中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
肺癌和乳腺癌组织中RhoE的表达及其临床意义
背景与目的 Rho家族蛋白与肿瘤细胞的生长、分化、转移有着密切的关系.本研究通过观察RhoE在肺癌、乳腺癌以及相应癌旁组织中的表达情况及其与临床病理分级的关系,为探索RhoE的生物学功能和临床意义提供依据.方法 运用免疫组化SABC法检测62例肺癌和34例乳腺癌及相应癌旁组织中RhoE的表达水平.结果 RhoE在乳腺和肺正常组织中普遍表达,但在肿瘤组织表达低下或缺失,而且这种差异在乳腺组织中要高于肺组织.RhoE在乳腺癌组织中的染色平均值为3.65±0.62,在相应癌旁组织中为10.53±0.44,明显高于肿瘤组织(t=12.402,P＜0.001);在肺癌组织中的染色平均值为2.19±0.19,在癌旁组织中为4.11±0.24,高于相应肿瘤组织(t=7.123,P＜0.005),并且随着肿瘤分化程度的降低染色强度有下降的趋势(X2=26536,P＜0.005).结论 RhoE在肿瘤组织中表达下降,结合前期实验结果及国外新近的研究成果,可以认为RhoE在肺癌和乳腺癌的发生发展中具有明显的负调控作用,因此对RhoE进行进一步研究将为肿瘤的分子靶向治疗提供新的靶点.
-
多西紫杉醇联合顺铂与紫杉醇联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌的随机临床对照研究
背景与目的 多西紫杉醇是二线治疗晚期非小细胞肺癌的有效药物,近年来多项临床试验显示其在一线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与目前常用的一线方案相似.本研究拟比较多西紫杉醇联合顺铂(DC)与紫杉醇联合顺铂(PC)一线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效、毒副反应及生存情况.方法 细胞学或病理学确诊的90例初治晚期非小细胞肺癌患者随机分为DC组与PC组.DC组:多西紫杉醇75mg/m2,静脉滴注1小时,第1天,顺铂75mg/m2,分成两天静脉滴注,第2～3天.PC组:紫杉醇150mg/m2,静脉滴注3小时,第1天;顺铂75mg/m2,分成两天静脉滴注,第2～3天.顺铂用药时需水化.两种方案均为21天重复.至少完成2周期化疗的患者进行疗效、毒副反应评价,并分析生存情况.结果 DC组总有效率为31.1%,中位生存期为10.2个月,中位疾病进展时间为4.4个月,1年和2年生存率分别为35.6%、8.9%;PC组总有效率为33.3%,中位生存期为10.4个月,中位疾病进展时间为4.9个月,1年和2年生存率分别为37.8%、11.1%.两组的总有效率、中位生存期、中位疾病进展时间及1、2年生存率差异均无统计学意义(P＞0.05).两组Ⅲ度和Ⅳ度毒副反应为白细胞减少、贫血、恶心、呕吐及脱发,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多西紫杉醇联合顺铂方案与紫杉醇联合顺铂方案比较,疗效与生存相似,毒副反应较轻,耐受性好,是一线治疗非小细胞肺癌的有效方案.
-
MVP方案对肺癌患者手术及病灶的影响
背景与目的 术前化疗的相关不利影响增加手术的风险和难度,本研究旨在分析化疗后胸内组织结构变化,研究化疗对手术的具体影响,探讨化疗后外科处理特点并观察化疗后病灶组织形态学改变.方法 选取随机入组肺癌患者100例,先手术组和先化疗组各50例.归纳化疗对患者胸内组织结构的影响;量化分析化疗对手术相关要素的影响及外科处理特点;观察部分化疗后病灶病理形态变化,探讨化疗临床缓解率与组织形态有效率的关系.结果 化疗后,胸内相关组织出现不同程度的纤维化;手术时间、术中失血量及术后第1天引流量未见显著增多;化疗增加手术难度,娴熟的操作技巧足可避免手术风险;化疗后病灶呈现程度不同的病理组织形态学改变,与临床缓解率并不一致,2周期化疗的病灶组织形态学有效率明显高于1周期.结论 化疗增加手术的难度,术中的耐心细致和手术技巧是避免风险的关键.术前化疗以2周期为宜.
