中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缩野调强放射治疗在中晚期子宫颈癌治疗中的应用价值
目的 探讨缩野调强放射治疗(RF-IMRT)用于中晚期子宫颈癌的临床疗效和价值.方法 对2005年8月至2011年8月山东省肿瘤医院收治的71例ⅡB～ⅢB期子宫颈癌患者行RF-IMRT(RF-IMRT组),具体放疗计划为先行全盆IMRT,给予处方剂量30 Gy,然后缩野照射淋巴引流区、宫颈旁及宫旁组织,再给予处方剂量30 Gy.同时对该组患者采用ADAC Pinnacle3计划系统拟设常规二野放疗计划,拟给予相同的处方剂量,比较危及器官的受照射剂量.选取同期收治的72例接受常规二野放疗计划患者作为对照(c-RT组),拟给予相同的处方剂量.两组患者均同时行后装治疗和同步化疗.比较两组患者的临床疗效、不良反应及危及器官的受照射剂量.结果 全部患者均完成放疗计划,66例RF-IMRT组患者和65例c-RT组患者完成随访.RF-IMRT与拟行常规放疗计划比较,靶区更精确,剂量适形度明显增加(0.711±0.057和0.525±0.062,P=0.032),危及器官的受照射剂量明显减少[直肠:(41.6±6.8)Gy和(50.8±3.2) Gy,P=0.016;膀胱:(40.2±2.9)Gy和(51.4±1.8)Gy,P=0.007;小肠:(22.3±2.6) Gy和(35.8±3.9) Gy,P=0.004].RF-IMRT组放射治疗计划靶区(PTV)内的平均剂量为60.8 Gy,明显高于c-RT组(51.2 Gy,P=0.006).RF-IMRT组与c-RT组比较,急、慢性放疗不良反应的发生率明显降低(均P＜0.05),但有效率的差异无统计学意义(P＞0.05).RF-IMRT组与c-RT组患者的1、3、5年生存率差异无统计学意义(P＞0.05),但RF-IMRT组患者的5年无进展生存率为65.2％,明显高于c-RT组(46.2％,P=0.039).结论 RF-IMRT技术可使中晚期子宫颈癌患者的靶区获得理想的剂量分布,肿瘤靶区及盆腔淋巴引流区均获得根治性剂量,邻近危及器官得到较好的保护,不良反应可以耐受,且可提高患者的5年无进展生存率.
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子宫内膜癌不同手术方式的术后并发症评估
目的 分析子宫内膜癌不同手术方式患者的术后并发症,探讨子宫内膜癌腹膜后淋巴结清扫术的安全性.方法 回顾性分析2006年5月至2012年4月间北京大学肿瘤医院妇科收治的219例子宫内膜癌患者的临床资料,其中行筋膜外全子宫加双附件切除者(TAH+ BSO组)65例,筋膜外全子宫加双附件切除及盆腔淋巴结清扫术者(PLX组)54例,筋膜外全子宫加双附件切除及盆腔、腹主动脉旁淋巴结清扫术者(PALX组)100例.总结并分析采用不同手术方式患者的手术情况以及并发症的发生情况.结果 TAH+ BSO组、PLX组和PALX组患者的手术时间分别为(114.84±6.45)min、(182.94±6.62) min和(188.27±5.77) min,TAH+ BSO组明显短于PLX组和PALX组(P＜0.001).TAH+ BSO组、PLX组和PALX组患者的出血量分别为(222.97±38.42)ml、(311.80±21.62)ml和(391.51±53.20)ml,TAH+ BSO组明显少于PLX组和PALX组(P =0.009).子宫内膜癌腹膜后淋巴结清扫术后(PLX组和PALX组)常见的并发症为下肢水肿,发生率为31.8％;其次为淋巴囊肿,发生率为27.3％.PALX组与PLX组比较,肠梗阻的发生率明显增加(P =0.001),但下肢水肿、淋巴囊肿及深静脉血栓的发生率差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 腹膜后淋巴结清扫术术后并发症的发生率虽较单纯全子宫双附件切除术有所增加,但仍在可接受的范围内.在临床工作中,需选择合适的适应证以降低术后并发症的发生.
