大黄酸对葡萄糖转运蛋白1基因转染系膜细胞功能的影响

目的通过观察大黄酸对葡萄糖转运蛋白1(GLUT 1)基因转染系膜细胞(MCGT 1)功能的影响, 探讨大黄酸治疗糖尿病肾病(DN)的作用机制.方法利用逆转录病毒载体建立GLUT 1基因转染的大鼠系膜细胞, 以β-半乳糖苷酶转染细胞(MCLacZ)为对照. 用2-脱氧-3H-葡萄糖(2-DG)测定细胞葡萄糖摄入, 流式细胞仪分析细胞表型,3H-脯氨酸掺入和流式细胞仪分别检测细胞胶原和纤维连接蛋白(FN)的合成, 采用比色法测定谷氨酰胺:6-磷酸果糖转氨酶(GFAT)的活性, RT-PCR检测细胞胶原Ⅳ、FN和GFAT的表达.结果 MCGT 1的2-DG摄入率明显高于MCLacZ[(741±60.5)dpm*μg prot-1比 (92.2±9)dpm*μg prot-1],同时表现出细胞大小、RNA/DNA和蛋白/DNA 明显增加的细胞肥大表型, 细胞外基质合成增加,MCGT 1的3H-脯氨酸掺入量明显高于MCLacZ[(7.0±0.4) dpm*cell-1 比 (4.6±0.6) dpm*cell-1],GFAT活性明显增强(约增加1.8倍). 大黄酸能够减少MCGT 1的糖摄取[(560±64)dpm*μg prot-1 比 (741±60.5)dpm*μg prot-1),纠正MCGT 1的肥大状态, 并抑制MCGT 1细胞外基质的合成和表达, 降低MCGT 1的GFAT活性.结论 GLUT 1的过度表达会明显改变系膜细胞的功能,大黄酸能逆转GLUT 1基因转染所致系膜细胞功能的改变.

X-连锁隐性遗传的腓骨肌萎缩症与Cx32基因突变

目的探讨X-连锁隐性遗传的腓骨肌萎缩症(CMTXR)与Cx32基因突变的关系.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)结合DNA序列分析方法检测了一个 X-连锁隐性遗传的腓骨肌萎缩症家系中4名患者,9名有血缘关系的正常人及家系外50名无血缘关系的正常人.结果发现该家系中4例患者及3名有血缘关系的正常人均出现异常SSCP条带,经测序证实为Arg15Gln突变.结论 Cx32基因突变可以导致 X-连锁隐性遗传的腓骨肌萎缩症.应用PCR-SSCP结合DNA序列分析方法可对由 Cx32基因突变所致的X-连锁隐性遗传的腓骨肌萎缩症进行基因诊断.

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与糖尿病肾病相关性研究

目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与2型糖尿病肾病的关系.方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测85例2型糖尿病患者(其中39例伴糖尿病肾病)及57例正常对照组MTHFR C677T基因型,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平.结果糖尿病肾病组MTHFR基因TT纯合基因型、CT杂合基因型及T等位基因频率(分别为28.21%、51.28%、53.85%)均明显高于糖尿病不伴肾病组(分别为19.57%、28.26%、33.70%)及正常对照组(分别为17.54%、28.07%、31.58%),基因型和等位基因频率分布差异均有统计学意义(P＜0.05),而MTHFR基因该多态性在不伴肾病组与正常对照组之间差异无显著性(P＞0.05),T等位基因与糖尿病肾病的发生密切相关(OR=2.30, 95%可信区间: 1.24～4.26).糖尿病肾病组、糖尿病不伴肾病组及正常对照组中,MTHFR基因有C677T突变者血浆同型半胱氨酸水平均显著高于无基因突变者.结论 MTHFR基因C677T位碱基突变致血浆同型半胱氨酸水平升高是糖尿病肾病发病的重要遗传因素.

血管内皮生长因子和内皮素在低氧性肺血管重建中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素(ET)-1在低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管重建中的作用,并观察钾通道开放剂(pinacidil)对HPH的防治作用及对VEGF和ET-1的影响.方法 Wister大鼠46只,随机分为3组,对照组15只,低氧组16只,治疗组15只.缺氧组和治疗组大鼠缺氧[氧浓度为(10.0±0.5)%]4周,每天缺氧8 h,其中治疗组大鼠于每天缺氧前腹腔注射pinacidil 3 mg/kg.缺氧4周后测定各组大鼠血清VEGF和血浆ET-1水平、平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)/[左心室(LV )+室间隔(S)]比值及肺小动脉病理及其形态计量学.结果 (1) 缺氧组大鼠血清VEGF[(118.73±55.40) ng/L]和血浆ET-1[(221.2±56.2) ng/L]水平明显高于对照组(P＜0.01);缺氧组较对照组mPAP升高,RV/(LV+S)比值增高,肺小动脉血管壁显著增厚,管腔明显狭窄.(2)治疗组大鼠血清VEGF[(78.20±16.45) ng/L]和血浆ET-1[(181.6±30.5 )ng/L]水平明显低于缺氧组(P＜0.01);治疗组较缺氧组mPAP下降(P＜0.01),肺小动脉血管壁增厚、管腔狭窄等明显减轻,但治疗组上述各指标仍未完全恢复到对照组水平.结论 VEGF和ET-1在HPH及其肺血管重建中发挥重要作用,钾通道开放剂对HPH及其肺血管重建具有一定的逆转作用.