-
原发性肺癌GSTM1基因多态性与化疗效果关系的研究靠
背景与目的 GSTM1参与环境污染物如苯丙芘和其它多环芳烃及抗癌药等的代谢,其多态性是否会影响肺癌患者的化疗效果及预后,国内相关研究比较少,本研究旨在揭示GSTM1多态性是否与化学药物治疗的敏感性有关以及对患者预后的影响.方法 采用聚合酶链反应技术,检测接受化学药物治疗的137例原发性肺癌患者GSTM1基因型频率分布情况.结果 137例肺癌患者GSTM1缺陷型频率为58.4%(80/137),功能型频率为41.6%(57/137);化疗有效组GSTM1缺陷型频率为69.05%(58/84),化疗无效组GSTM1缺陷型频率为41.51%(22/53),二者有统计学差异(P=0.001).采用铂类化疗方案的患者,化疗有效组GSTM1缺陷型频率为65.43%(53/81),化疗无效组GSTM1缺陷型频率为42%(21/50),二者有统计学差异(P=0.0025).对于进展期患者化疗有效组GSTM1缺陷型频率为70.13%(54/77),化疗无效组GSTM1缺陷型频率为41.51%(22/53),二者有统计学差异(P=0.001).当化疗有效时携带GSTM1功能型的鳞癌、小细胞癌患者生存时间(中位生存期分别为42个月和14个月)比携带GSTM1缺陷型的鳞癌、小细胞癌患者长(中位生存期分别为6个月和7个月)(P＜0.05);而腺癌患者,携带GSTM1功能型和缺陷型的生存时间(中位生存期分别为13个月和11个月)差异无统计学意义(P＞0.05).对于化疗无效的患者,不论GSTM1为何种基因型、病理分型如何,患者中位生存期均比较接近,生存时间没有统计学差异(P＞0.05).结论 GSTM1缺陷型的患者接受化学药物治疗的效果比GSTM1功能型的患者好;采用铂类化疗方案时GSTM1缺陷型的患者化疗效果比GSTM1功能型的患者好.当化疗有效时,患者生存时间与病理分型、GSTM1基因型相关.
-
雌激素和雄激素受体在肺癌中的表达
背景与目的 男性与女性肺癌流行病学表现明显不同,可能与性激素水平有关,有数据显示性别因素是肺癌明显独立的预后因子.本研究通过检测雌激素受体(ER)、雄激素受体(AR)在肺癌中的表达,探讨其与临床和病理学特征之间的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测105例(男84,女21)肺癌组织标本中ER、AR的表达.结果 ER和AR总阳性率分别为14.3%(15/105)和20%(21/105).肺癌组织中ER阳性表达率与患者年龄、性别、肿瘤组织学类型、组织分化程度及TNM分期、肿块大小、淋巴结转移情况等无关.AR的阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤组织学类型、组织分化程度及肿块大小等情况无关,而在Ⅲ期肺癌患者中显著高于Ⅰ期肺癌,淋巴结转移N2组与NO组之间也存在统计学差异(X2=4.7828,P=0.0287).结论 ER阳性表达与肺癌的生物学行为可能无关.AR的阳性表达与肺癌进展和淋巴结转移程度可能相关.
-
吲哚胺-2,3-双加氧酶在非小细胞肺癌中的表达及意义
背景与目的 免疫耐受(Tumor tolerance)在肿瘤的发生、发展和转移中发挥了重要作用,但其发生机制尚不完全清楚.本课题拟通过研究吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达和调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)在肺癌组织和转移淋巴结内的分布来探讨IDO在诱导肺癌免疫耐受中的机制.方法 收集在第三军医大学附属新桥医院和西南医院手术治疗的62例患者肺癌组织和周围正常肺组织、以及15例肺良性病变组织的新鲜标本和石蜡切片.采用免疫组织化学SP法和荧光半定量RT-PCR方法检测IDO蛋白和cDNA在肺癌组织、周边正常肺组织和肺良性病变组织中的表达,并利用免疫组化SP法检测Treg细胞在上述各种组织内的分布情况.结果 肺癌组织、周边正常肺组织和肺良性病变组织中IDO表达阳性率分别为67.7%(42/62)、0和13.3%(2/15),前者与后二者比较有统计学差异(P＜0.01),转移淋巴结内肺癌细胞IDO表达阳性率为75.0%(15/20),荧光半定量RT-PCR结果与免疫组化基本一致;肺癌组织、转移淋巴结、周边正常肺组织和肺良性病变组织中Treg细胞阳性率分别为83.9%(52/62)、90.0%(18/20)、0和13.3%(2/15),前二者与后二者相互比较有差异(P＜0.01),前二者之间或后二者之间相比较差异无统计学意义(P＞0.05),IDO阳性表达率与Treg细胞阳性率之间具有相关性(P＜0.01).结论 IDO在NSCLC细胞和转移淋巴结内主要为高表达,在周边正常肺组织和肺良性病变中主要为低表达,Treg细胞在NSCLC组织和转移淋巴结内主要为阳性,而在正常肺组织和肺良性病变中主要为阴性,提示肺癌组织和转移性淋巴结内的免疫耐受可能与NSCLC细胞通过增强IDO表达来促进Treg细胞增殖有关.
