中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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申克孢子丝菌酵母相形成过程中转录组表达谱变化及差异表达基因功能分析
目的 比较并分析申克孢子丝菌菌丝相及早期酵母相转录组学的差异,明确酵母相形成过程中转录组表达谱的变化.方法 对25℃沙氏培养基培养96 h获得的菌丝相申克孢子丝菌及37℃脑心浸液培养基培养36 h获得的早期酵母相申克孢子丝菌的转录组进行测序分析,对筛选后的单基因簇进行功能注释,包括与多个数据库(NR、Swiss-Prot、KEGG、COG、KOG、GO、Pfam)的比对、编码区序列预测及基因在每个样品中的表达量分析.后,对差异表达基因进行模式聚类、功能注释以及富集性分析.结果 共获得14.76 Gb有效数据,组装获得43 863条单基因簇,28 094条获得注释结果.与菌丝相比较,酵母相上调表达的基因10 969条,下调表达的基因199条.差异表达基因参与蛋白磷酸化、细胞内蛋白转运、细胞蛋白修饰、小三磷酸鸟苷酶介导的信号转导、囊泡介导转运、翻译、细胞内信号转导、微管形成、三磷酸腺苷合成偶联质子转运等过程.参与真菌形态形成的两个重要信号转导通路丝裂原活化蛋白激酶和双组分信号通路中的16条基因及参与几丁质合成代谢的16条基因均被证实在早期酵母相上调表达.结论 与菌丝相相比,申克孢子丝菌酵母相基因表达谱发生显著变化,差异表达的基因涉及众多功能,提示孢子丝菌相变受多基因网络系统的调控.
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输入性疖肿型皮肤蝇蛆病一例及致病瘤蝇COI基因序列分析
报道1例输入性疖肿型皮肤蝇蛆病,并对致病瘤蝇的线粒体细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ(COⅠ)基因序列进行分析.患者女,33岁.患者于1个月前去非洲加纳和喀麦隆两地,期间未采取任何防蚊措施,且有室外晾晒衣物经历.皮肤科检查:左上臂内侧和左侧胸部外侧各见一疖性隆起,直径1 ～2cm,鲜红色,边缘不规则,触之较硬,皮损表面中央有小孔.形态学观察显示皮损处挤出的虫体疑似为蝇蛆.PCR扩增虫体COⅠ基因片段获得650 bp左右的产物,测序后经BLAST比对分析显示,该产物与喀麦隆2010年分离的嗜人瘤蝇COⅠ基因FR719158.1亲缘关系近,序列相似性为99.84％,在系统进化树上聚集在一起.综合患者的临床特征、旅行史和致病瘤蝇的序列分析结果,确认该病例为嗜人瘤蝇导致的输人性疖肿型皮肤蝇蛆病.
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RGD多肽修饰的芬维A铵脂质体对恶性黑素瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响
目的 探讨芬维A铵(4-HPR)对B16F10和A375黑素瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并观察脂质体及以RGD多肽修饰的脂质体对药物摄取及作用的影响.方法 采用薄膜-水化法制备4-HPR脂质体(4-HPRL),并以RGD多肽对4-HPRL进行修饰,制备RGD-4-HPRL,对其浓度、粒径、电位、载药量及包封率进行检测.体外培养B16F10和A375细胞,分为对照组、4-HPR组、4-HPRL组和RGD-4-HPRL组,给4-HPR组分别加入含相同浓度4-HPR的4-HPR原料药、4-HPRL及RGD-4-HPRL,对照组加入等量培养液.作用不同时间后,通过CCK8细胞计数试剂盒检测细胞活性,膜联蛋白V/碘化丙锭染色检测细胞凋亡,细胞划痕实验检测药物对细胞迁移的影响.以香豆素6(C6)代替4-HPR制备C6脂质体(C6L)和RGD-C6L,流式细胞仪检测细胞对药物的摄取情况.采用SPSS22.0软件进行统计学分析,多组间数据比较采用单因素方差分析,两两组间显著性差异比较采用t检验.结果 制备的4-HPRL和RGD-4-HPRL溶液可明显提高4-HPR的水溶性,并具有较高的载药量和包封率.粒径分布均匀,平均在100 nm以下.CCK8实验表明,4-HPR可明显抑制B16F10和A375细胞增殖,且相同浓度下4-HPRL对细胞增殖的抑制率高于4-HPR(P＜ 0.01),RGD-4-HPRL又高于4-HPRL(P＜ 0.01或P＜0.05)和4-HPR(P＜ 0.01).细胞凋亡实验表明4-HPR浓度分别为10 mg/L或20 mg/L时可明显诱导B16F10和A375细胞凋亡.4-HPRL组两种细胞凋亡率高于4-HPR组(均P＜0.01),RGD-4-HPRL组高于4-HPRL组(均P＜0.01)和4-HPR组(均P＜0.01).细胞划痕实验显示,4-HPR可抑制两种细胞划痕愈合和细胞迁移,4-HPRL和RGD-4-HPRL抑制能力明显优于4-HPR原料药.摄取实验显示,B16F10细胞C6荧光强度在对照组为2.15±0.28,C6组为8.56±0.36,C6L组为20.48±0.13,RGD-C6L组为22.55±0.07,各组间差异有统计学意义(F=67 194.186,P＜0.01),其中,C6L组与RGD-C6L组荧光强度明显高于C6组(均P＜0.01),且RGD-C6L组高于C6L组(P＜0.01).结论 4-HPR可抑制黑素瘤A375和B16F10细胞的增殖、迁移并诱导其凋亡,脂质体和RGD靶向脂质体可明显增强4-HPR对黑素瘤细胞的作用.