异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒肠炎的临床分析

目的分析异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒(CMV)肠炎的诊断及治疗情况并作文献复习.方法 6例中男5例,女1例.慢性髓细胞白血病5例,急性淋巴细胞白血病1例.非血缘HLA相合的骨髓移植(allo-BMT) 1例,非血缘HLA不相合的allo-BMT 1例,HLA相合的同胞供髓的allo-BMT 3例,HLA相合的同胞供干细胞的外周造血干细胞移植(allo-PBSCT)1例.结果 6例中5例分别于移植后42、26、66、45、57 d发生Ⅱ～Ⅲ级急性移植物抗宿主病( aGVHD),经免疫抑制剂治疗好转,但于移植后50、57、80、138及65 d出现腹痛腹泻加重及(或) 消化道出血,1例无明显GVHD,但于移植后35 d出现腹痛腹泻及消化道出血.6例中5例于症状出现后即行纤维结肠镜检查,见回肠和(或)结肠黏膜水肿、溃疡,活检发现炎性病变、巨细胞和(或)核内及胞浆病毒包涵体,免疫组化染色部分黏膜上皮、血管内皮对CMV抗体阳性,确诊为CMV肠炎;1例结合症状、血CMV-IgM阳性及对抗CMV治疗有效,结合临床诊断为CMV肠炎.经联用更昔洛韦、磷甲酸钠、大蒜素和静脉滴注免疫丙种球蛋白治疗,6例患者CMV肠炎均已治愈.结论结肠镜及病理检查对CMV肠炎的诊断具决定作用,早期诊断和治疗是成功的关键.

广州市居民肠易激综合征及功能性便秘的流行病学调查

目的探讨广州市居民肠易激综合征(IBS)及功能性便秘的流行病学情况.方法采用整群随机抽样法抽取广州市居民2 892人进行问卷调查,同时问卷普通内科及消化专科门诊连续病例各1 006及495例.结果 (1)广州市居民IBS的患病率为5.6%,普通内科门诊及消化专科门诊中IBS所占的比例分别为10.1%、34.3%.IBS女性患病率显著高于男性,男女比例为1:1.51(P=0.027).年龄对IBS的患病率无显著影响.IBS患者的就诊率为22.4%,男女就诊率差异无显著性.IBS各亚型构成比为:腹泻主导型占63.2%,便秘主导型占27.0%,其他型占9.8%.(2)广州市居民功能性便秘的患病率为3.0%.普通内科门诊及消化专科门诊中所占的比例分别为5.4%及4.8%.男性患病率显著低于女性,男女比例为1:1.77.随着年龄的增加,功能性便秘的患病率升高.社区人群中功能性便秘的就诊率为17.6%,男女差异无显著性.结论广州市居民IBS及功能性便秘的患病率低于国外报道水平.

中国幽门螺杆菌胃上皮细胞白细胞介素-8的转录能力

目的探讨中国幽门螺杆菌(Hp)的空泡毒素基因(vac A)型及cag致病岛对胃上皮细胞白细胞介素-8 (IL-8)转录的影响.方法以基因测序与Southern杂交法确定Hp vac A基因型及cag致病岛状态;构建带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶活性(IL-8转录),用HeLa细胞测定空泡毒素活性.结果所有cag致病岛完整菌株(15株)较野生型 cag致病岛阴性菌株G50诱导荧光素酶活性[记数/分(cpm)]明显增强[(0.47±0.19)×106 cpm比(0.13±0.02)×106 cpm,P＜0.01];而cag 致病岛部分丢失菌株(4株)荧光素酶活性与G50差异无显著性[(0.23±0.08)×106 cpm比(0.13±0.02)×106 cpm,P＞0.05];vac A基因s1/m1型菌株(5株)较s1/m2型菌株(14株)空泡毒素活性增强(P＜0.01),但二者诱导荧光素酶活性差异无显著性[(0.29±0.12)×106 cpm比(0.53±0.41)×106 cpm,P＞0.05].结论中国 Hp诱导胃上皮细胞IL-8转录能力与cag致病岛状态密切相关,而与 vac A基因型无明显关系.