-
吉非替尼治疗69例老年肺腺癌的临床分析
背景和目的 探讨上皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼(Gefitinib,Iressa,易瑞沙)治疗老年晚期肺腺癌的疗效及安全性.方法 对2002年10月至2006年12月在中国医学科学院肿瘤医院治疗的69例65岁以上患者的临床特点、治疗效果及生存时间进行了回顾性分析.所有患者均口服吉非替尼250 mg/天,直到病变进展或不能耐受.结果 吉非替尼总有效率24.6%,疾病控制率88.4%,中位生存时间15个月,1年生存率62.2%.年龄＜75岁,不吸烟,一线治疗患者的有效率明显高于≥75岁,吸烟,二线以上治疗的患者.女性,肺泡细胞癌和不吸烟患者的生存时间优于男性,腺癌和吸烟患者.吉非替尼的不良反应较轻,主要表现为轻度皮疹和腹泻.结论 吉非替尼治疗老年晚期肺腺癌安全有效.
-
非小细胞肺癌中Bmi-1表达情况的初步研究
背景与目的 B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1(B-cell-specific Moloney leukemia virus insertion site-1,Bmi-1)基因决定着细胞的定向分化与增殖,因此在细胞的恶性转化中发挥着重要的作用.本研究的目的是通过研究Bmi-1在非小细胞肺癌中的表达水平,初步分析其与非小细胞肺癌发生发展的可能相关性.方法 采用免疫荧光和逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)技术,对25例非小细胞肺癌及其相应癌旁正常肺组织中的Bmi-1进行检测.结果 免疫荧光结果显示:Bmi-1在76%(19/25)的肺癌组织中癌细胞胞核部位呈阳性表达,癌旁组织均不表达Bmi-1.RT-PCR 结果显示:Bmi-1在肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.05).结论 在非小细胞肺癌中,Bmi-1的表达升高可能与肺癌的发生发展有密切关系.
-
352例肺癌脑转移预后因素分析
背景与目的 肺癌是我国常见的恶性肿瘤之一,局部复发和远道转移是预后较差的主要原因,其中脑转移较为常见.本文拟探讨影响肺癌脑转移预后的相关因素,为临床治疗的决策提供参考依据.方法 回顾性分析本院1997～2005年352例肺癌脑转移患者的临床资料,通过比例风险模型(Cox模型)进行多因素分析.生存分析采用Kaplan-Meier法并进行Log-rank时序检验,P＜0.05认为有统计学意义.结果 单因素分析显示患者的行为状态(PS评分)、年龄、脑转移灶数目、有无颅外转移、有无脑转移症状及不同的治疗方法对生存期有影响(P＜0.05),多因素分析显示行为状态(PS评分)、年龄及脑转移灶数目和预后有关(P＜0.05).结论 患者的行为状态(PS评分)、年龄及脑转移灶数目是肺癌脑转移独立的预后因素.PS0～1分、年龄小于60岁及单发脑转移是肺癌脑转移良好的预后因素,这些患者的生存期较长,是潜在的治疗获益人群.
-
恶性孤立性肺结节血流模式与结节大小的关系探讨
背景与目的 孤立肺结节是肺部的常见病变,多层螺旋CT的应用,为更好地定量评价孤立肺结节血流模式提供了可能.本研究的目的是探讨恶性孤立性肺结节血流模式与结节大小的关系.方法 68例恶性孤立性肺结节(直径≤4 cm),行多层螺旋CT动态增强扫描(以4ml/s的速度注入对比剂,4×5mm或4×2.5 mm扫描模式,不动床).记录孤立肺结节增强前后各时相的CT值并计算强化值、灌注值、结节-主动脉强化值比及平均通过时间,用线性回归分折评价恶性孤立性肺结节血流模式定量CT参数与结节大小的关系.结果 恶性结节强化值、恶性结节的结节-主动脉强化值比、灌注值及平均通过时间与结节大小无关(r=0.18,P=0.14;r=0.20,P=0.09;r=0.01,P=0.95;r=0.01,P=0.93).结论 恶性孤立性肺结节血流模式定量CT参数不受结节大小的影响.
