曲妥珠单抗联合不同化疗方案治疗人表皮生子因子受体2阳性晚期乳腺癌的疗效和安全性

目的：探讨曲妥珠单抗联合不同化疗方案治疗人表皮生长因子受体2（ HER-2）阳性晚期乳腺癌的疗效及安全性。方法收集2001年2月至2012年2月间应用曲妥珠单抗联合不同化疗方案治疗的132例HER-2阳性晚期乳腺癌患者的临床资料，其中曲妥珠单抗单药治疗9例，曲妥珠单抗联合含长春瑞滨方案治疗55例，曲妥珠单抗联合含紫杉类方案治疗59例，曲妥珠单抗联合其他化疗方案治疗9例。回顾性分析其临床特点、药物疗效、毒副反应及生存情况。结果132例晚期乳腺癌患者中，完全缓解（CR）5例，部分缓解（PR）61例，疾病稳定（SD）39例，疾病进展（PD）27例。客观有效率为50．0％，疾病控制率为79．5％。中位无进展生存时间（ PFS）为9．3个月，中位总生存时间（OS）为46．2个月，1、2、5年生存率分别为98．3％、81．9％和40．2％。曲妥珠单抗联合化疗的客观有效率（51．2％）高于曲妥珠单抗单药治疗（33．3％）。全组有1例患者因左心室射血分数下降至47％导致停药，2例患者出现心动过速，6例患者出现心悸，17例患者在首次输入曲妥珠单抗时出现发热。毒副反应主要为化疗药物导致的血液学毒性和非血液学毒性反应。多因素分析显示，转移部位数目（P＝0．002）、疗效（P＜0．001）和曲妥珠单抗不同线治疗（P＜0．001）是影响PFS的独立因素。内脏转移情况（P＝0．041）、病理分级（P＝0．001）、曲妥珠单抗不同线治疗（P＝0．025）和PFS（P＜0．001）是影响OS的独立因素。结论 HER-2阳性晚期乳腺癌患者曲妥珠单抗联合化疗的疗效优于曲妥珠单抗单药治疗，及早应用曲妥珠单抗可使患者获益，曲妥珠单抗联合不同化疗方案的疗效肯定，毒副反应患者可耐受。

11例胸腺鳞癌患者的临床分析

胸腺鳞癌是一种罕见的来源于上皮细胞的纵隔恶性肿瘤。2004年至2013年8月我院共收治纵隔肿瘤患者384例，其中胸腺鳞癌11例，仅占2．9％。现将临床分析结果报告如下。
　　一、临床资料
　　11例胸腺鳞癌患者中，男6例，女5例，年龄47～66岁，平均56．5岁。主要症状为胸痛、胸闷，其他症状有咳嗽、乏力、声音嘶哑、吞咽困难及上腔静脉阻塞综合征。有3例患者于体检时发现，无明显症状。11例患者既往皆无其他部位鳞癌病史。

18 F-脱氧葡萄糖正电子发射计算机体层摄影在肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌患者预后判断中的价值

目的：探讨18 F-脱氧葡萄糖正电子发射计算机体层摄影（18 F-FDG PET-CT）在肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗原发性肝癌（HCC）患者预后判断中的价值。方法对TACE治疗前的85例HCC患者进行18 F-FDG PET 检查，并测定肝脏原发肿瘤的大标准摄取值（ SUVmax ）。生存率用Kaplan-Meier法计算，单因素分析采用Log rank法，多因素分析采用Cox回归模型。结果高代谢组（SUVmax≥5．0）63例，低代谢组（SUVmax＜5．0）22例，低代谢组和高代谢组的肿瘤SUVmax分别为3．89±0．80和7．71±2．78，差异有统计学意义（P＜0．001）。高代谢组患者的1、2、3年生存率分别为66．6％、26．9％和12．6％，低代谢组患者的1、2、3年生存率分别为81．8％、72．7％和63．6％，高代谢组和低代谢组患者的中位生存时间分别为16．0个月和48．0个月（ P＜0．001）。单因素分析显示，肝内原发肿瘤SUVmax、有无肝硬化、Child分级、ECOG评分、肿瘤大小、肿瘤数目、有无门脉癌栓、BCLC分期和血清甲胎蛋白（ AFP）水平与HCC患者的预后有关（均P＜0．05）。 Cox多元回归分析显示，肿瘤SUVmax值、肿瘤大小、肿瘤数目和血清AFP水平是影响HCC患者预后的独立因素（均P＜0．05）。结论肝内原发肿瘤SUVmax可以作为判断TACE治疗HCC患者的预后因素。