自体造血干细胞移植治疗进展型多发性硬化的临床研究

目的观察自体外周血造血干细胞移植(Auto-PBSCT)治疗进展型多发性硬化(PMS)的疗效及安全性.方法 PMS 1例,以环磷酰胺、粒细胞刺激因子(G-CSF)动员造血干细胞(HSC),血细胞分离仪采集外周血 CD+34细胞12.2×106/kg,液氮冻存.环磷酰胺/全身放疗方案预处理后,经锁骨下静脉回输HSC.G-CSF协助造血恢复.观察移植后患者临床症状、体征及实验室指标的改变.结果移植后患者临床症状、体征基本恢复,磁共振成像显示:移植前胸1～4平面脊髓内的条状异常信号消失,T淋巴细胞亚群及神经电生理均有不同程度的恢复,随访半年余,未再发作.结论 Auto-PBSCT治疗PMS安全、有效.

冠心病患者中肾动脉狭窄的发病情况

目的了解冠心病病人中肾动脉粥样硬化性狭窄的发病情况.方法对280例诊断或疑及冠心病的患者做冠状动脉(冠脉)造影的同时行肾动脉造影.结果多因素Logistic 回归分析提示:冠心病、高血压及肾功能不全与肾动脉狭窄显著相关,并且冠心病和高血压合并存在时对肾动脉狭窄的发生率具有显著的交互效应(P＜0.05).冠脉单支病变、双支病变、三支病变组中分别有15.3%、17.1%、25.4%存在肾动脉狭窄.冠脉三支病变组肾动脉狭窄的发生率明显高于其他两组(P＜0.05).结论冠心病常与肾动脉狭窄同时存在,尤其在冠脉三支病变时肾动脉狭窄的发生率更高.冠心病、高血压及肾功能不全与肾动脉狭窄显著相关; 无明显慢性肾炎史而存在肾功能不全的患者可能提示存在肾动脉狭窄.

慢性病毒性肝炎临床与病理诊断的对照研究

目的通过对慢性病毒性肝炎临床与病理诊断吻合情况的分析,为1995年"病毒性肝炎防治方案(试行)”(简称"1995年方案”)的修订提供初步依据.方法按"1995年方案”中的病理分度标准,分别对664例慢性病毒性肝炎轻、中、重患者的主要临床症状、体征、实验室参考指标进行比较.结果慢性病毒性肝炎乏力、纳差、恶心及腹胀等症状在轻、中、重度慢性肝炎的发生率达51.5%～91.2%,且随病变加重而上升.脾厚、蜘蛛痣等体征与病变关系密切,尤其B超下脾厚在轻、中、重各组发生率分别为25.4%、35.8%及41.1%,且差别非常明显(P＜0.01).除方案中ALT等6项血液指标外,AST、血小板计数在轻、中、重3组患者也有显著差异.在"1995年方案”血液指标划定范围内,轻度慢性肝炎吻合较好,单项指标吻合率为65.4%～93.6%;中度肝炎6项指标中仅白蛋白/球蛋白1项有53.2%的病人相符;重度肝炎6项指标中仅ALT 1项有30.2%的患者临床诊断与病理相符.结论对慢性病毒性肝炎的诊断应结合临床症状、体征及实验室多项指标综合判断.新的方案应重视临床症状、脾脏厚度的意义,并增加AST和血小板计数等实验室指标.

系统性红斑狼疮合并人类巨细胞病毒及肠结核感染一例

患者女,47岁.16个月前出现发热、关节痛、精神症状、贫血、蛋白尿、胸腹水、肝损害,抗核抗体(ANA)和ds-DNA阳性及低补体血症,诊断为系统性红斑狼疮(SLE).经用甲泼尼龙(MP)、环磷酰胺、麦考酚酸酯等常规治疗1个月后缓解.以后继续服用麦考酚酸酯和泼尼松.8个月前出现畏寒、发热、无咳嗽.X线胸片示间质性肺炎改变,结核抗体、ANA和ds-DNA阴性.因考虑为"狼疮肺”给予MP冲击和大剂量免疫球蛋白治疗,热退,约3周后复查胸片基本正常.5个月前再次出现发热、咳嗽,1周后出现腹泻,排黄色水样便10～20次/d,视力下降,血巨细胞病毒(CMV)抗体及抗原均阳性,外周血血小板减少,胸片示肺纹理增粗,检查结核有关抗体阴性.给予更昔洛伟治疗,病情逐渐好转,热退,大便转为正常.2个月后血CMV抗体及抗原均转为阴性.3个月前出现排暗红色烂便,约1～4次/d,伴发热、腹胀、腹痛和里急后重,检查结核有关抗体阴性.电子肠镜检查见全结肠黏膜散在充血肿胀,部分隆起明显,形似息肉,病理为中重度炎症伴腺上皮非典型增生.给予大剂量免疫球蛋白及加强支持治疗后热退,大便转黄,成形.1个月前再次出现发热38～39℃,胸片呈间质性肺炎改变.因考虑为"狼疮活动”再次用MP冲击治疗,疗效不佳.2周后出现肠穿孔,行手术治疗,术中可见回盲部炎症水肿、坏死,穿孔直径1.5 cm.病理见回盲部肉芽肿性炎症伴干酪样坏死,诊断为结核.病理组织免疫组化检查找到CMV抗原,考虑合并人类巨细胞病毒(HCMV)感染.术后发热仍不退,术后2周出现急性呼吸窘迫综合征.