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过敏性紫癜患者CD4+T细胞叉头框蛋白3基因甲基化水平及其与调节性T细胞的关系
目的 检测过敏性紫癜患者外周血CD4+T淋巴细胞中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例和叉头框蛋白3(Foxp3)基因mRNA表达以及启动子区甲基化水平.方法 2015-2016年在中南大学湘雅二医院皮肤科收集20例过敏性紫癜住院患者和20例健康人,两组间性别、年龄差异无统计学意义(均P＞ 0.05).分离受试者外周血CD4+T淋巴细胞,荧光实时定量PCR试剂盒检测Foxp3基因mRNA,流式细胞仪检测CD4+CD25 +Treg比例,亚硫酸氢钠测序技术检测Foxp3基因启动子甲基化水平.采用SPSS16.0软件分析数据,两独立样本均数比较采用t检验,单因素直线相关分析评估各指标的相关性.结果 过敏性紫癜组CD4+T淋巴细胞中Foxp3mRNA表达水平(0.380±0.226)显著低于健康对照组,t=9.503,P＜0.01,CD4+ CD25+ Treg比例(1.668％±0.959％)显著低于对照组(2.741％±1.131％),t=2.552,P＜ 0.05,Foxp3基因启动子区甲基化水平(0.712±0.164)显著高于对照组(0.453±0.147),t=3.610,P＜0.01.患者组Foxp3启动子区甲基化水平与CD4+CD25+Treg百分比呈显著负相关(r=-0.490,P＜0.05),和临床病情评分呈正相关性(r=0.486,P＜ 0.05).肾损害组患者Foxp3基因启动子区甲基化水平显著高于无肾损害组(P＜0.05).结论 过敏性紫癜患者CD4+T细胞Foxp3基因启动子区甲基化水平升高,下调Foxp3基因表达和CD4+CD25+Treg比例,这可能与过敏性紫癜发病有关,并影响病情进展和预后.
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黄芩苷对狼疮鼠肾炎的治疗作用和对滤泡辅助T细胞的调控作用
目的 研究黄芩苷对狼疮鼠肾炎的治疗作用和对滤泡辅助T(Tfh)细胞的调控作用.方法 8只12周龄雌性狼疮鼠按随机数字表法随机分为两组,每组4只.黄芩苷组腹腔注射200 mg/kg黄芩苷每日1次,共治疗4周,对照组注射生理氯化钠溶液.治疗结束时,考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白含量,处死小鼠,取出脾脏称重,分离单个核细胞,流式细胞仪检测Tfh细胞比例;取出肾脏行苏木精-伊红染色,评估肾脏损伤情况.从上述对照组狼疮鼠脾脏中分离单个核细胞,免疫磁珠分选幼稚性CD4+T细胞,分3组培养,空白对照组不做处理,诱导组加入10 μg/L IL-21、IL-6和3μg/L抗CD3及CD28抗体培养5d,干预组在诱导组基础上同时加入40 μmol/L黄芩苷体外培养5d.用50 μg/L佛波酯、750 μg/L离子霉素和20 mg/L布雷非德菌素A刺激在上述体系中培养的部分幼稚CD4+T细胞5h.流式细胞仪检测CD4+CXCR5+PD-1+细胞和CD4+IL-21+细胞比例.采用SPSS20.0进行统计分析,定量资料通过方差分析和Student t检验进行组间比较.结果 黄芩苷治疗能有效改善狼疮鼠肾脏损伤,黄芩苷组尿蛋白含量(1 416±171) μg/24 h显著低于对照组[(2 623±278) μg/24 h,P=0.022],脾脏中Tfh细胞的比例也低于对照组(12.6％±2.3％比40.2％±1.1％,P=0.005).体外黄芩苷能抑制Tfh细胞分化,干预组CD4+ CXCR5 +PD-1+Tfh细胞比例(13.3％±0.8％)低于诱导组(17.6％±0.9％,P=0.04),CD4+IL-21+细胞比例(1.0％±0.4％)亦低于诱导组(2.7％±0.2％,P＜ 0.01).结论 黄芩苷治疗能有效改善狼疮肾炎的损伤,可能与抑制Tfh细胞分化有关.