血管内皮抑素联合全身化疗治疗转移性血管肉瘤的可行性分析

血管肉瘤是一种来源于血管内皮细胞或淋巴管内皮细胞的恶性软组织肿瘤，曾用不少名称来描述，如血管内皮瘤、腺管肉瘤、血管肉瘤、恶性血管内皮瘤及淋巴管肉瘤等，现称为血管肉瘤［1-3］。血管肉瘤比较罕见，约占软组织肉瘤的1％～2％［1］。其常见的原发器官有心脏、肝脏以及乳腺，每个脏器均有100例以上病例报道，其他报道的原发部位有皮肤、脾脏、肺脏、中枢神经系统、消化道、骨骼、肾上腺、卵巢、前列腺、阴道以及上颌窦等［4］。目前，临床上对血管肉瘤的治疗尚无统一方案。重组人血管内皮抑素注射液是我国自主创新研发的新型人血管内皮抑素，能够特异性地抑制血管内皮细胞的增殖和多种肿瘤细胞的生长［5］。我科收治4例广泛转移的血管肉瘤，均给予相同治疗方案，现将治疗结果及不良反应报告如下。

65岁以上老年乳腺癌患者的治疗方式及影响因素

目的：探讨65岁以上老年乳腺癌患者的治疗方式及影响因素。方法收集2009年1月至2010年12月间手术治疗的126例65岁以上老年乳腺癌患者的临床资料，记录患者年龄、治疗方式、临床病理特点、合并症和生存率等，分析其治疗方式的差异及其影响因素。结果126例患者按年龄分为65～74岁组和＞74岁组，其中65～74岁组71例，＞74岁组55例。65～74岁组和＞74岁组患者的手术方式主要为改良根治术（分别为84．5％和89．1％），接受术后辅助化疗的比例分别为73．2％和54．5％，接受内分泌治疗的比例分别为67．6％和61．8％，接受术后放疗的比例分别为19．7％和7．3％。老年乳腺癌的化疗与患者年龄、病理类型、孕激素受体（ PR）表达情况和有无合并症有关，老年乳腺癌的放疗与患者年龄、手术方式、TNM分期、淋巴结转移情况有关（均P＜0．05）。多因素分析显示，患者年龄、病理类型、PR表达情况和有无合并症为老年乳腺癌化疗的独立影响因素（均P＜0．05），患者年龄和手术方式为老年乳腺癌放疗的独立影响因素（均P＜0．05）。126例老年乳腺癌患者的3年无复发生存率和3年总生存率分别为91．3％和92．0％，其中内分泌治疗与老年乳腺癌患者的3年无复发生存率有关（P＝0．038），年龄与老年乳腺癌患者的3年总生存率有关（P＝0．037）。结论65岁以上老年乳腺癌患者的手术及内分泌治疗方式不受年龄影响；术后辅助化疗及放疗的比例随患者年龄的增加而降低，这与患者的病理类型、PR表达、手术方式及合并症等有关；老年乳腺癌患者的3年生存率仅与年龄有关。