特发性血小板减少性紫癜输注血小板致迟发性溶血性输血反应一例

患者女,51岁.因反复牙龈出血伴皮肤瘀癍2周,于2000年2月1日入院.继往有血小板(BPC)减少史15年,否认有外伤、手术、输血史.查体:T 37℃,P 82次/min,Bp 127/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),R 21次/min.全身皮肤紫癜瘀癍,以双下肢显著,浅表淋巴结未及.双眼睑无水肿,左眼球结膜出血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆.口腔黏膜无溃疡,牙龈见少量渗血.胸骨无压痛.心、肺未见异常.腹软,肝脾肋下未及.血象RBC 4.4×1012/L,Hb 126 g/L,WBC 4.1×109/L,中性0.95,单核0.01,淋巴0.04,BPC 15×109/L.肝肾功能正常.血糖 7.7 mmol/L,血钾 2.8 mmol/L,钠 146 mmol/L,氯化物 104 mmol/L,二氧化碳 31 mmol/L.心电图、胸片及腹部B超无异常.骨髓涂片示巨核细胞增多,以颗粒型巨核细胞为主,成簇血小板未见,散在少见.活检报告示,造血组织增生明显活跃,网硬纤维蛋白染色(+),巨核细胞增生明显,可见幼稚巨核细胞.诊断为慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP).确诊后,给予肾上腺皮质激素治疗.住院期间,因出血倾向未好转,BPC( 15～ 20) ×109/L,血型鉴定为O型、Rho(D)阳性,红细胞抗体筛选试验阴性,间断输注同型单采BPC 13 U(2.5×1011/U),治疗效果欠佳,且血Hb从住院2周后开始进行性下降,至4月3日Hb为60 g/L.输注红细胞前时发现交叉反应不配合,行Coombs检查示抗IgG+C3试验阴性;抗体筛选阳性,检出血清中存在抗M、抗E、抗C抗体.其后因未找到匹配的献血者红细胞悬液未予以输血治疗,至4月6日血象Hb 50 g/L,RBC 1.84×1012/L,WBC 18.4×109/L,中性0.89,淋巴 0.10,单核 0.01,BPC 15×109/L,仍有活动性出血,患者于4月7日自动出院.

食管克罗恩病二例

例1 患者男,28岁.胸骨后疼痛8个月,近2个月来进食加重而来我院诊治.病史中无腹痛、腹泻,大小便正常.既往健康.体检:体温36.8℃,脉搏78次,血压120/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神清,有消瘦和轻度贫血貌.心肺无异常.腹平软,肝脾未扪及.化验检查:白细胞4.7×109/L,中性0.66,淋巴0.33,血红蛋白82 g/L.肝肾功能正常.X线钡餐检查胃、小肠、结肠无器质性改变.电子胃镜检查可见食管中段8.0 cm长的纵行裂隙样溃疡,深1.0 cm,伴管腔轻度狭窄,黏膜隆起,凹凸不平,且有卵石样改变,表面充血、水肿和糜烂.活检病理报告有非干酪坏死性肉芽肿,黏膜下层增厚,淋巴细胞聚集,符合克罗恩病(CD).治疗经过:除一般支持疗法和营养治疗外,药物治疗主要应用柳氮磺胺吡啶1.0 g 4/d,口服.甲硝唑0.2 g 3/d,口服.用药3个月后患者胸骨后疼痛减轻.胃镜复查纵行裂隙样溃疡变浅(深0.4 cm)、变短(长4.5 cm),黏膜表面糜烂消失.停药半个月后继续用药治疗2个月,患者胸骨后疼痛消失.胃镜复查病变部食管黏膜仅有充血发红现象,溃疡与卵石样改变消失.