-
Ezrin在肺癌中的表达及临床意义
背景与目的 Ezrin蛋白为膜细胞骨架连接蛋白,近年来研究发现ezrin蛋白在多种肿瘤的发展、浸润和转移过程中扮演重要角色.本研究目的是探讨ezrin在肺癌组织及肺癌细胞系中的作用及其临床意义.方法 采用免疫组化二步法检测75例肺癌及16例正常肺组织标本中ezrin蛋白的表达,结合肺癌的临床病理特点进行分析.同时应用RT-PCR及激光扫描共聚焦显微镜检测肺癌细胞系的ezrin基因及蛋白水平的表达情况.结果 肺癌组织中ezrin的阳性表达率(77.3%)较正常肺组织(100%)有所降低,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).ezrin表达下降与肺癌患者性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、组织分化程度、临床分期等无关,与有无区域淋巴结及远处转移有关.另外,ezrin表达在肺癌有从胞膜向胞浆移位倾向,这与体外实验结果一致.结论 肺癌组织及肺癌细胞系中ezrin的表达下降,其从胞膜向胞浆的移位可能参与肺癌的发生发展.
-
非小细胞肺癌中caspase-3、survivin和k-ras的表达及其意义
背景与目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的预后与众多因素有关,凋亡相关基因在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用,但其在NSCLC中作为生物预后因素的意义还不明确.本研究的目的是探讨凋亡相关基因caspase-3、survivin、k-ras在NSCLC中的表达与不同临床病理特征和预后的关系,并探讨三者在NSCLC发生过程中可能存在的相关性.方法 采用免疫组化SP二步法检测91例石蜡标本癌组织和癌旁正常组织中caspase-3、survivin、k-ras蛋白的阳性表达.结果 Caspase-3在癌组织中阳性表达率低于癌旁正常组织,survivin、k-ras在癌组织阳性表达高于癌旁正常组织,均具有统计学差异(P＜0.05).Caspase-3阳性表达与年龄、病理类型、TNM分期、淋巴结状态、分化程度有关(P＜0.05),而与病灶大小、有无吸烟史等无关(P＞0.05);survivin阳性表达与年龄、TNM分期、分化程度、淋巴结状态有关(P＜0.05),而与病理类型、病灶大小、有无吸烟史等无关(P＞0.05);k-ras阳性表达与病理类型、吸烟有关(P＜0.05),与年龄、TNM分期、淋巴结状态、分化程度、病灶大小等均无关(P＞0.05).Caspase-3与survivin的阳性表达呈负相关(r=0.662,P＜0.001).Cox多因素分析survivin.caspase-3,TNM分期、病理类型、分化程度5个因素具有独立预后价值(P＜005).结论 Survivin和k-ras在NSCLC中高表达,而easpase-3在NSCLC中低表达,可能在肿瘤细胞凋亡过程中起着重要的作用;Caspase-3低表达,survivin高表达可作为术后NSCLC预后不良的独立性因素;K-ras与NSCLC预后的关系需要进一步研究.
-
非小细胞肺癌血清中CA125、CEA的浓度及意义
背景与目的 CA125、CEA是早被应用的肿瘤标志物,目前认为CEA在腺癌中有较高的表达,对近3年住院的非小细胞肺癌患者病历进行回顾性分析,发现CA125在非小细胞肺癌中的阳性率远高于以往文献报道.本文旨在讨论非小细胞肺癌血清中CA125、CEA的浓度及意义.方法 应用化学发光法检测136例非小细胞肺癌患者,46例肺部良性病变患者及50例健康体检者血清中CA125、CEA含量.结果 非小细胞肺癌患者血清CA125含量明显高于肺部良性病变(混合细胞癌除外),差异有统计学意义(P＜0.0001),CEA在腺癌及鳞癌患者血清中的含量明显高于肺部良性病变,差异有统计学意义(P＜0.0001),CA125、CEA含量在肺部良性病变患者与健康体检者之间无明显差异.CA125在大细胞癌、腺癌、鳞癌、混合细胞癌中的阳性率分别为92.3%、80.2%、54.8%、50%,CEA在腺癌、大细胞癌、鳞癌、混合细胞癌中的阳性率分别为67.4%、0、25.8%、0,CA125/CEA联合检测能提高腺癌的阳性率(90.7%).进展期非小细胞肺癌CA125、CEA阳性率分别为86.9%、63.6%,CA125在进展期腺癌阳性率达90.9%.结论 CA125在非小细胞肺癌中的阳性率较CEA高,在进展期大细胞癌和腺癌中敏感性在90%以上,在协助非小细胞肺癌的诊断中,检测CA125比CEA更有意义.