微小 RNA 在胰腺癌患者血浆中的表达情况及临床意义

目的：探讨微小RNA （ miRNA）在胰腺癌患者血浆中的表达情况及临床意义。方法采用实时定量PCR方法检测30例胰腺癌和26例健康志愿者血浆中miR-21、miR-210、miR-155、miR-20a、miR-25和miR-196a的表达水平，并分析miR-21、miR-210、miR-155、miR-20a、miR-25和miR-196a与CA19-9联合诊断胰腺癌的价值。结果 miR-21、miR-210、miR-155、miR-20a、miR-25和miR-196a在胰腺癌患者血浆中的中位表达水平分别为1．65×106、5．98×104、2．83×103、3．47×106、2．76×106和1．03×103 copies/μl，正常对照者分别为4．08×105、2．54×104、8．55×102、1．79×106、9．32×105和4．67×102 copies/μl，差异有统计学意义（ P＜0．05）。 miR-21、miR-210、miR-155、miR-20a、miR-25和miR-196a的受试者工作特征曲线（ ROC曲线）下面积分别为0．893、0．810、0．820、0．766、0．816和0．729，miR-21的诊断价值高。 miR-155与miR-25联合诊断胰腺癌的ROC曲线下面积为0．913（95％CI为0．838～0．988），明显优于单独miR-155和miR-25的诊断价值。 miR-210与CA19-9、miR-25与CA19-9联合诊断胰腺癌的ROC曲线下面积分别为0．960（95％CI为0～1．0）和0．942（95％ CI为0．876～1．0），优于单独CA19-9的ROC曲线下面积（0．862，95％CI为0．748～0．975）。 miR-210、miR-25分别与CA19-9联合时诊断的灵敏度和准确率均明显升高。结论 miR-21、miR-155、miR-25和miR-210对胰腺癌的诊断价值值得进一步研究。

OLC1蛋白在非小细胞肺癌患者外周血血浆中的水平及其临床意义

目的：探讨肺癌相关蛋白OLC1在非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血血浆中的水平及其临床意义。方法取5～6周龄Bal B/c小鼠，OLC1全长蛋白作为抗原免疫制备OLC1抗体。每只小鼠免疫4次，每间隔2周免疫1次，每次15～30μg抗原蛋白。通过Western blot方法筛选抗体，制备检测血浆中OLC1蛋白的双抗体夹心法酶联免疫吸附试验（ ELISA）试剂盒，并检测281例NSCLC患者和92例健康对照者（性别年龄匹配）血浆中OLC1蛋白的水平。采用受试者工作特征曲线（ ROC曲线）下面积评估OLC1对NSCLC的检测效能。结果共制备了11株特异性好的OLC1单克隆抗体，并成功建立了检测血浆OLC1的ELISA试剂盒，检测范围为1．95～62．50 ng/ml。 NSCLC患者外周血血浆中位OLC1蛋白水平（124．69 ng/ml）显著高于健康对照者（67．07 ng/ml，P＜0．001）。 OLC1区分NSCLC和健康对照者的ROC曲线下面积为0．69（95％CI为0．62～0．76），当OLC1的cut off值为67．72 ng/ml时，其灵敏度为84．4％，特异度为51．1％。 OLC1区分早期（ⅠA期） NSCLC和健康对照者的ROC曲线下面积为0．68（95％CI为0．6～0．77），其灵敏度为77．8％，特异度为54．4％。结论NSCLC患者血浆中OLC1蛋白水平显著升高，可成为辅助临床诊断的候选标志物。

