中国耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Archives of Otolaryngology-Head and Neck Surgery 중국이비인후두경외과
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会 北京市耳鼻咽喉科研究所
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1672-7002
- 国内刊号： 11-5175/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人骨髓基质干细胞体外诱导和鉴定
目的 建立人自体骨髓基质干细胞(human menchymal stem cells,hMSCs)体外分离、鉴定体系,建立经诱导表达成骨、软骨、脂肪细胞表型的体外培养体系,探讨作为骨组织工程种子细胞的可能性,为组织工程技术应用打下基础.方法 抽取患者骨髓5 ml,以密度梯度法分离hMSCs,使用流式细胞仪鉴定细胞表型;应用免疫组化和分子生物学技术,对hMSCs进行成骨、软骨、脂肪细胞的诱导培养和表型鉴定.结果 第2代hMSCs阳性细胞表达率CD105(78±6)%,CD166(43±7)%,CD29(69±12)%:hMSCs成骨诱导培养第3代平均扩增(163.4±13.4)倍,形成钙结节,骨细胞转录因子、骨钙素、骨桥蛋白和Ⅰ型胶原免疫荧光阳性,RT-PCR证实有Ⅰ型胶原、骨钙素、骨桥蛋白和骨结合素mRNA表达,对照组阴性;成软骨细胞诱导培养后Ⅱ型胶原、SOX9(SRY-type HMG box 9,是在哺乳动物性别决定和软骨生成中起着关键调控作用的一个基因).免疫荧光阳性,RT-PCR证实Ⅱ型胶原、软骨聚集蛋白聚糖mRNA表达,对照组阴性;成脂肪细胞诱导培养后,油红-O染色阳性,RT-PCR证实PPAR 2mRNA表达,对照组阴性.结论 通过密度梯度法可获得较高纯度hMSCs,经体外培养能保持多项分化潜能,体外诱导培养第3代仍可表达各种细胞表型,能够满足骨组织工程临床应用对种子细胞质和量的需要.
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庆大霉素致豚鼠耳蜗毛细胞凋亡时Caspase-3的表达
目的 探讨庆大霉素所致耳蜗外毛细胞的损伤特点及耳毒性机制.方法 豚鼠随机分3个组,分别腹腔注射庆大霉素、庆大霉素加速尿、生理盐水各连续6天,比较用药前后各组豚鼠畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emissions,DPOAE)变化、耳蜗铺片、毛细胞凋亡情况及Caspase-3在毛细胞的表达.结果 注射庆大霉素和庆大霉素加速尿2个组,用药后DPOAE明显下降,耳蜗铺片见毛细胞损伤明显,细胞凋亡发生及Caspase-3免疫复合物阳性表达.结论 庆大霉素可致豚鼠耳蜗毛细胞损伤并加速凋亡,Caspase-3在毛细胞凋亡过程中起重要作用.
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鼻息肉中活化糖皮质激素受体的定量分析
目的 测量鼻息肉(nasal polyps,NP)组织细胞核中活化的糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)蛋白水平.方法 应用ELISA方法定量测定NP组织细胞核内活化的GR的蛋白水平.NP组织从不并发支气管哮喘和并发支气管哮喘的(chronic rhinosinusitis,CRS)伴NP患者中取得.在后者,NP组织在(glucocorticoid,Glu)治疗前和治疗后分次取得.结果 不并发支气管哮喘和并发支气管哮喘Glu治疗前的CRS伴NP患者中,活化GR蛋白水平没有显著性差异.Glu治疗后,Glu蛋白水平较治疗前显著增高.结论 Glu上调NP组织细胞核内活化的GR蛋白水平,这对于发挥Glu的抗炎作用至关重要.
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pGE.GmlL-12/脂质体对变应性鼻炎小鼠嗜酸性粒细胞的影响
目的 探讨鼻腔局部应用脂质体包裹的EB病毒(epstein-barr virus,EBV)质粒载体介导白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)基因治疗对变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜、外周血和骨髓中嗜酸性粒细胞(eosinophils,Eos)的调节作用.方法 采用6～8周雄性BALB/C小鼠,随机分成变应性鼻炎组、基因治疗组和正常对照组,每组各12只.以卵清蛋白致敏激发建立变应性鼻炎组模型,治疗组用阳离子脂质体包裹EBV质粒载体介导的IL-12表达质粒(pGEG.mlL-12)形成混合物EBV/lipoplex,于激发前鼻腔局部滴入.分别用HE染色计数鼻黏膜中Eos数量,用瑞氏染色计数骨髓涂片中Eos比例,以流式细胞仪检测外周血中Eos占粒细胞比例.结果 小鼠基因治疗组鼻黏膜Eos显著低于变应性鼻炎模型(P＜0.01);骨髓涂片中Eos比例显著低于变应性鼻炎模型(P＜0.01);基因治疗组外周血中Eos显著低于变应性鼻炎模型(P＜0.05).结论 经鼻局部给予脂质体包裹的pGEG.mlL-12能够减少骨髓、外周血和鼻黏膜中Eos数量,可能为呼吸道变应性炎症开辟新的治疗方法.
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儿童轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床处理探讨
目的 探讨轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患儿治疗方案.方法 对经鼻内镜检查腺样体Ⅲ、Ⅳ级和(或)伴慢性鼻及鼻窦炎和/或鼻炎病史并经多导睡眠监测为OSAHS的儿童39例,分成两组:药物治疗组25例,使用局部类固醇喷鼻剂,连续使用2～3个月以上,2例伴慢性鼻及鼻窦炎患儿同时给予抗生素治疗5天;未用药物组14例.对所有儿童进行身高、体重的测量,对其家长进行相关临床表现的问卷调查.结果 两组患儿在年龄、病程、BMI、腺样体肥大情况、伴有鼻部疾病情况以及临床问卷分值间均无显著性差异(P＞0.05).3个月后随访情况为,药物治疗组经治疗后在"响鼾"、 "不安宁的睡眠或频繁醒觉"、 "鼻阻塞而张口呼吸"以及"鼻腔很多鼻涕"4个症状的改善有统计学差异(P＜0.05).未用药物组随访前、后问卷调查,差异均不具有显著性(P＞0.05).结论 伴有腺样体肥大和/或鼻部疾病的轻度OSAHS患儿宜首先采用药物治疗,在药物治疗3个月后,症状仍没无明显改善的再考虑选择手术治疗.
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健康教育对提高咽喉反流疾病治愈率的临床意义
据不完全统计,耳鼻咽喉科门诊就诊的患者中有10%的人存在咽喉反流症状和体征[1].而咽喉科疾病包括嗓音疾病中大约有半数患者,咽喉反流是主要病因或是重要的病因协同因素.
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鼻咽癌确诊过程分析
鼻咽癌是我国的高发肿瘤之一,占头颈部肿瘤发病率首位,但其早期症状不典型,早期诊断较难,容易漏诊[1].现对2例患者的确诊过程报道如下.
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颈部肿块(续上期)
患者于全麻下先行颈左Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区淋巴结选择性清扫,术中见颈部左侧多发淋巴结,送冰冻,病理报告示:淋巴结内可见甲状腺乳头状癌转移.
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喉癌声门上型
1 临床资料患者,男,41岁,以"右下颌后区肿块1年余,同步放化疗后33天"为主诉入院.
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人端粒保护蛋白POT1和TRF2在喉癌中的表达
目的 探讨人端粒保护蛋白1(human protection of telomeres1,POT1)和端粒重复序列结合因子2(telomeric repeat binding factor-2,TRF2)在喉鳞状细胞癌(简称喉癌)及声带息肉中的表达及意义.方法 采用间接免疫荧光法检测20例喉癌、19例声带息肉中POT1和TRF2的表达水平.结果 POT1和TRF2在喉癌中的阳性表达率为65.00%和70.00%,在声带息肉中未见POT1和TRF2的表达.POT1在低分化喉癌中的表达高于POT1在高及中分化喉癌中的表达(P＜0.05),POT1的表达水平在喉癌的不同发生部位、T分级、临床分期及淋巴结转移率中的差异无统计学意义(P＜0.05).TRF2的表达程度与肿瘤的发生部位、组织病理、T分级、淋巴结转移率和临床分期均无关(P＜0.05).相关分析显示喉癌中POT1的表达与TRF2的表达无相关性(P＜0.05).结论 POT1和TRF2在喉癌中高表达,两者在喉癌的发生中可能起重要作用.POT1在喉癌中的表达与肿瘤的分化程度有关.