原发性十二指肠鳞状细胞癌一例

患者女, 56岁.因反复上腹部隐痛半年,伴消瘦、恶心、呕吐1个月入院.曾用雷尼替丁治疗无效.体检:消瘦,皮肤及巩膜无黄染.全身浅表淋巴结未触及.心肺未见异常,腹软,肝脾未及,剑突下偏右轻压痛,振水音可疑阳性.胸片、B超及妇科检查均未见异常.甲胎蛋白(AFP)<25 μg/L,癌胚抗原(CEA)<10 μg/L,血常规、肝肾功能正常.胃镜检查:食管黏膜正常,胃内见大量胆汁.十二指肠球部、乳头正常,乳头远侧见大小约5.0 cm×2.5 cm息肉状肿块,突出黏膜面约0.6～0.7 cm,表面凹凸不平呈颗粒状,部分区域有糜烂,质硬,触之易出血.肠蠕动差,胃镜通过困难.肿块处钳取组织6块送病理检查.病理检查:黏膜下层见大片肿瘤细胞浸润生长,呈巢团状,无腺样结构及角化珠,周围见粗细不一的纤维组织分隔.瘤细胞体积中等大小,核圆形或短梭形,胞质淡染.免疫组化:用一组Ck单克隆抗体(Dakopatts)行SP法,Ck14、Ck15、Ck17及Ck7均显示>75%的瘤细胞胞质阳性;角蛋白对Ck8和Ck18为25%～50%的瘤细胞胞浆阳性,CEA、Vimentin和Myoglobin为阴性反应.病理诊断:原发性十二指肠低分化鳞状细胞癌.

高热误诊8个月一例

患者男,58岁, 机关干部.因反复间歇性高热伴寒战8个月,于2000年2月18日以高热待查收住院.患者于1999年8月7日始无明显诱因出现间歇性高热伴寒战,开始每20余天发热1次,3个月后变为规律性高热,每周发热1次,体温39 ～ 40℃,用退热药后持续3 ～ 4 h,大汗后热退,热退后病人周身无力.

Melkersson-Rosenthal综合征二例

Melkersson(1928年)描述了一种复发性面神经麻痹合并口唇水肿,Rosenthal(1930年)着重研究了遗传因素在发病中所起的作用,故称Melkersson-Rosenthal综合征(MRS).为在面瘫的鉴别诊断方面引起注意,现报道我们诊治的2例.

疑似强直性脊柱炎的腹膜后肿瘤一例

患者女,25岁.因"双臀区疼痛8年,加重2年”于2000年11月9日入院.8年前无诱因出现双臀区疼痛,右侧重,持续十余天,经按摩后可缓解.秋冬季发病,剧烈时卧床,行走跛行,疼痛无放散,昼轻夜重.服非甾体类抗炎药(NSAIDs)后疼痛缓解.2年前疼痛加重,向腿部放射,服NSAIDs不缓解.当地以"梨状肌综合征”行"右侧梨状肌松解术”.术后放散痛消失,臀区痛加重并向腰部发展,长期卧床,晨僵明显.11月前外院骨扫描无异常,骶髂关节片示双侧关节面硬化粗糙不平.患者偶有口腔溃疡,曾眼部充血不适,术后排尿困难,尿不尽,无腹泻及关节肿痛,精神弱,纳差.拟诊"强直性脊柱炎”.既往体健.人工流产1次.家族无类似病史.体检:T 37.7℃ ,P80 次/min,R18次/min, Bp130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).精神弱,体检合作.无贫血貌,淋巴结不大.心肺正常.右下腹偶有深压痛,余无异常.腰椎活动受限,右臀区压痛明显,骶髂关节压痛以右侧为著,双4字征阳性,双下肢肌萎缩,肌张力、肌力可.实验室检查:血、尿、便常规正常;尿微白蛋白升高;血沉略快, 肌酸激酶、乳酸脱氢酶明显升高,白蛋白降低,血糖、肝肾功能正常;无结核指征;未见自身抗体;HLA-B27(+);肿瘤相关化验阴性.心电图、骨穿刺正常.X线检查:右肺中下野外带小圆结节.腹部B超:肝右叶2.2 cm×1.5 cm实性占位.盆腔彩超:右下腹骶髂关节处实性肿物9.3 cm×5.4 cm×4.5 cm.肝血池扫描正常.CT:两侧骶骨溶骨性破坏;肝右叶后段低密度结节;盆腔偏右侧占位有不均强化.骨扫描为多发骨转移.肝脏病理:低分化恶性肿瘤细胞,无原发肝细胞癌特点.确诊:腹膜后肿瘤,肺、肝、骨转移.

局限型肝结核七例

局限型肝结核属少见病,国内外报道例数较少,由于临床表现缺乏特异性,容易误诊.我院自1989年5月至2000年8月经手术或超声引导下肝活检病理证实肝结核7例,现报告如下.