囊腔样肺腺癌的影像学特征与组织病理学特征的对照研究

目的：探讨囊腔样肺腺癌的高分辨率CT（HRCT）表现及其与组织病理学特征的相关性，观察囊腔形成的病理基础。方法回顾性分析经手术病理证实的86例囊腔样肺腺癌HRCT和病理学检查结果，CT图像分析包括肿瘤和囊腔的影像学特征，病理切片分析包括病理亚型分级、肿瘤分化程度及囊腔形成的病理基础，并对影像学特征与组织病理学特征进行对照分析。结果 HRCT显示，肿瘤坏死17例（19．8％），囊腔中可见分隔40例（46．5％），囊腔中可见壁结节16例（18．6％），囊腔中厚壁和薄壁同时存在49例（57．0％）。63例患者的病理切片上可见囊腔，其中42例（66．7％）表现为肺泡结构被肿瘤细胞破坏。肿瘤密度类型（P＝0．030）、肿瘤坏死情况（P＝0．003）和薄壁所占比例（P＝0．014）在不同病理亚型分级中的差异有统计学意义，其中薄壁所占比例与病理亚型分级呈负相关（r＝-0．267，P＝0．015）。肿瘤边缘形态（P＝0．002）、肿瘤密度类型（P＝0．006）、肿瘤坏死情况（P＜0．001）、囊腔分隔情况（P＝0．016）和薄壁所占比例（P＝0．005）在肿瘤不同分化程度间的差异有统计学意义，其中薄壁所占比例与肿瘤分化程度呈正相关（ r＝0．266，P＝0．013）。结论 HRCT上，囊腔样肺腺癌的囊腔多表现为不同程度厚壁与薄壁混合存在，可伴分隔，壁结节和坏死少见，其HRCT表现与病理亚型分级和肿瘤分化程度有一定相关性。肿瘤细胞破坏肺泡结构可能是肺腺癌囊腔形成的主要病理基础。

抑癌基因脾酪氨酸激酶和人类Runt相关转录因子3基因启动子甲基化与胃癌术后复发转移的关系

目的：探讨抑癌基因脾酪氨酸激酶（Syk）和人类Runt相关转录因子3（Runx3）启动子甲基化与胃癌术后复发转移的关系。方法采用甲基化特异性PCR检测70例胃癌组织和癌旁胃正常组织中Syk和Runx3基因启动子甲基化状态。结果在70例胃癌组织中，Syk和Runx3基因启动子甲基化发生率分别为45．7％（32/70）和55．7％（39/70）；在癌旁胃正常组织中，Syk和Runx3基因启动子甲基化发生率分别为0（0/70）和7．1％（5/70）。胃癌组织中Syk和Runx3基因启动子甲基化发生率明显高于癌旁胃正常组织（均P＜0．001）。 Syk、Runx3基因启动子甲基化与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和病理分期有关（均P＜0．05）。32例Syk基因启动子甲基化患者中，有21例患者术后发生复发转移，复发转移发生率为65．6％（21/32）；38例Syk基因启动子非甲基化患者中，仅有7例患者术后发生复发转移，复发转移发生率为18．4％（7/38），差异有统计学意义（P＜0．001）。39例Runx3基因启动子甲基化患者中，有24例患者术后发生复发转移，复发转移发生率为61．5％（24/39）；31例Runx3基因启动子非甲基化患者中，仅有4例患者术后发生复发转移，复发转移发生率为12．9％（4/31），差异有统计学意义（P＜0．001）。结论 Syk和Runx3基因启动子甲基化与胃癌术后复发转移密切相关。 Syk和Runx3基因启动子甲基化的联合检测有助于胃癌术后复发转移的早期诊断和预后评估。