-
每周小剂量多西他赛同步适形放疗后DP巩固化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌
背景与目的 同步放化疗是目前局部晚期非小细胞肺癌的标准治疗,但化疗药物的选择、剂量强度、放疗剂量及巩固化疗的作用仍没终确定.本研究目的是比较多西他赛(Docetaxel,DTX)每周小剂量化疗与系统化疗同步适形放疗后DP方案巩固化疗对Ⅲ期非小细胞肺癌的疗效和毒副反应差异.方法 44例初治的Ⅲ期非小细胞肺癌随机分为多西他赛每周小剂量化疗组(研究组)和系统化疗组(对照组)行同步放化疗.放疗采用三维适形累及野照射,常规分割,靶区总剂量66 Gy～70 Gy.放疗同时研究组给予DTX 20 mg.m-2.w-1化疗,对照组给予DP方案(DTX 60mg/m2第1天+DDP 30mg/m2第1～3天,21天为一周期)化疗2周期.两组放疗结束后均给予DP方案化疗2～4周期.结果 研究组和对照组的总有效率分别为81.8%、86.4%(X2=0.120,P=0.942),完全缓解率均为27.3%,中位生存期分别为20个月和16个月,1、2年生存率分别为69.8%、48.1%和66.5%、40.2%,差异无统计学意义.3级以上白细胞减少和食管炎分别占患者的26.3%、14.3%和15.8%、28.6%(X2=0.765,P=0.382;X2=1.108,P=0.292),3级以上肺毒性少见.结论 每周多西他赛同步适形放疗后多西他赛和顺铂巩固化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌疗效较好,毒副反应可耐受.
-
Frat与β-连环素在肺癌中的表达及与临床病理因素的关系
背景与目的 Frat(frequently rearranged in advanced T-cell lymphomas)是Wnt(wingless/int)信号传导途径的正向调节因子,通过结合糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase,GSK3),抑制GSK3依赖的磷酸化作用,从而阻止β-连环素(β-catenin)的降解,β-catenin通过与TCFs(T cell factors)结合而激活靶基因.本研究的目的是探讨Frat和β-catenin在肺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系.方法 采用组织芯片和免疫组织化学法检测52例肺癌标本中Frat和β-catenin的表达.结果 Frat的阳性表达率为75.00%,其中高分化,中分化和低分化非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中Frat的阳性率分别为41.67%5/12),83.33%(15/18)和88.24%(15/17),差异有统计学意义(X2=9.229,P=0.01).β-catenin的细胞表达异常率为71.15%,高分化,中分化和低分化NSCLC中β-catenin的表达异常率分别为41.67%(5/12),61.11%(11/18)和100%(17/17),差异有统计学意义(X2=12.601,P=0.002).结论 β-catenin的细胞表达异常与NSCLC的低分化正相关,Frat的表达与NSCLC的低分化和β-catenin的表达异常正相关.
-
放射治疗结合EGFR靶向抑制剂治疗非小细胞肺癌研究进展
肺癌是全球导致癌症死亡的主要原因.约80%的肺癌是非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC).对于Ⅰ、Ⅱ期及部分选择性的Ⅲ期患者,手术切除是首选的治疗方法,遗憾的是临床上仅25～30%的NSCLC可选择根治性手术.对于不能手术切除的NSCLC,单纯放射治疗或放化疗综合治疗提供了唯一的治愈机会[1],但总的治疗疗效并不理想,5年生存率仅5～10%,后约80%的患者局部复发,60%的患者发生远处转移,这些令人失望的数据促使人们从多种途径寻求更好的治疗模式.
