中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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依托泊苷联合顺铂治疗有效患者继续原方案不同时间维持治疗小细胞肺癌患者的疗效和不良反应
目的探讨EP方案（依托泊苷＋顺铂）治疗有效患者继续原方案不同时间维持治疗的小细胞肺癌（ SCLC）患者的疗效和不良反应。方法回顾性分析吉林省肿瘤医院2010年9月至2013年12月诊治的104例SCLC患者的临床资料，其中EP方案治疗有效后继续给予原方案4周维持治疗组35例，6周维持治疗组35例，未给予维持治疗的对照组34例；局限期52例，广泛期52例。分析4周维持治疗组、6周维持治疗组和对照组患者的无进展生存时间（ PFS）、总生存时间（ OS）和不良反应。结果对照组、4周维持治疗组和6周维持治疗组患者的中位PFS分别为4．0、3．5和4．0个月，中位OS分别为9．0、10．0和12．0个月，差异均无统计学意义（均P＞0．05）。一线化疗疗效为完全缓解的患者可以从4周维持治疗中获得中位PFS较对照组延长2个月（P＝0．041），但中位OS并未获益（P＝0．131）。一线化疗疗效为部分缓解的患者，无论是中位PFS，还是中位OS，各组间的差异均无统计学意义（均P＞0．05）。局限期对照组、4周维持治疗组和6周维持治疗组患者的中位PFS分别为5．0、6．5和4．0个月，中位OS分别为11．0、13．5和13．0个月，差异均无统计学意义（均P＞0．05）。广泛期对照组、4周维持治疗组和6周维持治疗组患者的中位PFS分别为3．0、3．0和3．5个月，差异有统计学意义（ P＝0．015）；中位OS分别为6．5、8．0和8．0个月，差异无统计学意义（ P＝0．096）；且6周维持治疗组患者的中位PFS较对照组明显改善（ P＝0．016）。4周维持治疗组和6周维持治疗组与对照组比较，3～4级恶心、呕吐、乏力、白细胞下降、中性粒细胞下降、血小板下降的发生率均明显增高（均P＜0．05），但不良反应能够耐受。结论一线化疗完全缓解和广泛期的SCLC患者可以通过延长EP 方案治疗周期使PFS获益。
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双侧同时多原发性非小细胞肺癌外科治疗疗效分析
目的探讨双侧同时多原发性非小细胞肺癌患者的临床特点，分析与外科疗效相关的临床预后因素。方法采用改良的Martini?Melamed诊断标准，对2010年1月至2014年12月在中国医学科学院肿瘤医院胸外科手术治疗的96例双侧同时多原发性非小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析，双侧病变均行根治性手术切除且有明确的病理诊断与分期。采用Kaplan?Meier法计算无复发生存率和总生存率，Log rank检验比较生存差异，Cox风险比例回归模型进行预后多因素分析。结果96例患者中，有2例患者因术后严重并发症死亡，共94例进行生存分析。94例患者中，分期手术93例，一期手术1例；双原发肺癌患者79例，三原发及以上肺癌患者15例（其中3个癌灶9例，4个癌灶4例，5个癌灶2例）；至少有2个癌灶位于同一肺叶者12例，各个癌灶位于独立的不同肺叶者82例；病理类型均为腺癌者76例，均为鳞癌者12例，腺癌＋鳞癌者5例，腺癌＋腺鳞癌者1例。全组患者的1、3、5年无复发生存率分别为87．4％、70．8％和58．1％，1、3、5年总生存率分别为97．6％、89．0％和82．7％。单因素分析结果显示，大肿瘤直径、高pT分期、淋巴结转移情况与患者无复发生存有关（均P＜0．01）；性别、大肿瘤直径、高pT分期、淋巴结转移情况与患者的总生存有关（均P＜0．05）。 Cox多因素回归分析显示，高pT分期和淋巴结转移情况是影响双侧同时多原发性非小细胞肺癌患者术后无复发生存和总生存的独立因素（均P＜0．05）。结论对双侧多发结节的诊断应仔细谨慎；双侧同时多原发非小细胞肺癌患者根治术后的生存率较高，在充分保证安全和根治原则的基础上能够从分期手术中获益。高pT分期和淋巴结转移情况是影响双侧多原发非小细胞肺癌患者术后生存的独立因素，应尽量进行充分的手术切除及彻底的淋巴结清扫以准确判断预后。
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125 I放射性粒子治疗局部复发或转移乳腺癌的疗效观察
目的观察125 I放射性粒子植入治疗局部复发、转移性乳腺癌的临床疗效和不良反应，探讨其在乳腺癌综合治疗中的应用价值。方法对43例局部复发或转移的乳腺癌患者进行125 I放射性粒子植入治疗，术后随访观察疗效和不良反应。结果43例患者均顺利完成125 I放射性粒子植入治疗，病灶植入粒子3～32粒，平均13粒。43例患者的54个病灶中，完全缓解39个，部分缓解13个，疾病稳定2个，总有效率为96．3％。17例有局部疼痛的患者疼痛均缓解，疼痛缓解率为100％。术后随访14～60个月，中位随访36个月。全组患者的1、3、5年局部控制率分别为85．2％、53．7％和1．9％，1、3、5年生存率分别为95．3％、67．4％和37．2％。全组患者均未出现与植入放射性粒子相关的严重不良反应，仅有5例患者出现皮肤反应。结论125 I放射性粒子治疗局部复发、转移乳腺癌疗效确切、创伤小、并发症少，可作为治疗局部复发、转移性乳腺癌的一种重要选择。
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123例肝内胆管癌患者手术切除后的生存分析
目的探讨影响手术切除后肝内胆管癌患者预后的相关因素。方法收集中国医学科学院肿瘤医院1999年1月至2015年6月行外科手术切除且获得随访的123例肝内胆管癌患者的临床和病理资料，以Kaplan?Meier法和Cox多因素回归进行预后分析。结果全组患者的中位随访时间为22个月，中位无复发生存时间为8．97个月，1、2、3年复发率分别为58．6％、68．9％和76．5％。 Cox多因素回归分析显示，术前癌胚抗原（ CEA）升高、有淋巴结转移、多个病灶、肿瘤侵犯肝外组织、肿瘤合并坏死是影响肝内胆管癌患者术后无复发生存时间的不良预后因素（均P＜0．05）。123例患者的中位总生存时间为21．17个月，1、3、5年总生存率分别为76．6％、33．2％和26．1％。 Cox多因素回归分析显示，术前CEA升高、有淋巴结转移、多个病灶、肿瘤侵犯肝外组织是影响肝内胆管癌患者术后总生存时间的不良预后因素（均P＜0．05）。结论术前CEA升高、有淋巴结转移、肿瘤多灶及肿瘤侵犯肝外组织是手术切除后肝内胆管癌患者的不良预后因素。
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人表皮生长因子受体2阴性Luminal型乳腺癌近期与远期复发患者的临床病理特征及预后分析
目的比较人表皮生长因子受体2（ HER?2）阴性Luminal型乳腺癌近期与远期复发患者的临床病理特征和预后。方法收集2003—2009年中国医学科学院肿瘤医院收治的手术后复发转移的乳腺癌患者资料，筛选出符合入组条件的HER?2阴性Luminal型乳腺癌390例，其中近期复发279例，远期复发111例，比较近期与远期复发患者的临床病理特征、首发转移部位及复发后生存情况的差异。结果合并脉管瘤栓、淋巴结转移≥4个的患者在近期复发组中所占的比例更高（均P＜0．05）。而激素受体双阳性者和内分泌治疗不规范者在远期复发组中更常见（均P＜0．05）。在远期复发组患者中，首发肺转移达47．7％，明显高于近期复发组患者（25．1％，P＜0．001）。尽管在远期复发组患者中，首发内脏转移和多器官转移更常见（均P＜0．05），但远期复发组患者的复发后中位生存时间为66个月，明显长于近期复发组患者（39个月，P＝0．003）。结论近期复发和远期复发的HER?2阴性Luminal型乳腺癌患者在临床病理特征和预后方面均存在差异，合并脉管瘤栓、淋巴结转移≥4个是影响HER?2阴性Luminal型乳腺癌患者无病生存的重要因素，且更多表现为近期复发。远期复发是HER?2阴性Luminal型乳腺癌较为普遍的复发模式，特别是激素受体双阳性和内分泌治疗不规范者更容易出现远期复发。远期复发组患者的预后优于近期复发组患者。
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体素内不相干运动扩散加权成像在肾细胞癌诊断中的应用
目的探讨体素内不相干运动扩散加权成像（ IVIM?DWI）在鉴别肾细胞癌病理学亚型中的应用价值。方法对2014年5月至2015年12月间于中国医学科学院肿瘤医院就诊且临床怀疑为肾脏肿瘤的患者进行肾脏磁共振扫描，共69例患者经手术及病理证实为肾细胞癌，其中肾透明细胞癌61例，非透明细胞癌8例（嫌色细胞癌7例，乳头状癌1例）。高分化肾透明细胞癌（ FuhrmanⅠ、Ⅱ级）46例，中分化肾透明细胞癌（ Fuhrman Ⅲ级）8例，低分化或未分化肾透明细胞癌（ Fuhrman Ⅳ级）7例。所有患者均在3．0 T磁共振扫描仪接受IVIM?DWI序列扫描，并应用双指数模型计算得到灌注不相关扩散系数（D值）、灌注相关扩散系数（D?值）和灌注分数（f值）3个参数。结果肾透明细胞癌组的D、D?和 f 值分别为（1．29±0．30）×10－3mm2／s、（42．92±20．21）×10－3mm2／s 和（35．71±6．61）％，非透明细胞癌组的D、D?和f值分别为（0．78±0．23）×10－3mm2／s、（32．60±11．33）×10－3mm2／s和（21．52±8．44）％，两组间D值和f值差异均有统计学意义（均P＜0．05）。高分化肾透明细胞癌组的D、D?和f值分别为（1．36±0．29）×10－3mm2／s、（38．39±18．51）×10－3mm2／s和（36．40±6．96）％，中分化肾透明细胞癌组的D、D?和f值分别为（1．10±0．24）×10－3mm2／s、（59．90±20．23）×10－3mm2／s和（32．88±4．02）％，低分化及未分化肾透明细胞癌组的D、D?和f值分别为（1．03±0．16）×10－3mm2／s、（53．28±18．74）×10－3mm2／s和（34．42±6．21）％。高分化肾透明细胞癌组的D值与中分化和低分化及未分化组比较，差异均有统计意义（均P＜0．05）；高分化肾透明细胞癌组的D?值与中分化组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。 D值诊断肾透明细胞癌和非透明细胞癌的敏感度和特异度分别为90．2％和87．5％， f值诊断肾透明细胞癌和非透明细胞癌的敏感度和特异度分别为98．4％和75．0％。结论 IVIM?DWI在鉴别肾细胞癌的病理亚型及肾透明细胞癌的病理分级方面具有一定的诊断价值。 D值和f值可以鉴别肾透明细胞癌与非透明细胞癌。 D值有助于判断肾透明细胞癌的分化程度，提示肿瘤的生物学行为。
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miR-29b在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的检测结直肠癌组织和癌旁组织中miR?29b的表达水平，并分析其与患者临床病理特征和预后的关系。方法采用实时定量PCR方法检测202例结直肠癌组织和癌旁组织中miR?29b的表达水平，分析其与结直肠癌患者临床病理特征和预后的关系。结果 miR?29b在结直肠癌组织和相应癌旁组织中的相对表达量分别为－7．761±0．115和－7．150±0．137，其在结直肠癌组织中的表达量明显降低（ P＜0．01）。 miR?29b在有淋巴结转移的结直肠癌组织和无淋巴结转移的结直肠癌组织中的相对表达量分别为－7．528±0．158和－7．988±0．164，其在有淋巴结转移的结直肠癌组织中的表达量明显升高（ P＜0．05）。 miR?29b在Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期结直肠癌组织中的相对表达量分别为－8．096±0．157、－7．592±0．165和－6．603±0．468，其表达量呈逐渐升高的趋势，且差异有统计学意义（ P＜0．05）。单因素Cox回归分析显示，淋巴结转移、肿瘤分化程度和TNM分期与结直肠癌患者的预后有关（均P＜0．001）。多因素Cox回归分析显示，肿瘤分化程度和TNM分期是影响结直肠癌患者预后的独立因素（均P＜0．001）。结论结直肠癌组织中miR?29b的表达低于癌旁组织。 miR?29b的表达与结直肠癌的淋巴结转移和TNM分期有关。 miR?29b有可能作为提示结直肠癌淋巴结转移及恶性进展的潜在标志物。
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人乳腺癌ZR-75-1细胞中RNA结合蛋白38对孕激素受体表达的调节作用及其机制