内质网应激在卵巢癌顺铂耐药中的作用及其机制

目的：探讨内质网应激（ ERS）在卵巢癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法沙奎那韦诱导肿瘤细胞SKOV3后，采用逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）法和Western blot 法检测SKOV3细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）、Beclin1 mRNA及其蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测沙奎那韦对卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响。结果顺铂对SKOV3细胞的半数抑制浓度（ IC50）为（5．490±1．148）μg/ml。当10、20μmol/L沙奎那韦作用SKOV3细胞后，顺铂的IC50分别为（11．199±0．984）μg/ml和（14．906±2．015）μg/ml，提示卵巢癌细胞对顺铂敏感性下降，差异有统计学意义（P＝0．001）。对照组、顺铂组、沙奎那韦＋顺铂组、LY294002组和沙奎那韦组中 SKOV3细胞的mTOR、Beclin1 mRNA及其蛋白表达水平不同，差异有统计学意义（均P＜0．001）。 mTOR、Beclin1 mRNA相对表达水平在沙奎那韦＋顺铂组中高，分别为0．684±0．072和0．647±0．047；其次为沙奎那韦组，分别为0．577±0．016和0．565±0．037。 mTOR、Beclin1蛋白相对表达水平在沙奎那韦＋顺铂组中高，分别为0．624±0．058和0．924±0．033；其次为沙奎那韦组，分别为0．544±0．019和0．712±0．024。以3-甲基腺嘌呤抑制肿瘤细胞自噬，可阻断沙奎那韦诱导SKOV3细胞顺铂敏感性下降（ P＜0．001）。结论沙奎那韦可有效诱导SKOV3细胞ERS，ERS可导致卵巢癌细胞顺铂敏感性下降，其机制可能与ERS通过调节mTOR和Beclin1表达而改变肿瘤细胞自噬水平有关。肿瘤细胞ERS与细胞自噬可能成为提高肿瘤化疗疗效及逆转耐药的新靶点。

肺腺癌靶向基因放射治疗的体内研究及小动物正电子发射计算机体层摄影评价疗效的可行性

目的：探讨靶向基因放射治疗在裸鼠肺腺癌模型中的联合抗肿瘤作用，以及应用小动物正电子发射计算机体层摄影（ Micro-PET-CT）动态评价疗效的可行性。方法建立肺腺癌A549裸鼠模型，并分为重组杆状病毒联合放疗组（即重组杆状病毒瘤内注射＋放疗组、重组杆状病毒尾静脉内注射＋放疗组、重组杆状病毒肌内注射＋放疗组）、单纯放疗组和对照组，计算其肿瘤生长抑制率和肿瘤生长延缓时间。采用Micro-PET-CT动态评价18 F-FDG代谢变化，采用免疫组化法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子（ VEGF）、CD31和Ki-67的表达情况。结果重组杆状病毒联合放疗组的肿瘤生长延缓时间＞12 d，肿瘤抑制率＞45％，高于单纯放疗组（P＜0．05）。免疫组化结果显示，重组杆状病毒联合放疗组的VEGF、CD31和Ki-67表达显著低于单纯放疗组和对照组（ P＜0．05）。 Micro-PET-CT显像显示，重组杆状病毒联合放疗组的肿瘤大标准摄取值（ SUVmax ）较对照组和单纯放疗组明显降低（P＜0．05），且重组杆状病毒瘤内注射＋放疗组、重组杆状病毒尾静脉内注射＋放疗组、重组杆状病毒肌内注射＋放疗组和单纯放疗组裸鼠治疗后肿瘤体积与SUVmax正相关（ r分别为0．976、0．954、0．929和0．871，P＜0．05）。结论重组杆状病毒Bac Egr1-K5联合放疗增强了抑制肺腺癌生长的作用， Egr1启动子的射线可诱导性实现了治疗的靶向性及可控性。 Micro-PET-CT显像结果与治疗效果相关性好，可用于活体肿瘤的功能评价。