-
肺癌生物治疗的研究现状及进展
肺癌是所有恶性肿瘤病死率中增长快,危害大的恶性肿瘤之一.由于就诊时多为晚期,即使经手术、化疗和放疗后患者的生存质量仍难以改变,且预后极差,5年生存率小于15%.近年来肿瘤生物疗法作为辅助疗法,可消除患者体内残存的肿瘤细胞,针对肺癌发病机制的基因治疗,有望改善患者的生存质量和预后,为肺癌的临床治疗开避了新途径.本文就肺癌生物治疗的研究进展作一综述.
-
多药耐药细胞株A549/Gem的建立及其生物学特性研究
背景和目的 多药耐药是导致非小细胞肺癌患者生存期缩短的重要因素.本研究建立了多药耐药细胞株A549/Gem;通过研究其生物学特性,初步从细胞水平分析其获得性耐药的可能机制.方法以人肺腺癌细胞株A549为亲代细胞,采用"临床血浆峰浓度冲击与逐步增加剂量相结合诱导"法,用吉西他滨进行诱导,建立多药耐药细胞株A549/Gem,把诱导过程中的细胞命名为A549/Gem'.分别在诱导前、诱导过程中和诱导成功后的三个不同时间点,应用MTT法检测其耐药指数和对其他化疗药物的敏感性,置于倒置光学显微镜下观察形态学特征,通过绘制生长曲线计算倍增时间,流式细胞术分析细胞周期分布,免疫细胞化学染色检测P53、EGFR、c-erb-B-2、PTEN、PCNA、c-myc、VEGF、MDR-1、Bcl-2、nm23、MMP-9、TIMP-1和CD44v6蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测RRM1 mRNA表达.结果 A549/Gem++细胞对吉西他滨耐药指数为163.228,对长春瑞宾(耐药指数为5.587±1.210)、多西他赛(耐药指数为102.147±10.259)、氟尿嘧啶(耐药指数为38.694±9.635)、依托泊甙(耐药指数＞1000)、顺铂(耐药指数为2.357±11.209)耐药,对紫杉醇(耐药指数为0.264±0.024)、奥沙利铂(耐药指数为0.596±0.128)敏感;倍增时间(146.941h)比A549细胞(186.479h)缩短,G0-G1期细胞(分别为77.07%、71.30%)增多,失去PTEN、PCNA和MDR-1表达,P53、Cerb-B-2和bcl-2表达减弱,出现EGFR(+)、c-myc(+)表达,nm23表达增强,而MMP-9、VEGF、CD44v6和TIMP-1表达无变化,RRM1 mRNA的相对表达量明显增多.A549/Gem细胞对吉西他滨的耐药指数为129.783,并保持长春瑞宾(耐药指数为4.969±1.203)、多西他赛(耐药指数为58.669±15.206)、依托泊甙(耐药指数＞1000)、顺铂(耐药指数为92.594±0.269)耐药性和紫杉醇敏(耐药指数为0.584±0.115)感性,但均较A549/Gem'细胞有所降低,而对奥沙利铂的敏感性(耐药指数为0.259±0.195)和对氟尿嘧啶的耐药性(耐药指数为0.958±0.152)消失,倍增时间(155.749 h)比A549/Gem'细胞稍延长,G0-G1期细胞稍减少,P53、EGFR、PCNA和MDR-1表达与A549/Gem'相同,出现TIMP-1、PIEN表达,Cerb-B-2、MMP-9、c-myc和bcl-2表达增强,nm23表达消失,而VEGF和CD44v6表达始终无变化,RRMI mRNA的相对表达量较A549/Gem'明显减少.与A549细胞相比,A549/Gem细胞逐渐呈现出如下形态学特征:形态不规则、形态各异、大小不一,且透光性减弱.结论 A549/Gem细胞的生物学特性较A549细胞发生较大变化,其多药耐药性的发生与多种基因表达有关.
-
三种不同生物学特性细胞在软琼脂中的生长表型分析
背景与目的 软琼脂(soft agar)实验一般用来检测细胞的集落形成能力,但很早就有人根据形态学变化用它来检测低等生物的生物学特性.本文探讨利用软琼脂集落形成实验这种方法进行哺乳动物癌细胞表型初步分析的可行性.方法 将三种不同生物学特性的细胞(小鼠成纤维细胞NIH3T3,高转移人肺腺癌细胞系Anip973,高浸润人肺腺癌细胞系L18)悬液接种到软琼脂中,分别在1天、5天、14天后观察细胞形态特征.结果 第五天开始细胞集落形态出现差异,14天时差异更显著.NIH3T3细胞克隆为椭圆形,中等大小,边界清楚;Anip973克隆周围有大量游走细胞,表现出其转移特性;L18细胞克隆分支多并向周围延伸扩展,与其浸润特性相符.结论 软琼脂分析实验是一种良好的根据表型来观察及鉴定哺乳动物细胞生物学特性的方法.
