,由国家卫生和计划生育委员会主管,中国抗癌协会、湖北省肿瘤医院主办.杂志是北大中文核心期刊、科技部中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库来源期刊(CSCD)、湖北省优秀医学期刊、中国抗癌协会系列刊物.
-
《中国肺癌杂志》荣获"2014中国国际影响力优秀学术期刊"称号
"2014中国具国际影响力学术期刊暨中国学术期刊国际、国内引证报告发布会"于2014年12月16日在清华大学新学堂召开,《中国肺癌杂志》被评选为"2014中国国际影响力优秀科技学术期刊".在此对所有关心和支持本刊的领导、编委、专家、作者和读者们表示衷心感谢!
-
第六届"肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会"第一轮会议通知暨征文启事
随着对肿瘤疾病认识的深化、各种诊治方法的创新和改进,肿瘤诊治的理念、策略和模式也在不断地演变.恶性肿瘤的诊治正在经历从多元化治疗模式向多学科综合诊治模式的发展.为了推动肿瘤的临床研究,总结并普及临床所取得的经验及新的诊断技术和治疗方法,促进临床学术交流,提高各区域肿瘤专业医师整体的临床诊治水平,由中华医学会《国际肿瘤学杂志》、中国癌症基金会《中国肿瘤临床与康复杂志》编辑部联合举办的第六届"肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会"将于2015年7月24日-26日在云南省昆明市召开.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |