中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大内皮素-1与肥厚型梗阻性心肌病患者心脏重构的相关性分析
目的：探讨血浆大内皮素-1（Big ET-1）水平与肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者心脏重构的相关性。
方法：入选自2015-01至2016-05于我院住院治疗的HOCM患者167例，测定血浆Big ET-1、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平等指标，完善心电图、动态心电图、超声心动图（UCG）及心脏磁共振成像（CMR）检查，进行相关统计学分析。
结果：在167例HOCM患者中，相关性分析及多元线性回归发现Ln Big ET-1与Ln NT-proBNP（r=0.35， P=0.000）、左心房前后径（r=0.169，P=0.019）及心率（r=0.141，P=0.037）呈正相关，与血红蛋白（r=-0.173，P=0.013）及室间隔厚度/左心室后壁厚度比值（r=-0.165，P=0.017）呈负相关。基于Big ET-1与左心房前后径呈正相关的发现，将研究对象分为左心房正常组74例及左心房增大组93例。与左心房正常组比，左心房增大组患者血浆Big ET-1水平显著增高（P=0.001）；UCG测量的左心室舒张末期内径较大（P=0.024），室间隔较厚（P=0.003），左心室射血分数偏低（P=0.001）；CMR测量的左心室舒张末期容积（P=0.002）及室间隔厚度（P=0.002）较大；伴发心房颤动的比率增加（P=0.004）；存在二尖瓣中-大量反流（P=0.011）及纽约心脏协会（NYHA）心功能Ⅲ或Ⅳ级（P=0.022）的患者增多。
结论：在HOCM患者中，Ln Big ET-1与Ln NT-pro BNP、左心房内径呈正相关。左心房增大的HOCM患者血浆Big ET-1水平显著升高，心脏结构重构更明显，伴发心房颤动的比率增加。Big ET-1可能在HOCM患者的心脏重构中发挥作用。 -
不同心功能状态下特发性肺动脉高压患者心室同步性的超声研究
目的：初步分析不同心功能状态下特发性肺动脉高压（IPAH）患者的心室间同步性变化特点。
方法：2010-10至2014-12期间我院住院的IPAH患者40例为IPAH组，并同期选择相匹配的23例健康受试者为正常对照组。采用超声组织多普勒技术比较两组心室的舒张期和收缩期达峰时间（Te和Ts），左右心室、室间隔之间的达峰时间差，心室间的舒张和收缩期达峰时间差（Te-Ts）。
结果：IPAH组不同心功能级别患者的右心室收缩期和舒张期达峰时间均长于左心室和室间隔处（P<0.05）。与正常对照组相比，IPAH组的心功能减低，左心室与室间隔的收缩期和舒张期达峰时间与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），其收缩期达峰时间有延长趋势；但舒张期达峰时间逐渐缩短，对于右心室舒张期达峰时间延长后又相对缩短。IPAH组患者世界卫生组织（WHO）心功能Ⅳ级患者左心室收缩期达峰时间长于Ⅱ，Ⅲ级，Ⅳ级患者左右心室和室间隔舒张达峰时间短于Ⅱ，Ⅲ级患者，差异有统计学意义（P<0.05）。IPAH组患者的右心室-室间隔间和右心室-左心室间舒张期达峰差值与正常对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；左心室-室间隔间舒张期达峰差值IPAH组Ⅳ级与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），其中IPAHⅣ级与正常对照组差异大。IPAH组不同心功能分级患者与正常对照组相比，左心室和室间隔处的Te-Ts逐渐缩短，并且Ⅱ级＞Ⅲ级＞Ⅳ级，差异有统计学意义。
结论：不同心功能的IPAH患者心室间的收缩和舒张均可能产生不同步，随着心功能的减低，心室间Te-Ts可能表现为特异性的缩短。 -
心脏再同步化治疗对合并左心室收缩功能不全的三度房室传导阻滞患者左心室重构的影响
目的：旨在观察心脏再同步化治疗（CRT）对合并左心室收缩功能不全的三度房室传导阻滞（AVB）患者左心室重构的影响。
方法：选取2009-01至2014-10在本院接受CRT的三度AVB患者49例，分别于术前、术后6个月和12个月行超声心动图检查，测定左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期容积（LVESV)、左心室舒张末期容积（LVEDV)、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、二尖瓣反流（MR）分级等多项指标，观察心脏结构及功能变化情况。
结果：49例患者术后LVEF逐渐上升，与术前相比，术后6个月LVEF增加（4.92±5.24）%（P<0.05），术后12个月LVEF较术后6个月进一步增加（5.02±6.52）%（P<0.05)；LVESV较术前逐渐降低，术后6个月LVESV下降（25.02±17.95）ml（ P<0.05)，12个月时LVEVS较术后6个月进一步下降（24.79±22.49）ml（P<0.05）；其他指标亦有改善，与术前相比，术后6个月LVEDV下降（25.61±24.24）ml（P<0.05），LVEDD下降（3.22±2.91）mm（P<0.05）， LVESD下降（4.43±2.86）mm（P<0.05），MR分级下降（0.49±0.76）级（P<0.05），上述指标在术后12个月进一步降低，与术后6个月对比，LVEDV下降（28.18±22.36）ml（P<0.05），LVEDD下降（4.17±3.14）mm（P<0.05），LVESD下降（4.92±4.40）mm（P<0.01），MR分级下降（0.22±0.55）级（P<0.05）。