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72例乳腺癌患者化疗失败后个体化治疗的远期疗效及预后影响因素
目的 评价乳腺癌患者化疗失败后个体化治疗的疗效及预后影响因素.方法 回顾性分析72例乳腺癌化疗失败患者的临床资料,全部患者均为Ⅳ期,其中术后辅助化疗失败42例,辅助化疗失败后解救化疗进展30例.在对局部正常组织和机体免疫功能不损伤或少损伤方法的原则指导下,采取以精确放疗同步中药、生物等综合治疗.结果 全组患者的中位生存时间为20个月.单因素分析显示,非浸润性导管癌、转移器官数目少、无脑转移、无肝转移、无肺转移、卡氏评分≥80分、同期未配合化疗、接受多疗程中药生物巩固治疗的患者预后较好(均P＜0.05).多因素分析显示,无脑转移、病理类型为非浸润性导管癌、中药生物巩固治疗疗程≥7个和同期未接受化疗是影响乳腺癌患者化疗失败后个体化治疗疗效的保护因素(均P＜0.05).全组患者3、4级血液学反应的发生率分别为8.3％ (6/72)和5.6％ (4/72),出现4级血液学反应的患者均为入院时3级患者.全组无3、4级肝、肺急性放射损伤病例.结论 乳腺癌化疗失败后患者经中药、生物等综合治疗获得了较长的生存时间,中药、生物等综合治疗为乳腺癌化疗失败后患者提供了一种可选择的治疗模式.
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小剂量卡维地洛联合坎地沙坦在乳腺癌辅助化疗中预防蒽环类药物心脏毒性的作用
目的 探讨在乳腺癌辅助化疗中,应用小剂量卡维地洛联合坎地沙坦预防蒽环类药物急、慢性心脏毒性的临床疗效和不良反应.方法 40例乳腺癌辅助化疗患者,随机分为研究组和对照组,每组20例,两组患者均无卡维地洛及坎地沙坦使用禁忌证.在应用氟尿嘧啶+表柔比星+环磷酰胺方案的基础上,研究组加用小剂量卡维地洛联合坎地沙坦.于化疗2、4、6个周期后,分别观察两组患者超声心动图、心电图ST段及T波、QRS波群电压、心律失常、肌钙蛋白等变化以及非血液性毒性.结果 随着化疗周期的延长,研究组和对照组患者的左室射血分数(LVEF)均下降,研究组患者的左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室收缩末内径(LVESD)无明显改变,而对照组患者的LVEDD和LVESD逐渐增加.在化疗4、6个周期后,对照组患者的LVEF分别为(57.00±5.13)％和(45.95±3.68)％,明显低于研究组[(67.00±5.13)％和(57.50±2.57)％,均P＜0.05].化疗6个周期后,对照组患者的LVEDD和LVESD分别为(50.00±10.48) mm和(35.01±2.99) mm,明显高于化疗前水平(均P ＜0.05),也明显高于研究组(均P＜0.001).化疗6个周期后,对照组患者ST段及T波异常的发生率为80.0％,明显高于化疗4个周期后(25.0％,P=0.001)和化疗2个周期后(10.0％,P ＜0.001);对照组患者QRS波群电压下降的发生率为55.0％,明显高于研究组(20.0％,P＜0.05);对照组患者心律失常的发生率为45.0％,明显高于研究组(10.0％,P=0.010);对照组患者肌钙蛋白异常的发生率为45.0％,明显高于研究组(10.0％,P＜0.05).结论 小剂量卡维地洛联合坎地沙坦能够预防蒽环类药物的心脏毒性,且毒副作用可耐受,有望为临床防治蒽环类药物的心脏毒性提供一种新的治疗方法.