肝类癌一例

患者女,72岁.因食欲减退,乏力8年,间断发热半年,以发热、肝大原因待查而入院.患者于8年前行颈椎后路椎管扩大术时,输血400 ml后2个月感乏力,食欲减退,厌油,在其单位医院查ALT 475 U/L,HBsAg阴性.2年前自觉上腹部有一鸡蛋大的包块,质硬,不痛,校医院做B超示肝大.查肝功能正常.半年前无诱因间断发热,间隔15～30 d,体温高达39.3～39.5℃,伴尿频、尿急,给予抗炎治疗,体温恢复正常.体检:巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,上腹膨隆,肝大肋下10 cm,剑下7 cm,质硬、边钝,肝左叶触之不光滑,有压痛,脾左肋下2 cm,质中等、边钝、无压痛.移动性浊音阴性,双下肢轻度可凹性水肿.化验血抗HCV(+).HBV阴性, ALT34 U/L.肝脏B超:(1)肝脏弥漫性病变伴肝明显增大,肝淀粉样变性?(2)脾大;(3)胆囊多发结石伴慢性胆囊炎;(4)胰、双肾、膀胱未见异常.行腹腔镜检查见肝脏增大,肝左叶,肝右叶位于圆韧带下3.5 cm,肝边缘钝,略翘,肝表面结节不平,呈花斑状,表面有纤维素渗出,胆囊左侧与肝脏有少许黏连,平卧未见脾脏,未见腹水.临床诊断:慢性肝炎,肝硬化.病理检查见光镜下肿瘤细胞条索状排列、腺泡状,肿瘤细胞呈多角形,胞浆内含颗粒,免疫组化结果:CgA +++、癌胚抗原(-)、甲胎蛋白(-),诊断为肝类癌.

血清腹水白蛋白梯度在腹水病因诊断中的意义

临床上能够导致腹水的原因多种多样,常见者依次为肝脏实质性疾病、腹腔恶性肿瘤、心功能不全、结核性、胰源性等,并且约有5%的病例为多种病因混合所致.故对腹水的分析是十分重要的[1].传统上以腹水蛋白总量(AFTP)作为主要的判断指标,将腹水分为渗出性及漏出性两大类.但人们越来越感觉到这种分类方法的局限性.多年来,各国的临床工作者通过不断探索,提出了血清腹水白蛋白梯度(SAAG)的概念[2],现将近年研究成果综述如下.

重视患者对医嘱的依从性

我们知道,要达到治愈内科疾病的目的,必须包括正确的诊断、有效的药物及患者对医嘱的依从3个重要环节.通常前2个环节属于生物医学的范畴,受到医生们的普遍重视.而患者的依从属于社会医学问题,通常被医生所忽略.发达国家的医务人员从20世纪80年代起对患者的医嘱依从性显得极为重视,经调查发现,在对疾病诊断率和有效药物开发率不断提高的今天,病人对医嘱的依从性却明显低下,在美国,依从率仅40%[1].对医嘱的不依从常常导致疾病迁延不愈,产生耐药性,浪费资财,怀疑诊断,重复医疗,动摇医患信心等后果.因此,在医疗工作中必须对其加以重视,以提高患者对医嘱的依从性.

肠易激综合征的研究方向

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能紊乱综合征,无任何器质性或异常的生化指标.过去曾被称为"过敏性结肠”、"易激结肠”或"黏液性结肠炎”等,现规范统称为"肠易激综合征”.国际上对该病的诊断标准曾多次研究制订,于2000年公布了新的罗马Ⅱ诊断标准[1].其要点为:(1)诊断本病首先需排除有组织结构或生化异常的器质性疾病;(2)1年内至少要累积3个月有反复发作的腹痛或腹部不适并伴有下列排便异常中的2项指标:①便后腹痛缓解或减轻,②排便频率异常(即>3次/d或<3次/周),③排便性状异常(干硬秘结或稀便).

介入治疗急性心肌梗死后血浆丙二醛变化及意义

为探讨经皮冠状动脉介入干预治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤的发生及规律,我们以血浆丙二醛(MDA)为标志物,观察AMI患者PCI治疗后血浆MDA变化时程及心肌缺血时间与再灌注损伤程度的关系.

胃肠多肽对人肝癌细胞生长的调控作用

近年的研究表明,部分胃肠多肽具有抗肿瘤的效应,由于其不具有细胞毒性,可提高患者带瘤生存的时间和生活质量,并已在原发性肝细胞肝癌 (HCC)细胞上发现多种胃肠多肽受体的表达.由于实验条件、实验对象不同,目前并不清楚哪些胃肠多肽可影响HCC细胞的生长.尽管少量临床研究应用生长抑素(SST)类似物奥曲肽延长了晚期肝癌患者的生存时间,但尚不明确奥曲肽是否直接抑制了HCC细胞的生长.我们通过细胞体外培养,观察7种胃肠多肽对人HCC细胞株SMMC-7721 增殖的影响,以寻求治疗肝癌的新途径.