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犬小孢子菌PQ-LRP蛋白的定位研究
目的 用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记犬小孢子菌PQ-LRP蛋白,明确PQ-LRP蛋白在犬小孢子菌中的定位.方法 提取犬小孢子菌总RNA,反转录为cDNA作为模板,PCR扩增PQ-LRP基因,将PQ-LRP基因与EGFP基因构成融合基因,连接到pCAMBIA 1300质粒载体,采用根癌农杆菌转化法对犬小孢子菌进行转化,使融合基因LRP-EGFP在真菌通用启动子(Ptrpc)和终止子(Ttrpc)调控下在犬小孢子菌中整合型表达,激光共聚焦显微镜检测融合蛋白的细胞定位.结果 成功构建表达载体pCAMBIA-LRP-EGFP,融合基因LRP-EGFP在犬小孢子菌中获得整合型表达.激光共聚焦显微镜下LRP-EGFP的荧光信号呈颗粒状或团块状集中于犬小孢子菌的细胞膜上.结论 LRP-EGFP融合基因在犬小孢子菌中成功表达,且PQ-LRP蛋白定位于犬小孢子菌细胞膜上.
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博来霉素致鞭挞样皮炎一例
患者女,36岁,因全身鞭挞样红斑伴瘙痒11d入院.发病前1d,患者因肝血管瘤行肝动脉栓塞术,博来霉素10 ml(3万U)与碘克沙醇约6 ml乳化混合后注入明胶海绵栓塞,行数字减影血管造影,栓塞成功.术后第2天,患者下腹部出现条索状平行红斑,类似鞭挞痕迹,瘙痒明显.予口服氯雷他定抗过敏治疗,患者瘙痒症状未见明显好转,皮损进一步发展累及颈部、面部以及双大腿内侧.否认既往药物、食物等过敏史,否认发病前自行使用其他药物或食用香菇.
关键词： -
585nm脉冲染料激光治疗儿童传染性软疣的临床观察
目的 探讨585 nm脉冲染料激光治疗儿童传染性软疣的有效性和安全性.方法 对2016年9月至2017年2月于淄博市妇幼保健院就诊并确诊为传染性软疣的50例患儿,用585 nm脉冲染料激光治疗,能量6.0～9.0 J/cm2,脉宽0.5 ms,光斑5mm.若治疗1次未愈,1个月后再次行激光治疗;若连续≥2次激光治疗后皮损消退＜30％,则停止治疗.随访6个月,根据皮损消退情况评估临床疗效,并记录不良反应与复发情况等.结果 所有患儿完成本研究.术后痊愈44例(88％),有效率为94％ (47例),其中治疗1次痊愈32例(64％).术后即刻可出现紫癜,短期内有色素沉着、色素减退等,无明显远期不良反应.随访发现,治疗后已脱落的疣体同一部位均未新发疣体.结论 脉冲染料激光治疗传染性软疣安全、有效,耐受性好.
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杭州某医院2015-2017年头癣病原菌分析
目的 分析杭州市第三人民医院2015-2017年头癣患者病原菌菌种的分布变化.方法 回顾性分析2015-2017年杭州市第三人民医院确诊的321例头癣患者的基本信息及真菌学资料.结果 321例头癣患者中男180例,女141例,发病年龄1个月至70岁,学龄前儿童154例(47.9％),成人头癣13例(4.0％).犬小孢子菌159株(49.5％),须癣毛癣菌110株(34.3％),紫色毛癣菌38株(11.8％),断发毛癣菌8株(2.5％),石膏样小孢子菌4株(1.2％),红色毛癣菌2株(0.6％).菌种构成比在各年龄组间差异无统计学意义(x2=9.09,P＞0.05),亲人性及非亲人性菌种构成比在各年龄组间差异无统计学意义(x2=1.85,P＞0.05).非亲人性菌种构成比在3年间差异有统计学意义(x2=23.82,P＜ 0.01),其中,犬小孢子菌2015-2017年间构成比分别为32.5％、47.6％、59.6％,须癣毛癣菌分别为53.0％、35.4％、23.7％.结论 2015-2017年杭州市第三人民医院头癣主要感染人群为学龄前儿童;致病菌主要为犬小孢子菌,其在头癣病原菌中的占比逐年升高,其次为须癣毛癣菌,但其占比逐年下降.