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正常官颈宫颈上皮内瘤变与宫颈鳞癌组织的差异表达蛋白分析
目的 探讨采用比较蛋白质组学方法筛查正常宫颈、官颈上皮内瘤变(CIN)和官颈鳞癌(SCC)组织中的差异表达蛋白,为研究CIN发展为SCC的分子机制及临床诊治工作提供依据.方法 收集正常宫颈组织(因子宫肌瘤行全子宫切除术)9例、CIN组织23例(其中CIN Ⅰ级7例、CINⅡ级8例、CINⅢ级8例)和SCC组织7例.应用二维荧光差异凝胶电泳和DeCyder软件寻找差异表达蛋白质点,基质辅助激光解析电离-飞行时间串联质谱仪鉴定差异蛋白质点,数据库搜索差异表达蛋白.收集正常官颈组织20例、CIN组织60例和SCC组织20例,应用免疫组化法和Western blot法验证差异显著的S100蛋白A9(S100A9)、真核翻译延长因子1α1(eEF1 A1)和丙酮酸激酶M2(PKM2)在不同官颈组织中的表达差异.结果 建立了分辨率高、重复性好的正常宫颈、CIN与SCC的双向凝胶电泳图谱.选取显著表达差异蛋白质点46个(其中上调27个,下调19个)进行鉴定,成功鉴定出26个蛋白质.免疫组化法检测结果显示,S100A9蛋白主要表达于细胞质,其在正常宫颈组织、CIN组织和SCC组织中的阳性表达率分别为20.0％、70.0％和100.0％,差异有统计学意义(P=0.006).eEF1A1蛋白主要表达于细胞质,其在正常宫颈组织、CIN组织和SCC组织中的阳性表达率分别为70.0％、73.3％和60.0％,差异无统计学意义(P =0.758).PKM2蛋白主要表达于细胞核,其在正常宫颈组织、CIN组织和SCC组织中的阳性表达率分别为100.0％、93.3％和75.0％,差异接近有统计学意义(P =0.059).Western blot法检测的结果与免疫组化法检测的结果基本一致.结论 正常官颈、CIN和SCC组织间存在蛋白质表达的差异.S100A9、eEF1 A1和PKM2可能成为官颈癌早期诊断的标志物和治疗的新靶点,并为研究CIN发展为官颈癌的发病机制提供基础.
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水通道蛋白1在乳腺癌细胞质中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系
目的 检测乳腺癌组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理特征和预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例乳腺小叶增生、16例乳腺导管原位癌(DCIS)和78例非特殊型浸润性导管癌(IDC-NOS)组织中AQP1的表达情况,分析AQP1在IDC-NOS细胞质中的表达与患者临床病理特征和预后的关系.结果 AQP1在100％的乳腺小叶增生中为肌上皮细胞的细胞膜着色,仅有10.0％的病例伴有腺上皮细胞的细胞质着色.AQP1在100％的DCIS中为肌上皮细胞的细胞膜着色,仅有12.5％的病例伴有腺上皮细胞的细胞质着色.AQP1在35.9％的IDC-NOS中为肿瘤细胞的细胞质着色,仅有3.8％的病例伴有肿瘤细胞的细胞膜着色.在78例IDC-NOS中,AQP1强阳性表达14例,弱阳性表达14例,阴性表达50例.AQP1在IDC-NOS细胞质中的表达与病理分期、孕激素受体状态、HER-2状态、淋巴结状态、诺丁汉预后指数、有无复发或转移有关(均P＜0.05).AQP1强阳性、弱阳性和阴性表达IDC-NOS患者的5年无进展生存率分别为16.8％、90.9％和94.9％,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素生存分析的结果显示,淋巴结状态和AQP1的细胞质表达水平是影响IDC-NOS患者无进展生存时间的独立因素(均P＜0.05).AQP1强阳性、弱阳性和阴性表达IDC-NOS患者的5年总生存率分别为45.6％、90.0％和97.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素生存分析的结果显示,淋巴结状态和AQP1的细胞质表达水平是影响IDC-NOS患者总生存时间的独立因素(均P＜0.05).结论 AQP1在乳腺良性病变组织中主要为肌上皮细胞的细胞膜表达,而在乳腺癌细胞中以细胞质表达为主,其在乳腺癌细胞中的表达是影响患者预后的独立因素.