瘤内注射聚合白蛋白和胶体32P治疗肝癌的研究

瘤内注射胶体32P内照射治疗肝癌疗效肯定,但32P可自注射部位向全身扩散,引起造血抑制等副作用.聚合白蛋白(MAA)与胶体32P一起注射治疗肝癌,可减少32P的扩散[1].我们对此进行了动物实验,并试用于临床,疗效满意.

并殖吸虫性胸膜炎临床分析

并殖吸虫性胸膜炎是并殖吸虫侵犯胸膜所致的渗出性胸膜炎,虽然并殖吸虫感染并不是胸腔积液的常见原因,但并殖吸虫性胸膜炎在渗出性胸膜炎的鉴别诊断上占有重要地位.为加强对本病的认识,以下对18例并殖吸虫性胸膜炎进行回顾性分析.

单次血液透析前后QRS波电压变化及其影响因素

有研究表明,单次血液透析过程中多项心电图指标发生变化[1],心血管事件的发生率增高[2].本研究目的在于观察单次血液透析前后心电图QRS波电压的变化及其影响因素.

葡萄糖酸锌联合雷尼替丁治疗十二指肠溃疡

微量元素锌的缺乏对消化性溃疡的发生有重要影响,锌制剂有抑制幽门螺杆菌(Hp)的作用[1,2],含锌制剂醋氨己酸锌治疗消化性溃疡疗效良好,但价格较高.我们于1999年8月至2000年2月,采用葡萄糖酸锌和雷尼替丁联合治疗十二指肠球部溃疡,效果满意,现报告如下.

人绒毛膜促性腺激素与食管鳞癌发展的关系

人绒毛膜促性腺激素(HCG)可在许多恶性非性腺肿瘤中表达[1-3],并与肿瘤的分化程度、浸润转移有关[1].我们采用免疫组化法研究HCG表达与食管鳞癌发生和发展的关系及其意义.

功能性消化不良患者血浆胃动素及胃肠动力的改变

功能性消化不良(FD)是一种常见的临床综合征,其发病机制不清,但其的大多数症状发生在进餐2 h后,即胃肠道的消化间期.胃肠道的消化间期由于胃肠蠕动呈周期性改变,也称消化间期运动周期(IDMC),IDMC分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3期,其中胃窦部IDMC Ⅲ期即移行性肌电复合波(MMC)的作用重要,它可诱发胃强烈收缩,排除胃内不易消化的食物颗粒.MMC的产生是由呈周期性改变的胃动素大量释放入血而引起的[1],所以检测FD患者血浆胃动素水平以及通过监测胃窦十二指肠动力,观察MMC是否缺失及胃窦部MMC收缩幅度和持续时间的改变,为临床诊断FD提供重要的客观依据.

高位胃癌的EB病毒感染与反应性B细胞增生

近年来国外报道EB病毒(EBV)与某种类型的胃癌发生有关[1],部位以贲门胃底部多见(下称高位胃癌).有关EBV感染与高位胃癌及黏膜相关性淋巴组织(MALT)的关系,国内尚未见报道.EBV相关胃癌的病理特点主要是有明显淋巴细胞浸润的未分化或低分化腺癌, 其诊断必须由癌细胞中直接证实有EBV存在.我们假设EBV相关胃癌是抗原驱动性肿瘤,EBV DNA可能仅存在于 B淋巴细胞中,EBV感染可能会刺激胃MALT增生.在已有研究的基础上[2,3],我们用 PCR原位杂交(ISPCR)及免疫组化方法对EBV阳性胃癌进行了初步研究.

解毒汤对急性有机磷农药中毒患者胆碱酯酶活力的影响

目前公认的有机磷农药中毒机制,仍以"酶”的学说为主,因此,在急救治疗时,复能剂的使用,尤为重要,是治"本”的抗毒剂[1] .但是,目前常用的复能剂,对"老化”的中毒酶,都无复能作用.长时间的低酶状态,不仅使阿托品撤不下来,而且是病情反复、阿托品中毒和呼吸肌麻痹的重要根源.我们探讨了中药复方解毒汤,对急性有机磷农药中毒(AOPP)病人血浆胆碱酯酶(ChE)活力的影响, 以期更快、更彻底地治愈病人.

三联抗幽门螺杆菌治疗对肠道菌群状态及耐药性的影响

幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡病关系密切.近年来,已有越来越多的Hp感染患者接受了抗Hp治疗,但如此大范围抗Hp治疗对人体肠道菌群状态及耐药性有无影响以及影响的程度,国内外尚未见报道.我们研究了60例患者治疗前后肠道菌群状态及耐药性变化,现报道如下.