目的明确乳腺癌细胞株ZR?75?1中RNA结合蛋白38（ RNPC1）的表达对孕激素受体（PR）表达的调节作用。方法采用慢病毒转染法过表达RNPC1基因，以实时荧光定量PCR（qRT?PCR）和Western blot法检测RNPC1调节PR表达的情况；以放线菌素实验研究RNPC1调控 PR表达的机制。采用免疫组化法检测80例乳腺癌组织中RNPC1蛋白和PR蛋白的表达。结果免疫组化检测结果显示，在PR蛋白表达阳性的29例乳腺癌组织中，RNPC1蛋白高表达16例；在PR蛋白表达阴性的51例乳腺癌组织中，RNPC1蛋白低表达41例。 qRT?PCR检测结果显示，过表达RNPC1组和过表达对照组乳腺癌ZR?75?1细胞中，PR mRNA的相对表达量分别为1．764±0．028和1．001±0．037，差异有统计学意义（ P＜0．01）；而干扰RNPC1组和干扰对照组乳腺癌ZR?75?1细胞中PR mRNA的相对表达量分别为0．579±0．007和1．000±0．002，差异有统计学意义（P＜0．01）。 Western blot法检测结果显示，在乳腺癌ZR?75?1细胞中，过表达RNPC1可使PR蛋白的表达增加；而敲除RNPC1的表达后， PR蛋白的表达减少。放线菌素实验结果显示，乳腺癌ZR?75?1细胞过表达RNCP1后，PR mRNA的稳定性增加，其半衰期由过表达对照组的4．0 h增加为6．5 h；而敲除RNPC1的表达后，PR mRNA的稳定性降低，其半衰期由干扰对照组的4．1 h降为3．0 h。结论 RNPC1在调节乳腺癌ZR?75?1细胞PR mRNA和蛋白的表达中发挥重要作用。
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自噬抑制剂可增强三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468和MDA-MB-231对吉非替尼的敏感性
目的：观察自噬抑制剂能否增强三阴性乳腺癌（ TNBC）细胞系MDA?MB?468和MDA?MB?231对表皮生长因子受体（ EGFR）抑制剂吉非替尼的敏感性。方法以吉非替尼单药或联合自噬抑制剂3?甲基腺嘌呤（3?MA）或巴弗洛霉素A1（BAF）处理MDA?MB?468和MDA?MB?231细胞，以及雌激素受体阳性的MCF?7细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot法检测自噬标记蛋白以及凋亡通路相关蛋白的表达。结果吉非替尼对吉非替尼＋3?MA组和吉非替尼＋BAF组MDA?MB?468细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为（4．1±0．2）μmol／L和（3．8±0．3）μmol／L，均明显低于吉非替尼组MDA?MB?468细胞[（7．0±0．2）μmol／L，均P＜0．05]。吉非替尼对吉非替尼＋3?MA组和吉非替尼＋BAF组MDA?MB?231细胞的IC50分别为（9．7±0．1）μmol／L和（7．7±0．2）μmol／L，均明显低于吉非替尼组MDA?MB?231细胞[（14．7±0．1）μmol／L，均P＜0．05]。吉非替尼组、吉非替尼＋3?MA组、吉非替尼＋BAF组MDA?MB?468细胞的凋亡率分别（12．43±3．18）％、（23．37±2．71）％和（18．71±2．81）％，吉非替尼联合自噬抑制剂3?MA或BAF时，MDA?MB?468细胞的凋亡率均明显高于单用吉非替尼时的凋亡率（均P＜0．05）。吉非替尼组、吉非替尼＋3?MA组、吉非替尼＋BAF组MDA?MB?231细胞的凋亡率分别为（12．15±1．82）％、（16．94±2．19）％和（33．83±5．92）％，吉非替尼联合自噬抑制剂3?MA 或 BAF 时， MDA?MB?231细胞的凋亡率均明显高于单用吉非替尼时的凋亡率（均P＜0．05）。吉非替尼联合3?MA或BAF对MCF?7细胞的凋亡无明显影响（ P＞0．05）。吉非替尼联合3?MA或BAF后，MDA?MB?468和MDA?MB?231细胞中p?PTEN的表达明显增加，LC3和p?Akt蛋白表达明显下调，cleaved caspase?9和cleaved caspase?3蛋白的活性增加。结论自噬抑制剂可能通过激活PTEN／PI3K／Akt 通路相关蛋白的表达增强MDA?MB?468和MDA?MB?231细胞对吉非替尼的敏感性；自噬抑制剂联合吉非替尼可能通过启动caspase级联反应促进MDA?MB?468和MDA?MB?231细胞凋亡。
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米非司酮通过调控H19基因甲基化抑制子宫内膜癌细胞的迁移