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肺癌患者外周血中单个核细胞表面程序性死亡蛋白1及其受体的表达和生物学意义
目的 分析肺癌患者外周血中单个核细胞表面协同刺激分子程序性死亡蛋白1(PD-1)及其受体(PD-L1)的表达特性,并探讨其生物学意义.方法 取133例肺癌患者、25例肺部感染患者和23例健康志愿者的抗凝全血100μl,采用多色免疫荧光标记和流式细胞术对外周血中单个核细胞表面PD-1和PD-L1的表达水平进行检测和分析.结果 肺癌患者外周血中CD3+ CD8+T细胞亚群的比例为(38.83±1.74)％,明显低于健康志愿者[(43.25±3.35)％,P＜0.05].肺癌患者外周血中CD8+ CD28+T细胞亚群的比例为(17.73±1.21)％,明显低于健康志愿者[(27.96±2.72)％,P＜0.01].肺癌患者外周血中CD8+ CD28-T细胞亚群的比例为(21.19±1.92)％,明显高于健康志愿者[(15.18±2.93)％,P ＜0.05].肺癌患者外周血中CD8+ CD28+T细胞表面PD-1的表达水平为(10.67±1.12)％,较健康志愿者[(5.32±1.58)％]明显增高(P＜0.01).肺癌患者外周血中CD8+CD28-T细胞表面PD-1的表达水平为(7.46±1.25)％,明显高于健康志愿者[(2.68±1.07)％,P＜0.01].肺癌患者外周血中CD68+细胞表面PD-L1的表达水平为(16.03±2.06)％,较健康志愿者[(9.72±2.00)％]明显增高(P＜0.05).结论 PD-1和PD-L1在肺癌患者外周血中的表达上调对淋巴细胞产生负性调节作用,抑制了机体免疫系统对肿瘤细胞的杀伤效应,促进了肿瘤的发展并产生免疫逃逸.
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miR-202对多发性骨髓瘤细胞中B细胞活化因子表达的调节作用及其机制
目的 研究miR-202对多发性骨髓瘤U266细胞中B细胞活化因子(BAFF)的调节作用及其机制.方法 通过生物信息学软件预测miR-202与BAFF的潜在结合位点,构建荧光素酶报告基因载体.将人类miR-202-3P模拟物(has-miR-202-3 P-mimics)、人类miR-202-3P抑制物(has-miR-202-inhibitor)、siBAFF及各自阴性对照转染U266细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot法验证miR-202对BAFF的调控作用,采用细胞增殖实验和流式细胞仪检测转染后U266细胞的增殖能力和凋亡情况.结果 未转染组、has-miR-202-3 P-mimics转染组、has-miR-202-3 P-inhibitor转染组和siBAFF转染组U266细胞中BAFF mRNA的相对表达量分别为1.040±0.057、0.573±0.073、1.205±0.097和0.368±0.052.与未转染组比较,has-miR-202-3 P-mimics转染组和siBAFF转染组U266细胞中BAFF mRNA的表达明显下调(P＜0.05).Western blot法检测BAFF蛋白的表达结果与mRNA基本一致.未转染组、has-miR-202-3 P-mimics转染组、has-miR-202-3 P-inhibitor转染组和siBAFF转染组U266细胞的A450nm值分别为1.063±0.052、0.714 ±0.045、0.936±0.066和0.764±0.053.与未转染组比较,has-miR-202-3 P-mimics转染组和siBAFF转染组U266细胞的A450nm值明显降低(P＜0.05).未转染组、has-miR-202-3 P-mimics转染组、has-miR-202-3 P-inhibitor转染组和siBAFF转染组U266细胞的凋亡率分别为26.2％、49.6％、21.1％和30.7％.与未转染组比较,has-miR-202-3P-mimics转染组U266细胞的凋亡率明显增加(P＜0.05).has-miR-202DP-mimics转染组U266细胞中p-JNK蛋白的表达水平降低.结论 miR-202通过调节BAFF的表达对U266细胞发挥抑制增殖和诱导凋亡的作用.JNK/SAPK信号通路参与了miR-202对BAFF的调控作用.