-
FasL基因siRNA表达载体的构建及其在肺癌A549细胞中的表达
背景与目的 Fas/FasL是肿瘤坏死因子超家族成员,与肿瘤细胞的凋亡有关.激活的淋巴细胞由于FasL表达上调对于Fas/FasL凋亡途径非常敏感,从而可能被肿瘤细胞反杀伤攻击,使激活的淋巴细胞被清除掉.为研究FasL基因的功能及肺癌的基因治疗,构建了针对FasL基因的siRNA的表达载体,观察转染细胞A549后其对激活的T淋巴细胞的反杀伤作用.方法 利用网站选择适当位点设计并合成针对FasL基因mRNA的寡核苷酸序列,插入质粒pGCsi-U6中形成重组载体pSi-FasL.重组载体经测序鉴定后转染肺癌细胞A549,Western blot检测转染前后FasL蛋白的表达情况.结果 测序结果与所合成的寡核苷酸完全一致,证实成功构建了针对FasL基因的siRNA表达载体.Western blot检测显示转染肺癌细胞A549后有效抑制了FasL基因的表达.结论 针对FasL基因的siRNA表达载体成功构建,并能有效的抑制肺癌细胞A549中FasL基因的表达.
-
支气管、隆突成形术治疗中央型肺癌72例临床分析
外科手术是非小细胞肺癌首选的治疗方法.对于病变在支气管开口附近,或已侵犯叶支气管开口、甚至主支气管及隆突部位时,支气管、隆突、血管袖状切除成形术成为佳选择,其目的是彻底切除病变的同时保留更多的肺组织.本院自1995年1月～2007年5月,采用支气管袖状切除、隆突切除成形、支气管肺动脉双袖状切除等多种术式治疗中央型肺癌72例,效果满意,现报道如下.
-
生物蛋白胶经内镜注入封堵术后气管残端瘘的研究
2003年2月以来,我科共为6例肺部手术后并发气管残端瘘患者施行了内镜下生物蛋白胶封堵气管残端瘘治疗,疗效满意,现总结如下.
-
肺癌疫苗研究进展
全球范围内肺癌发病率及死亡率均位居前列,是对人类健康和生命危害威胁大的恶性肺癌之一.
-
晚期非小细胞肺癌的二线治疗进展
晚期非小细胞肺癌一线化疗后仅能有一个较短暂的疾病缓解期,绝大部分患者需要进行二线治疗.目前推荐的二线治疗药物主要是多西紫杉醇、培美曲赛和EGFR-TKIs.多西紫杉醇先确立其二线治疗的地位.培美曲赛通过一项与多西紫杉醇进行随机对照的Ⅲ期研究批准用于晚期NSCLC二线治疗.虽然培美曲赛毒性很轻微,但进一步的临床研究并没有发现高剂量对患者生存有益.EGFR-TKIs靶向治疗是目前研究的热点.吉非替尼和厄洛替尼单药二线治疗具有较好的疗效.吉非替尼与传统化疗对照的研究表明,其疗效不差于多西紫杉醇,且毒性较化疗轻微.厄洛替尼与化疗对照的研究正在进行.其它一些药物不断出现,显示了其在二线治疗的作用,例如口服拓扑替肯和长春氟宁与多西紫杉醇均具有相似的疗效.
-
肺癌的影像诊断学研究进展
1 影像诊断在肺癌普查方法上的进展肺癌是我国居民发病率和死亡率高的癌症,造成肺癌高死亡率的主要原因是早期肺癌无症状而难以发现.发现早期肺癌的一个重要途径就是肺癌普查.影像学的肺癌普查方法之一是X线胸片及痰细胞学检查;另一个是做胸部低剂量螺旋CT普查、分子肿瘤学及免疫组织生化检查.