目的探讨米非司酮对子宫内膜癌Ishikawa细胞迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞，以不同浓度的米非司酮处理Ishikawa细胞，采用细胞划痕实验观察米非司酮对Ishikawa细胞迁移的影响，采用逆转录聚合酶链反应和甲基化特异性聚合酶链反应检测Ishikawa细胞中H19 mRNA的表达及其甲基化变化，采用Western blot法检测Ishikawa细胞中H19的下游基因高迁移率族蛋白A2（ HMGA2）的表达情况以及相关的上皮?间质转化蛋白的表达。结果米非司酮处理48 h时，对照组、5 mg／L米非司酮处理组、10 mg／L米非司酮处理组Ishikawa细胞的划痕宽度分别为（4．18±0．07）mm、（4．68±0．07）mm和（4．99±0．07）mm；与对照组比较，各药物处理组差异均有统计学意义（均P＜0．05）。处理72 h时，对照组、5 mg／L米非司酮处理组、10 mg／L米非司酮处理组Ishikawa细胞的划痕宽度分别为（3．46±0．07）mm、（4．29±0．07）mm和（4．78±0．04）mm；与对照组比较，各药物处理组差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。随着处理时间和浓度的增加，米非司酮对Ishikawa细胞中H19 mRNA表达的抑制作用增加，对 H19基因启动子甲基化的促进作用增强，对HMGA 2蛋白表达的抑制作用增强，从而使E?cadherin蛋白表达增加， Vimentin蛋白表达减少。结论米非司酮能通过上调H19基因甲基化下调H19 mRNA表达，进而下调HMGA2和Vimentin蛋白表达，上调E?cadherin表达，抑制子宫内膜癌细胞迁移。
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Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1过表达抑制肺癌A549细胞的增殖和转移并克服其耐药
目的研究Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（ Keap1）／核转录因子E2相关因子2（ Nrf2）信号通路对肺癌A549细胞生长、转移和耐药的影响。方法利用慢病毒转染体系建立稳定过表达野生型Keap1的A549细胞株模型，采用逆转录聚合酶链反应（ RT?PCR）和Western blot法检测Keap1过表达对A549细胞中Nrf2基因及其靶基因表达的影响。采用黄酰罗丹比色法、流式细胞术、克隆形成实验、Transwell侵袭实验、体外划痕实验等方法研究Keap1过表达对A549细胞生长、转移和耐药的影响。结果 Keap1过表达可引起A549细胞中Nrf2蛋白以及Nrf2靶基因mRNA的表达降低，并使A549细胞的增殖能力和克隆形成能力降低。 Keap1过表达可使 A549细胞阻滞于 G0／G1期，其中A549?Keap1细胞中G0／G1期细胞的比例为（80．2±5．9）％，明显高于A549?GFP 细胞中G0／G1期细胞的比例[（67．1±0．9）％，P＜0．05]。 Keap1过表达可降低A549细胞的迁移和侵袭能力，A549?Keap1细胞的迁移率仅为（35．0±7．1）％，明显低于A549?GFP 细胞的迁移率[（52．5±10．6）％，P＜0．05]；A549?Keap1细胞的侵袭数量为（156．33±17．37）个／高倍视野，明显低于 A549?GFP 细胞的侵袭数量[（306．67±22．19）个／高倍视野，P＜0．05]。过表达Keap1的A549细胞对卡铂和吉西他滨的敏感性增加，其中卡铂对A549?GFP细胞的IC50为（107．8±12．9）μmol／L，对A549?Keap1细胞的IC50为（52．1±3．3）μmol／L，差异有统计学意义（P＜0．01）；吉西他滨对A549?GFP细胞的IC50为（9．9±0．5）μmol／L，对A549?Keap1细胞的IC50为（6．8±1．2）μmol／L，差异亦有统计学意义（P＜0．01）。结论 Keap1过表达影响肺癌A549细胞中Nrf2和下游靶基因的表达，抑制肿瘤细胞的增殖和转移，增加细胞对化疗药物的敏感性。
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医学科研论文中阿拉伯数字的使用规则
1．凡是可以使用阿拉伯数字而且很得体的地方，均应使用阿拉伯数字。
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克唑替尼治疗移植后复发间变性大细胞淋巴瘤一例