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Bcl-2 siRNA联合10-羟基喜树碱治疗小鼠H22肝癌移植瘤的效果
目的 探讨Bcl-2 siRNA和10-羟基喜树碱(HCPT)联合对小鼠H22肝癌移植瘤的治疗作用.方法 设计并合成针对Bcl-2 mRNA序列的siRNA,将Bcl-2 siRNA转染入小鼠H22肝癌移植瘤内并联合HCPT治疗,观察肿瘤体积和小鼠体重的变化以及小鼠的生存情况.对肿瘤组织进行石蜡切片,采用HE染色观察移植瘤组织的形态变化.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测移植瘤组织中Bcl-2 mRNA的表达.采用流式细胞术检测移植瘤组织中H.细胞的细胞周期和凋亡变化.结果 用药21 d后,siRNA干扰联合HCPT治疗组H22荷瘤小鼠的肿瘤体积为(571.47±67.31)mm3,明显小于HCPT治疗组[(880.47±107.31) mm3,P ＜0.05]、siRNA干扰组[(1119.55±158.60) mm3,P＜0.01]和生理盐水组[(1357.64±197.92)mm3,P＜0.01].siRNA干扰联合HCPT治疗组小鼠的生存时间为26 d,明显长于HCPT治疗组(14 d,P＜0.05)、siRNA干扰组(21 d,P＜0.05)和生理盐水组(12 d,P＜0.05).siRNA干扰联合HCPT治疗组移植瘤组织中H22细胞坏死明显,Bcl-2 mRNA表达下调,S期细胞比例减少,凋亡率升高.结论 与单一治疗组比较,Bcl-2 siRNA与HCPT联合对小鼠H22肝癌移植瘤的生长有明显的抑制作用,并可延长小鼠的生存时间.
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应用抑制性消减杂交技术筛选的肾癌相关基因SIPL1对肾癌细胞生物学功能和耐药的影响
目的 应用抑制性消减杂交技术(SSH)筛选人肾癌差异表达基因,并探讨其对肾癌生物学功能和耐药的影响.方法 从人肾透明细胞癌细胞株RLC-310和正常细胞株HK-2中提取mRNA,应用SSH技术获得肾癌细胞差异表达基因文库,筛选差异表达明显的基因.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法验证差异表达基因的表达.构建干扰载体沉默人肾癌RLC-310和GRC-1细胞中差异表达基因SIPL1的表达,分别采用细胞计数法、四甲基偶氮唑蓝(MTr)法和裸鼠移植瘤实验检测RLC-310和GRC-1细胞的增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期,MTT法检测对阿霉素的耐药性.结果 构建了人肾癌细胞差异表达基因文库,筛选了12种差异表达基因,其中SIPL1基因的表达差异为明显.RT-PCR和Western blot法验证SIPL1基因在人肾癌细胞系及肾透明细胞癌组织中高表达.SIPL1 shRNA重组质粒稳定转染至RLC-310和GRC-1细胞后,可明显下调SIPL1蛋白的表达.与转染阴性对照组细胞比较,转染SIPL1 shRNA组细胞的增殖能力均明显下降(P＜0.05),肿瘤形成能力明显减弱[转染SIPL1 shRNA组和阴性对照组RLC-310细胞的裸鼠移植瘤重量分别为(0.22±0.07)g和(0.85±0.06)g,转染SIPL1 shRNA组和阴性对照组GRC-1细胞的裸鼠移植瘤重量分别为(0.32±0.07)g和(1.21±0.11)g,均P＜0.05],Go/G1期细胞的比例增加[转染SIPL1shRNA组和阴性对照组RLC-310细胞中Go/G1期细胞的比例分别为(71.13±4.58)％和(53.27±3.34)％,转染SIPL1 shRNA组和阴性对照组GRC-1细胞中Go/G1期细胞的比例分别为(73.83±3.97)％和(59.33 ±3.03)％,均P＜0.05],对阿霉素的敏感性提高(P＜0.05).沉默SIPL1基因表达可以使AKT通路失活,同时细胞周期抑制蛋白p27Kip1和p21ap1的表达增加.结论 应用SSH技术成功筛选出肾癌差异表达基因SIPL1.SIPL1基因是一个肾癌促进基因,可能成为肾癌诊断和治疗的新靶点.