-
肺癌分子诊断与分子预测的研究现状
临床上通常根据肺癌的TNM分期,来制定肺癌的综合治疗策略.可是目前分期方法不足以准确地预测患者的治疗效果,相同期别患者采用相同治疗措施,预后差异较大.以IA期患者为例,大约25%左右患者术后疾病要复发.因此早期肺癌迫切需要更加准确分期方法来指导临床综合治疗.晚期肺癌患者对化疗和/或生物靶向治疗的反应差异也较大,这种差异不能用组织学类型和分期来加以解释.
-
肺癌分子诊断与分子分期研究进展
肺癌已成为世界范围内主要的肿瘤死亡原因,大约31%与癌症相关的死亡是由肺癌造成的.在世界范围内,肺癌患者的5年存活率也只有大约15%.目前肺癌低存活率主要在于基于症状的诊断方法对发现早期肺癌并不十分有效,3/4的病人在确诊时肺癌已发生转移.若能在早期检测到肺癌病变,病人5年存活率可提高到60-80%[1].
-
晚期非小细胞肺癌维持化疗的进展
维持化疗是指患者在完成标准的几个周期化疗且疾病得到控制后再接受的化疗,其理论基础是基于Goldie和Coldman假说:尽早使用非交叉抑制药物可以在耐药产生前增加杀伤肿瘤细胞的效能,使治疗效果优化[1].但同时也延长了治疗时间,且化疗的毒性反应可在体内蓄积,导致过度治疗.因此维持化疗在肺癌治疗中的价值仍有很大争论,目前主要应用于ⅢB和Ⅳ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者.本文结合第十二届世界肺癌大会(World Conference on Lung Cancer,WCLC)报道就此方面进展作一阐述.
-
肺癌的遗传学与分子生物学新进展——第十二届世界肺癌大会回顾
"第十二届世界肺癌大会"于2007年9月2-6日在韩国首都首尔召开,会议的主题是"开创肺癌防治的新纪元".有来自全球67个国家约5000名肺癌防治领域著名专家、学者参加了这次国际肺癌领域的学术盛会.会议就控烟与肺癌防治、肺癌的外科手术治疗、化疗和放疗、分子靶向治疗等临床和基础研究领域的新进展进行了研讨.本文将就在肺癌的遗传学及分子生物学方面的新研究进展作一下回顾.
-
肺癌基础研究和临床治疗的"个体化"时代——第十二届肺癌大会评述
第十二届世界肺癌大会于2007年9月2日～6日在韩国首都首尔举行,本次大会的的大特点是与会者无处无时不感受到肺癌"个体化"时代不是即将来临,而是我们已经确确实实地进入了肺癌的"个体化"时代.
-
肺癌转移进展
肺癌的发病率和死亡率一直居高不下,肺癌患者的预后一直未得到有效提高.原因是因为肺癌是一种非常复杂的肿瘤,而肺癌的转移是肺癌的恶性标志和特征,也是导致治疗失败和患者死亡的主要原因.约30%的患者在诊断时就已有远处转移,50-60%在治疗过程中发生远处转移,80-90%的肺癌患者死亡是由转移引起的.
-
非小细胞肺癌"个体化"化疗研究进展
非小细胞肺癌NSCLC的发病率和死亡率近年都呈上升趋势,化疗是有效的全身治疗,目前好的联合方案其有效率仅为20%-40%.要进一步提高疗效就需要更合理,更准确的用药;而能否针对不同分子生物学特点的NSCLC进行药物疗效的预测是关键.近年来随着肿瘤分子生物学的发展,已发现ERCC1,RRM1,Beta-tubulin,BRCA1及胸苷酸合成酶(thymidylate synthetase,TS)的表达水平和化疗药物疗效及预后密切相关,并有可能成为预测疗效进行"个体化"化疗的重要因素.本文就这一领域的一些研究作一简单综述.
-
肺癌流行病学与烟草控制的研究进展
经过半个世纪的努力,肺癌的防治研究取得了较大的突破,肺癌的治疗水平亦有所提高,据估计目前各期肺癌总的5年生存率已提高到15%左右[1].但肺癌发病率高、预后差的现状仍无根本性改观.在全世界恶性肿瘤的死亡原因排位中,肺癌仍居榜首.全球肺癌防治的任务依然十分艰巨.同时也应该注意到,尽管发展中国家的肺癌发病率还在继续上升,肺癌高发的英国、美国、荷兰等一些欧美发达国家,男性肺癌死亡率已趋于稳定或下降,日趋严厉的吸烟控制是肺癌发病率回落的重要原因之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