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RNA干扰介导的PIK3CA基因沉默抑制Hep-2细胞增殖和侵袭力
目的 观察RNA干扰介导PIK3CA基因表达沉默对喉鳞状细胞癌(简称喉癌)细胞增殖和侵袭力的影响,探讨PIK3CA基因作为喉癌基因治疗靶标的可行性.方法 构建PIK3CA-shRNA的慢病毒表达载体,在脂质体介导下转染人喉癌细胞Hep-2.采用real-time RT-PCR和Western-blot检测PIK3CA基因的表达,MTT法、细胞克隆形成实验、细胞生长曲线检测细胞生长增殖,Boyden小室模型检测细胞的体外侵袭力.结果 表达PIK3CA-shRNA的慢病毒载体构建成功;与对照组相比,实验组细胞PIK3CA mRNA和蛋白表达明显下调,分别达75%和70%(P＜0.05);细胞增殖和侵袭力均受到明显抑制,差异显著(P＜0.05).结论 靶向PIK3CA基因的RNA干扰可抑制喉癌细胞的增殖和侵袭力,PIK3CA有望成为喉癌基因治疗的新的候选基因.
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基因联合沉默抑制Hep-2细胞生长增殖的实验
目的 探讨应用RNA干扰技术同时沉默人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、Bcl-xl三个基因对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞生长增殖的影响,并与单独沉默hTERT基因对细胞的生长增殖作用进行比较.方法 构建表达hTERT mRNA特异的、含荧光素基因的shRNA(short hairpin RNA,短发夹RNA)真核表达质粒pshRNA1;根据hTERT、VEGF、Bcl-xl的cDNA序列构建串联表达3个shRNA序列的重组质粒pshRNA2.将上述质粒分别转染Hep-2细胞,MTT法观察Hep-2细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白印迹法检验蛋白表达.结果 pshRNA1、pshRNA2转染Hep-2细胞后,细胞增殖受到明显抑制,并诱导细胞凋亡.且pshRNA2对细胞的生长增殖抑制作用明显强于pshRNA1.pshRNA1转染细胞后hTERT蛋白表达下降,pshRNA2转染细胞后hTERT、VEGF、Bcl-xl蛋白表达均明显下降.结论 与单独沉默hTERT相比,同时沉默hTERT、VEGF、Bd-xl基因表现出更强大的抑制细胞增殖效应,多基因共沉默为喉癌的基因治疗提供了新思路.
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RNA干扰抑制AQP1表达对Hep-2细胞迁移能力影响的实验
目的 通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制Hep-2细胞中水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP1)的表达,探讨AQP1对喉癌细胞黏附、运动及侵袭能力的影响.方法 构建AQP1特异性的siRNA重组质粒,免疫组化检测RNAi印制AQP1表达的效果;分别用细胞基质黏附实验、Transwell小室和Matrigel基质侵袭实验检测细胞黏附、运动和侵袭能力.结果 AQP1siRNA重组质粒有效的抑制了Hep-2细胞中AQP1的表达.细胞基质黏附实验结果显示:Hep-2细胞与细胞外基质的黏附率,AQP1-siRNA实验组为(41.6+4.2)%与阴性对照组(43.6+3.9)%和空白对照组(45.2±4.0)%无明显差异(P均＞0.05):体外细胞运动和侵袭实验结果显示:Hep-2的穿膜细胞数,实验组分别为(36±3)和(23±4)个,高倍镜,显著低于空白对照组的(70±5)和(65±4)个/高倍镜以及阴性对照组的(72±4)和(69±4)个/高倍镜(尸均＜0.01),而后两组细胞问运动和侵袭能力方面差异均无显著性(P＞0.05).结论 AQP1 RNAi重组质粒能够阻断AQP1的表达,对Hep-2细胞的黏附力没有影响,但能够抑制喉癌细胞的运动和侵袭能力,与喉癌的转移机制密切相关.