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厄洛替尼治疗肺腺癌眼内转移一例
患者男,41岁,无吸烟史.于2011年12月29日因咳嗽半年加重1个月入院,行CT检查示,左肺门占位,考虑肺癌;纵隔多发肿大淋巴结;少量心包积液;肝胃间多发淋巴结肿大.支气管镜检病理显示,左肺低分化癌,倾向腺癌.全身骨扫描示,全身多发骨转移.2012年1月6日开始给予吉西他滨1.8g,第1、8天;顺铂30 mg,第1、2、3、4天化疗及唑来膦酸抗骨转移治疗.化疗期间患者出现3～4度消化道反应.2个周期化疗后,患者出现左眼视野缺损,伴视物模糊.2012年2月11日经河南省人民医院眼科会诊.视力:右眼0.8,左眼0.4;眼底检查示,左眼底鼻上方局限性淡蓝色隆起伴有新生血管;眼底照相示,左眼眼底结节,性质待定.为明确诊断,进一步行MRI及眼球超声检查.MRI检查示,双侧眼球对称,左眼球后壁可见两处局限性增厚区.眼球超声检查示,左眼球壁扁平实性隆起,厚约3.05 mm,内呈中等回声,均匀,提示左眼球后壁实性占位.眼科会诊考虑恶性肿瘤眼部转移.复查CT示,左肺门肿块较前略缩小,多发骨质破坏范围较前略增大.遂换用厄洛替尼口服治疗.厄洛替尼治疗1个月后视力:右眼0.8,左眼0.6;左眼视野缺损消失.复查胸部CT示,左肺门肿块及纵隔淋巴结较前明显缩小.
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早期乳腺癌保乳术后部分乳腺外照射靶区的确定
保乳治疗已成为早期乳腺癌的治疗选择方式之一,而放射治疗则是保乳治疗的重要组成部分.尽管目前全乳照射(whole breast irradiation,WBI)仍然是保乳术后放疗的主导模式,但以照射靶区范围及剂量分割模式改变为特征的加速部分乳腺照射(accelerated partial breast irradiation,APBI)近年来备受关注,现已替代WBI成为部分具有特定临床病理特征保乳患者的放疗选择.部分乳腺外照射(external beam partial-breast irradiation,EB-PBI)是APBI的主要实现方式之一,而靶区确定则是EB-PBI的关键环节.近年来,尽管人们更加注重EB-PBI的病例选择与临床治疗结果,但与EB-PBI靶区确定相关的研究仍在深入开展,以期能够更为准确地确定EB-PBI的大体肿瘤体积(gross tumor volume,GTV)、临床靶体积(clinical target volume,CTV)和计划靶体积(planning target volume,PTV).
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不同TNM分期乳腺癌患者的规范治疗成本分析
目的 分析不同TNM分期乳腺癌患者的规范治疗成本.方法 采用既往资料摘录、临床路径、面访和电话访问等多种方法,对2009-2010年间四川省肿瘤医院乳腺外科收治的乳腺癌患者的治疗成本进行调查和分析.乳腺癌治疗成本包括直接医疗成本、直接非医疗成本和间接成本.结果 共摘录316例乳腺癌患者的病历及住院费用信息,面访211组患者及家属,电话随访181例术后1年以上患者.根据患者的病情及意愿进行调整,得到规范治疗乳腺癌的平均总成本为160 457元(约合$ 23 702).乳腺癌TNM分期为0期、Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者的治疗总成本(包括术后放化疗后5年的门诊检查治疗费用)分别为37 941、122 622、159 594、215 014和214 229元.早期乳腺癌的治疗成本远远低于中晚期乳腺癌.结论 早期诊断、早期治疗乳腺癌有明确的经济学意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