患者男，41岁，2012年2月因左侧腋窝肿物行左侧腋窝肿物切除术。病理示：左腋下间变性大细胞淋巴瘤，间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase， ALK）阳性，Ki?6750％阳性。乳酸脱氢酶156 U／ L，PS 评分为1分。全身CT检查示：左侧锁骨下区、腋窝多发肿大淋巴结，大者约1．9 cm×2．8 cm，符合淋巴瘤改变。双侧颈深部多发稍大淋巴结，大者约1．9 cm×0．9 cm，建议定期复查。
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本刊对来稿中统计学处理的有关要求
1．科研设计：应交代科研方法的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
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本刊“预防研究”栏目征稿启事
《中华肿瘤杂志》于2012年第7期起开辟了“预防研究”栏目。本栏目以服务于我国肿瘤预防工作为宗旨，以反映我国肿瘤预防工作成就、促进肿瘤预防研究交流为目标。主要刊登以人群为主要研究对象、以肿瘤预防为主要研究目的的原创论文，具体包括全国及重点地区的肿瘤发病和死亡数据、肿瘤发病因素研究、肿瘤发病干预研究、肿瘤筛查和早诊早治研究、肿瘤卫生经济学研究，等等。欢迎广大读者和作者关注、支持本栏目，希望肿瘤预防工作者踊跃投稿，并提出宝贵的意见和建议。让我们携起手来，为推动我国肿瘤防控事业的发展共同努力！
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精准医学时代的乳腺癌研究
精准医学是指根据个体的分子变异指导疾病的预防和治疗。肿瘤的精准医学研究需要整合临床信息和多组学技术，鉴定与肿瘤生物学行为和治疗应答密切相关的分子标志物，并在设计合理的临床试验中验证，指导肿瘤的精准分型和精准治疗。乳腺癌是一种高度异质性的肿瘤，分子分型指导的治疗已经取得初步成效。肿瘤的耐药和肿瘤异质性仍是乳腺癌基础和临床研究面临的巨大挑战。精准医学时代的乳腺癌研究方向和研究进展值得关注。
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2015年度中华肿瘤杂志优秀论文评选结果揭晓
2015年度中华肿瘤杂志共刊出论文201篇，经过全体编委认真评议，从中选出优秀论文12篇，现予公布。中华肿瘤杂志编辑部将向优秀论文的作者颁发获奖证书，以褒扬作者在肿瘤学研究中所做的突出贡献，并衷心感谢广大作者对本刊的大力支持。希望藉此加强本刊与作者的联系，鼓励作者朋友继续向本刊投寄优秀稿件。
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SET8基因3′非翻译区miR-502结合位点单核苷酸多态性与肾透明细胞癌发病风险的关系
目的探讨SET8基因3′非翻译区miR?502结合位点单核苷酸多态性与肾透明细胞癌发病风险的关系。方法采用病例对照研究的方法，对140例肾透明细胞癌患者和130例健康对照者的SET8基因3′非翻译区miR?502结合区域的rs16917496位点进行测序，分析rs16917496位点的基因型与肾透明细胞癌患病风险的关系。采用免疫组织化学法检测不同基因型肾透明细胞癌患者肿瘤组织中SET8蛋白的表达情况，分析SET8蛋白的表达与rs16917496位点基因型的关系。结果140例肾透明细胞癌患者中，SET8基因3′非翻译区miR?502结合位点rs16917496 CC、CT和TT基因型分别为14、47和79例；130例健康体检者中，SET8基因3′非翻译区miR?502结合位点rs16917496 CC、CT和TT基因型分别为30、32和68例。与健康体检者比较，肾透明细胞癌患者CT、TT基因型出现的频率明显增高（均P＜0．05）。携带CT、TT基因型者患肾透明细胞癌的风险明显增高（均P＜0．05）。SET8基因3′非翻译区miR?502结合位点rs16917496位点的CT和TT基因型与SET8蛋白的高表达有关（ P＜0．05）。结论 SET8基因3′非翻译区miR?502结合区域rs16917496位点的基因型与SET8蛋白的表达有关，该位点的单核苷酸多态性有利于确定肾透明细胞癌的易感性。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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