富含半胱氨酸的酸性蛋白增加胰腺癌对吉西他滨化疗敏感性的机制

目的：探讨富含半胱氨酸的酸性蛋白（ SPARC）对吉西他滨抗肿瘤作用的影响及其相关机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测吉西他滨处理后MIA PaCa2、MIA PaCa2/V和MIA PaCa2/SPARC69细胞增殖情况，流式细胞仪检测各组细胞周期和细胞凋亡，细胞克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力，Western blot法检测各组细胞中凋亡相关蛋白的表达。结果吉西他滨对胰腺癌MIA PaCa2细胞的生长抑制呈时间和剂量依赖性，其作用24、48、72 h的IC50分别为（40．1±2．5）μmol/L、（15．0±0．5）μmol/L和（6．6±0．1）μmol/L。过表达SPARC可增加吉西他滨对胰腺癌细胞MIA PaCa2/SPARC69的生长抑制作用，且也呈时间和剂量依赖性，其作用24、48、72 h的IC50分别为（24．3±1．5）μmol/L、（7．7±0．3）μmol/L和（4．8±0．2）μmol/L。克隆形成实验结果显示，吉西他滨处理前，MIA PaCa2、MIA PaCa2/V和 MIA PaCa2/SPARC69细胞的克隆数分别为（2350±125）个、（2130±120）个和（1567±11）个。吉西他滨处理后， MIA PaCa2、MIA PaCa2/V 和 MIA PaCa2/SPARC69细胞的克隆数分别为（1674±79）个、（1587±94）个和（557±61）个，过表达SPARC增加了MIA PaCa2细胞对吉西他滨的敏感性。10μmol/L吉西他滨处理48 h后， MIA PaCa2、MIA PaCa2/V和MIA PaCa2/SPARC69细胞中G0/G1期细胞比例分别为（56．0±5．5）％、（55．0±4．5）％和（68．0±7．0）％，MIA PaCa2/SPARC69细胞中阻滞于G0/G1期细胞明显增加；MIA PaCa2、MIA PaCa2/V和MIA PaCa2/SPARC69细胞的凋亡率分别为（22．4±2．5）％、（19．9±2．0）％和（37．7±3．9）％，MIA PaCa2细胞中过表达SPARC提高了吉西他滨诱导的凋亡。 Western blot法检测显示，与MIA PaCa2和MIA PaCa2/V细胞比较，MIA PaCa2/SPARC69细胞中caspase-2、caspase-9、caspase-8和多聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶降解产物（cleaved PARP）蛋白表达明显增加，Bcl-2蛋白的表达无明显变化。结论 SPARC可以通过调控凋亡相关蛋白的表达水平，增强胰腺癌细胞对吉西他滨的化疗敏感性。

RET基因C634 Y突变MEN2 A家系甲状腺髓样癌合并乳头状癌一例

患者男，41岁。上腹隐痛3 d，于2011年11月28日入院。患者3d前无明显诱因出现上腹部隐痛，间断性为主，偶伴有左手小指及无名指麻木。患者情绪激动时可出现多汗、紧张、血压升高等全身不适。既往高血压病史10年，间断口服卡托普利片，血压控制不佳，伴MEN2A家族史。查体：右侧甲状腺可及1．0 cm ×1．0 cm ×1．0 cm肿块，质地中，边界清，活动度可，能随吞咽上下移动，左侧甲状腺未及明显肿大，颈部未及明显肿大淋巴结。 RET基因测序：Cys634Tyr突变（ TGC→TAC ）。超声显示，右侧甲状腺内多发低回声结节，大小为0．8 cm ×0．7 cm、0．4 cm ×0．4 cm，内见点状回声增强；左侧甲状腺低回声结节，大小为0．7 cm ×0．6 cm，内见密集点状回声增强；双侧肾上腺区低回声占位，右侧2．5 cm ×2．1 cm，左侧4．4 cm ×4．1 cm。 CT示双侧甲状腺占位，双颈部见多发小淋巴结；双侧肾上腺占位。血清降钙素188 ng／L， CEA 6．89 ng／ml，血肾上腺素241．78 ng／L，去甲肾上腺素1595．51 ng／L，多巴胺165．22 ng／L；24 h 尿肾上腺72．23μg／24 h，24 h去甲肾上腺585．41μg／24 h，24 h多巴胺705．84μg／24 h。甲状腺功能、甲状旁腺激素均未见异常，未发现肺、肝脏和骨骼转移。于2011年12月12日行双侧嗜铬细胞瘤切除术，病理报告为双侧肾上腺细胞瘤。2011年12月25日行全甲状腺切除＋双颈淋巴结清扫术，病理报告为右侧甲状腺髓样癌（0．6cm），淋巴结6区0／2、2区0／15、3区0／12、4区0／8；左侧甲状腺乳头状癌（0．2 cm），淋巴结6区2／6、2区0／3、3区0／10、4区0／6。经多切面取材，左侧甲状腺组织均未见髓样癌病理改变（图1）。免疫组织化学：右侧Calcitonin（＋）、TG（＋）、CK19（＋）、HBME1（-）、galectin3（-），左侧 Calcitonin （-）、TG （＋）、CK19（＋）、HBME1（＋）、galectin3（＋）。患者术后予以优甲乐治疗，未行放化疗及131 I治疗。随访至2013年2月，超声显示，双侧甲状腺已切除，颈部未见淋巴结肿大，双侧肾上腺未见肿块。血清降钙素＜2．00 ng／L，CEA 2．37 ng／ml。