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雄激素性秃发的发病机制
雄激素性秃发(AGA)是常见的一种非瘢痕性脱发类型.研究提示,AGA的发病机制涉及遗传背景、性激素代谢异常与毛囊微型化、毛囊微环境炎症反应以及环境因素等多个方面,其中遗传易感性是造成AGA个体发病差异重要的因素,性激素代谢异常和/或毛囊微环境炎症反应诱发的毛囊微型化则是AGA发病的后环节.
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细胞老化介导皮肤衰老的研究进展
衰老是年龄相关的机体退行性变,皮肤改变是其直观的表现之一.细胞老化源于细胞周期的持久性阻滞,它既是衰老的重要标志,也是衰老发生发展的重要机制.随着皮肤的衰老,在表皮和真皮中老化细胞均逐渐累积并进一步加剧衰老,而清除老化细胞则可使皮肤年轻化.细胞老化参与衰老进程可能与激活DNA损伤反应通路、上调阻滞细胞周期的调节蛋白、分泌衰老相关表型增多等机制有关.干预细胞老化有望在将来成为临床抗衰老的新思路和新手段.
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化学剥脱术在损容性皮肤病及面部年轻化中的应用
化学剥脱术是常用的三大皮肤重建术之一.α羟基酸、水杨酸、三氯醋酸和Jessner溶液是常用的化学剥脱剂,作用层次可从角质层达真皮网状层.化学剥脱术在皮肤科应用广泛,本文主要综述常用化学剥脱剂及化学剥脱术在痤疮、黄褐斑等损容性皮肤病及面部年轻化中的应用.
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精神神经因素在银屑病发病中的作用
大量证据表明精神因素如焦虑、紧张、精神应激等可以诱发或加重银屑病,还可以在一定程度上影响银屑病的治疗效果,提示精神因素可能在银屑病发病中起到重要作用.目前关于银屑病精神神经相关发病机制的研究主要体现在以下两方面,一方面精神因素作为应激源,引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴与交感神经-肾上腺髓质系统两大神经内分泌系统的激活;另一方面神经肽及神经生长因子诱导体内的神经源性炎症反应.精神神经因素可能通过以上途径共同参与银屑病发病.
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基因表达动力学研究揭示年龄对屏障功能恢复的影响:年长志愿者的表皮修复过程会延迟发生
皱纹、皮肤下垂以及色斑等是皮肤老化过程中常见的外观改变,同时还可能伴随一些不适感,例如对刺激物敏感性增强或重度干燥症增多等,这些不适感的出现可能跟表皮屏障的渗透性和表皮内稳态的变化有关.实际上,不同年龄人群的角质层厚度都在正常范围且屏障功能也差异甚微,但年长者皮肤出现慢性干燥症的概率却较高,同时其经表皮失水量(TEWL)也会增大.这可能与老化角质层内细胞间脂质成分的改变和总脂质量的减少有关,因为角质层组分的变化会直接影响屏障功能的物理化学特性.
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皮肤型红斑狼疮诊疗指南(2019版)
红斑狼疮是一病谱性疾病,一端为皮肤型红斑狼疮,病变主要限于皮肤;另一端为系统性红斑狼疮,除皮肤损害以外,病变可累及多脏器和多系统.正确认识不同类型红斑狼疮的皮肤损害,有助于早期诊断、正确治疗及改善预后.为了对皮肤型红斑狼疮的诊疗提供更为科学、权威的参考依据,中华医学会皮肤性病学分会红斑狼疮研究中心在《皮肤型红斑狼疮诊疗指南(2012)》基础上,结合国内外研究进展及专家建议,制订本指南.该指南修订内容主要涉及以下方面:调整皮肤型红斑狼疮的分类模式,补充Blaschko线状红斑狼疮这一特殊类型;补充完善不同类型皮肤型红斑狼疮的临床及病理特点;更新和细致说明治疗建议.本指南适用于成人及儿童皮肤型红斑狼疮.
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窄谱中波紫外线家庭光疗临床应用专家共识
窄谱中波紫外线(NB-UVB)家庭光疗近年来发展迅速,在治疗银屑病、白癜风等疾病方面具有确切的疗效和较高的安全性,而且比医院内光疗更加经济、方便,是一种良好的治疗选择.本共识以近年来国内外相关的临床研究及相关指南为依据,对NB-UVB家庭光疗的临床规范应用提出具体建议,供临床医生在指导患者正确选择和使用NB-UVB家庭光疗的临床实践中参考.
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皮肤结核病研究进展
皮肤结核病由结核杆菌复合群引起,临床表现因感染途径、宿主免疫力等因素差异而呈多样性.传统的实验室诊断方法如抗酸染色直接镜检、培养、病理检查等在皮肤结核诊断和治疗中起重要作用,近年来以核酸扩增技术为代表的系列检测技术的发展为其临床精准诊断和治疗提供了重要保障.本文将综述皮肤结核病的病因与发病机制、临床表现、实验室检查和治疗进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