一个值得思考的问题

一次参加全科大查房回办公室的路上,一位住院医生追上来问我:"在病房多做些实际工作好,还是多看些书好?”这是个值得思考的问题.看来好似做实际工作(实践)与看书(理论)间有矛盾,而实质上它们是相辅相成、互相促进、永无休止,甚至是将贯穿一位医生一生的学习态度问题. 毫无疑问,做实习或住院医师工作是医学院校毕业后,开始从医继续打好基础的一个重要阶段.可以设想,病历写不好、体检不掌握、不会仔细观察病情、病程记录只是一部流水帐、处理病人没有自己的思考分析……,怎么能成为一位好医生呢?出院记录是上述综合实践的一份总结,而病人至门诊复查时,往往被发现不能给门诊医生一个清晰的概念,或初诊的门诊记录虽有一二短页,但未能包含应有的重点……,这些都反映医生的基本功欠扎实.因此,万万不能忽视临床实践.

第275例--皮疹、发热、咽痛、消化道出血

病历摘要患者女,63岁.因反复发热、咽痛、皮疹2个半月于2000年11月8日入院.患者于2000年8月26日出现发热,体温波动在38.0～40.5℃之间,呈不规则热型,伴轻度畏寒和四肢关节、肌肉疼痛,无关节肿胀,颈部、前胸、后背和四肢散在分布小片状的充血性斑疹,压之褪色,无瘙痒、脱屑.安痛定及氟美松等药物可使体温降至正常,皮疹部分消退.外院曾先后用氧氟沙星、甲硝唑、先锋Ⅴ、头孢噻肟钠等药物抗感染治疗无效.2000年9月5日开始出现口腔、咽部溃疡,伴剧烈疼痛,不能进食.遂在外院行咽部溃疡活检,病理示:慢性炎性细胞浸润.骨髓检查为增生性骨髓象.胸、腹部CT扫描无异常发现.于2000年10月25日按"变应性亚败血症”治疗,静脉予氟美松10 mg/d,体温降至正常,皮疹消褪,关节肌肉无疼痛,溃疡疼痛减轻,5d后改为口服泼尼松30 mg/d治疗,体温再次逐渐上升达40.5℃,皮疹再次出现,为进一步诊治入我院.病程中无咳嗽、胸闷、口、眼干燥、肢端遇冷变色、脱发、光敏感、腹痛、腹泻、尿频、尿急、尿痛.既往无结核、肝炎及其他慢性病史.无特殊家族史.

2000年全国卫生事业发展情况统计公报

美国消化疾病周会议中消化道动力研究动态

近年来,消化道动力及动力性疾病的基础和临床研究已成为消化专业的研究热点,今年美国消化疾病周会议(DDW)论文汇编中收录的论文充分证明了这一点.所收录的消化道动力论文共有271篇,其中食管28篇,胃112篇,小肠55篇,结肠50篇,直肠肛管8篇,胆系18篇,还有78篇为消化道功能性疾病与内脏感觉功能的研究,现将与临床关系密切的重点内容进行介绍.

美国消化疾病周会议幽门螺杆菌专题报道

在今年5月召开的美国消化疾病周(DDW)会议上,共有288篇有关幽门螺杆菌(Hp)研究的摘要,其中49篇口头报告,239篇壁报展示.有5位专家作了特邀发言,内容涉及Hp诊断和治疗、与功能性消化不良的关系、致病机制、Ⅳ型蛋白分泌系统、基因组结构分析等.现将主要内容分基础和临床研究两部分介绍如下.

糖尿病与阴茎勃起功能障碍

阴茎勃起功能障碍(ED)是糖尿病的常见并发症,国外报道其患病率约为50%, 从30～40岁的15%到60岁时的55%[1],国内报道约为39.6% .糖尿病的ED较其他人群起病早,患病率高,与糖尿病的其他并发症相比,未引起广大医务工作者的足够重视.而大多数糖尿病患者性欲正常,因此ED的出现势必造成患者的心理异常,家庭生活不和谐,继而可能干扰糖尿病其他并发症的防治.随着患者对生活质量要求的提高、对糖尿病全面综合性治疗的需要、改革开放后观念的转变与经济水平的提高,为糖尿病ED的治疗提供了必要性和可能性.

心血管疾病与阴茎勃起功能障碍

阴茎勃起功能障碍(ED)是男性较常见的性功能异常,在患心血管疾病和具有心血管危险因素的人群中,ED的发生率更高.在心脏病病人中完全性ED的患病率高达39%.因此,ED是一种重要的男性疾患.

阴茎勃起功能障碍概述

阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎持续或反复不能达到或维持足以进行满意性交的勃起.以往使用的"阳痿”一词因缺乏特异性且含有贬义已不再使用.目前普遍认为病程在3个月以上者方能诊断为ED[1].ED属性功能障碍之一,其他性功能障碍还包括性欲减退、射精障碍、性高潮障碍等.