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Stat3信号传导通路在喉癌中的表达及意义
目的 本研究分析Stat3及其靶基因产物cyclinD1与Bcl-xl在喉癌组织与细胞中的表达情况,探讨Stat3及其靶基因产物在喉癌发病机制中的作用.方法 用Western blot检测50例喉癌组织、10例喉癌旁黏膜以及喉癌细胞系Hep-2中Stat3、p-Stat3及其靶基因产物Cyclin D1和Bcl-xl蛋白表达,用免疫组织化学染色进行细胞内定位,同时对喉癌组织中p-Stat3、Cyclin D1及Bcl-xl表达情况与不同临床病理特征进行统计学分析.结果 喉癌组织中Stat3、P-Stat3、Cyclin D1及Bcl-xl蛋白表达水平(A值)分别为86.97±1.58、56.97±3.93、24.43±5.62、33.78±3.56;癌旁黏膜分别为36.10±0.526、16.52±0.529、5.94±1.75、14.68±2.14)P＜0.05).p-Stat3表达水平与喉癌临床分期、病理分级及淋巴结转移有关(P=0.026、0.019、0.034);Cyclin D1表达水平与临床分期、病理分级、淋巴结转移(P=0.01 5、0.027、0.034)有关;Bcl-xl表达水平与临床分期、淋巴结转移(P=0.023、0.033)有关.p-Stat3与Cyclin D1表达呈线性相关(r=0.451,P＜0.05).结论 Stat3信号转导通路可能在喉癌的发生发展过程中起重要作用,检测喉癌中Stat3及其靶基因产物的表达可以反映肿瘤的恶性程度和病情进展.
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环氧化酶-2和血管内皮生长因子在喉癌中的表达及临床意义
目的 研究环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在喉癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例喉癌组织及34例癌旁组织中COX-2和VEGF表达,并结合相关临床病理参数进行分析.结果 COX-2和VEGF在喉癌中阳性表达率分别为63.08%和70.77%,均高于癌旁组织中的表达(P＜0.05),且两者表达呈显著相关性(P＜0.05).COX-2表达与T分期和临床分期相关,VEGF表达则与临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05).生存分析显示COX-2和VEGF阳性表达和阴性表达患者无瘤生存率和总生存率差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 COX-2和VEGF在喉癌组织表达异常增高,其在喉癌发生发展中可能发挥重要作用,且两指标的表达与喉癌不良预后有关.
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喉癌及癌前病变中细胞周期调控基因甲基化的研究
目的 探讨细胞周期调控基因P14,P15及p16在喉癌发生发展中的作用.方法 选取20例喉癌癌前病变(包括喉角化8例、白斑4例和成人复发性喉乳头状瘤8例)、30例喉鳞状细胞癌(声门型)及10例癌旁组织.采用甲基特异性聚合酶链反应(methylationspecific PCR,MSP)检测P14,P15及P16基因启动子区过甲基化.结果 P14,P1 5及P16基因启动子过甲基化发生率在癌前病变中分别为10%(2/20)、15%(3/20)、20%(4/20);在喉癌中分别为30.0%(9/30)、40.0%(12/30)、36.7%(11/30);在癌旁组织中未检测到过甲基化事件.结论 细胞周期调控基因p14,p15及p16启动子区过甲基化发生于喉癌早期病变中,可作为喉癌前病变及早期喉癌筛查的指标之一.
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喉癌声门上型微血管生成及其临床意义
目的 了解喉鳞状细胞癌(简称喉癌)声门上型微血管生成与其临床病理因素的关系,评估其微血管密度(microvessel density,MVD)对判断喉癌声门上型预后的价值.方法 回顾性分析我院初治确诊并行原发灶切除的51例喉癌声门上型患者临床病理资料,选取6例声门上区非肿瘤病变作为对照组.取相应石蜡切片行CD105单克隆抗体免疫组化染色,并计数CD105染色阳性的MVD,统计分析MVD与临床病理因素及预后的关系.结果 对照组的MVD中位数为2.实验组51例喉癌声门上型标本MVD中位数为9,较对照组明显增高.高MVD表达与淋巴结转移及临床晚期显著相关,P值分别为0.025和0.020.总体5年生存率为54.9%,肿瘤低分化、局部晚期、淋巴结转移及临床晚期均与5年生存率下降有关,MVD则对喉癌声门上型5年生存率无影响.结论 喉癌声门上型微血管生成可能与肿瘤淋巴结转移及临床晚期相关,但尚不能说其导致患者生存率下降.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 05 06 z1 |
| 1997 | 02 03 |
| 1996 | 01 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