原发食管NK／T细胞淋巴瘤一例

患者男，52岁。1个月前无明显诱因出现吞咽梗阻感，呈进行性加重入院。查体：全身浅表淋巴结未扪及肿大，肝脾未触及，心、肺、腹无异常。超声检查示，距门齿30～32 cm食管左侧壁溃疡，大小约2．5 cm ×1 cm，溃疡底深，上覆黄白苔，边缘环堤样隆起，隆起处为等回声病变，占据黏膜、黏膜肌、黏膜下层和固有肌层，并向周围结缔组织浸润，范围约10．5 mm ×4．6 mm，食管壁外可见一个低回声圆形占位约4．3 mm ×4．3 mm，溃疡局部活检质软。超声诊断：食管下段溃疡符合进展期食管癌，食管壁外圆形低回声考虑为淋巴结。食道胃十二指肠镜检查显示，食管：距门齿30～33 cm处左侧壁见黏膜下隆起，表面黏膜光滑，部分区域充血，质软，不滑动。距门齿35 cm处见一直径约0．3 cm的息肉样隆起，活检质软。活检病理诊断：（食管下段）送检组织见成片中等大小异型细胞浸润，考虑NK／T细胞淋巴瘤。免疫组化显示，增生的异型细胞CD3ε（＋）， CD56部分（＋），粒酶B （＋），CD20（-）， CK （-）， TIA-1（＋／-）， Ki67为30％～40％。 EBER原位杂交（-），阴性对照未见阳性信号。免疫组化结合病理观察考虑为外周成熟的NK／T细胞淋巴瘤。胸部和腹部增强CT显示，食管下段及贲门部壁稍增厚。乳酸脱氢酶（LDH）189．8 U／L。结合患者病理及影像、超声结果，根据Ann Arbor分期，诊断为食管NK-T细胞淋巴瘤（ IEA期）。经G-LIDE方案化疗3个周期后，复查颈部＋胸部＋全腹部增强CT和超声检查，疗效评价为完全缓解。第4个周期G-LIDE方案化疗后，复查胸部增强MRI，可见食管中下段局部管壁增厚、增强后呈欠均匀强化，逐行食管下段肿瘤灶放疗。

肿瘤干细胞蛋白质组学研究的新策略

正常增生组织含有能驱动组织转归的多能干细胞（ SCs）。它不仅能够维持自我更新，而且能形成一个增生的过度扩增腔，并终形成具有特殊功能的分裂期后分化细胞。如果组织发生损伤，干细胞也能驱动损伤组织的再生。相反，过度扩增细胞和分化细胞不能进行自我更新和组织再生。肿瘤干细胞理论认为，肿瘤中也存在驱动肿瘤生长和转移的干样细胞。但是人们对肿瘤中的干细胞维持通路的调控，以及肿瘤特异性遗传变异与治疗对干细胞维持通路的影响，知之甚少。蛋白质组学是应用多种技术手段来研究蛋白质组的一门新兴学科，它能鉴定、控制多能性和干细胞分化的各种信号传导复合物和通路。本文就肿瘤干细胞的生物学特征、蛋白质组学在肿瘤干细胞研究和质谱分析中的应用作一综述，期望这些信息有助于对肿瘤干细胞生物学的深入研究。

乳腺癌外科治疗相关问题的认识与思考

乳腺癌的治疗已经从20世纪60年代的单一解剖生物学模式转化到社会-心理-生物学模式，治疗模式更趋于人性化，其突出表现在保留乳房手术（ breast-conserving surgery ， BCS）模式和前哨淋巴结活检（ sentinel lymph node biopsy ， SLNB）技术的开展、成熟及应用方面。以小的有效性治疗达到佳的临床疗效，已经成为医师和患者所共同追求的高境界，而临床实践中如何把握尺度实现这一理想的境界，是我们应该不断思考的问题。

美国国家癌症研究所医师数据查询系统推介

自1977年起，美国国家癌症研究所（ National Cancer Institute， NCI）根据1971年美国国家癌症法案修正案的要求，逐步建立了国际癌症研究数据库（ International Cancer Research Data Bank ， ICRDB）。1984年，NCI将ICRDB命名为医师数据查询（Physician Data Query， PDQ）系统，并对外开放。
　　NCI相继成立了6个专业PDQ编辑委员会，分别是成人治疗编辑委员会、儿科治疗编辑委员会、筛查和预防编辑委员会、支持和姑息治疗编辑委员会、癌症遗传学编辑委员会和互补与替代医学编辑委员会。每个专业编辑委员会有16～28名成员，独立于NCI进行PDQ的编制工作。 PDQ的编制过程主要包括文献监控、汇编的开发与维护、证据力度评估3个关键环节。

中华肿瘤杂志第七届编辑委员会成员名单

女性生殖道不同取样标本中人乳头瘤病毒DNA 检测的筛查效果评价

目的：探讨女性生殖道不同取样标本中人乳头瘤病毒（ HPV） DNA 检测的筛查效果。方法采用第二代杂交捕获技术（ HC2）检测806例受试者宫颈、上阴道、下阴道和自体取样标本的HPV DNA，对其中489例受试者的所有标本进行了线性阵列（ LA） HPV DNA分型检测，分析自体取样标本检出宫颈上皮内瘤变2级（ CIN2）及以上病变的能力。结果 HC2检测宫颈、上阴道、下阴道和自体取样标本HPV DNA预测CIN2及以上病变能力的ROC曲线下面积分别为0．902、0．793、0．769和0．773，自体取样标本与宫颈标本比较，曲线下面积差异有统计学意义（P＜0．001）。以RLU/CO＝1．00为诊断临界值，HC2检测宫颈、上阴道、下阴道和自体取样标本HPV DNA预测CIN2及以上病变的灵敏度分别为98．0％、91．8％、83．7％和81．6％，自体取样标本与宫颈标本比较，灵敏度差异有统计学意义（P＝0．008）。当降低自检标本HC2检测的诊断临界值，其灵敏度增加，但增加量小于特异度减小量。采用LA检测自体取样标本检出CIN2及以上病变的灵敏度为95．7％，采用HC2检测宫颈标本的灵敏度为97．9％，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 HC2检测自体取样标本检出CIN2及以上病变的诊断价值低于宫颈标本，降低诊断临界值并不能有效改善自体取样标本的诊断价值；采用LA HPV DNA检测技术能显著提高自体取样标本的筛查诊断效果。

关于提供伦理委员会批准文件及受试对象知情同意书的通知

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关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明

本刊对来稿中统计学处理的有关要求

本刊已启用稿件远程管理系统

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2010年2月，本刊正式启用稿件远程管理系统，请登录中华医学会网站（http：／／www．cma．org．cn），进入“业务中心”进行相关操作。

本刊“专题综论”栏目征稿启事

关于一稿两投和重复发表问题的处理原则