结论：CRT可逆转合并收缩功能不全的三度AVB患者的左心室重构，改善心功能。 -
基质金属蛋白酶-9与心房颤动的关系及对持续性心房颤动患者复律治疗后复发的预测价值
目的：探讨血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平与心房颤动（房颤）的关系及对持续性房颤患者复律治疗后复发的预测价值。
方法：比较30例健康受试者（健康对照组）、30例阵发性房颤患者（阵发性房颤组）、60例持续性房颤患者（持续性房颤组）以及30例永久性房颤患者（永久性房颤组）血清MMP-9水平变化。对持续性房颤患者使用药物或药物+电复律治疗，复律后使用抗心律失常药物维持窦性心律并随访。并回顾性分析持续性房颤患者复律成功后（复发者和未复发者）血清MMP-9水平对复发的预测价值。
结果：四组受试者血清MMP-9水平分别为：健康对照组（151.43±88.14）ng/ml、阵发性房颤组（182.66±96.39） ng/ml、持续性房颤组（278.93±89.22）ng/ml、永久性房颤组（336.82±112.35）ng/ml，持续性房颤组血清MMP-9水平显著高于阵发性房颤组和健康对照组，且永久性房颤组MMP-9水平显著高于其他三组（P均<0.05）。持续性房颤患者复律后随访(15.4±4.3)个月，复发者的血清MMP-9水平高于未复发者[（315.63±94.52）ng/ml vs（261.92±87.86） ng/ml，P=0.036]。对持续性房颤患者的年龄、性别、房颤病史、左心房内径、血清MMP-9水平等5个因子进行Logistic多因素回归分析显示血清MMP-9水平是持续性房颤复律后复发的独立预测因子（比值比=1.135，95%可信区间：1.018~1.321，P=0.035）。
结论：持续性和永久性房颤患者的血清MMP-9水平显著升高。血清MMP-9水平是持续性房颤复律后复发的独立预测因子。 -
NLRP3炎症小体与心房颤动的相关性研究
目的：通过检测心房颤动（房颤）患者外周血NLRP3的表达水平，探讨NLRP3炎症小体与房颤的相关性。
方法：选择2014-06至2016-03我院收治的房颤患者60例，其中阵发性房颤（PAF）组30例，非阵发性房颤(nPAF)组30例，26例健康体检者作为正常对照组。收集3组的临床资料，利用流式细胞术检测外周血单核淋巴细胞（PBMCs）中NLRP3表达水平，利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平。比较3组间各指标差异，通过线性回归进行指标的相关性分析。
结果：（1）PAF组和nPAF组患者外周血PBMCs中NLRP3、IL-1β、IL-6、CRP水平均高于正常对照组（P均<0.05），但PAF组和nPAF两组患者间NLRP3表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。（2）PAF组和nPAF组患者NT-proBNP水平均高于正常对照组（P均<0.05），PAF组和nPAF组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。（3）房颤患者（PAF组和nPAF组）外周血PBMCs中NLRP3水平与左心房内径（LAD）呈正相关（r=0.579，P<0.05），与左心室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0.490，P<0.05）。
结论：（1）NLRP3炎症小体与房颤密切相关，可能为房颤临床治疗的重要干预靶点。（2）房颤与炎症反应关系密切。（3）可能通过NLRP3炎症小体的下游相关炎症因子产生炎症反应，导致心肌重构或电重构进而诱发房颤的产生、发展。 -
血清可溶性Sema4D水平与扩张型心肌病心室重构的相关性研究
目的：研究扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血清可溶性Sema4D（sSema4D）与基质金属蛋白酶14（MMP14）水平的变化，探讨sSema4D与扩张型心肌病慢性心力衰竭心室重构的相关性。
方法：选取86例新入院的扩张型心肌病慢性心力衰竭患者为扩张型心肌病组，32例健康体检者为正常对照组。酶联免疫吸附法检测血清sSema4D、MMP14、B型利钠肽原（proBNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平；彩色多普勒超声心动仪检测左心房内径（LAD）、右心室内径（RVD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室短轴缩短率(LVFS)。对sSema4D、MMP14及左心室重构指标进行相关性分析。
结果：两组间血清sSema4D、MMP14水平差异均有统计学意义（P<0.001）。扩张型心肌病组血清sSema4D水平分别与血清MMP14水平、左心室舒张末期内径呈正相关（r=0.462，P<0.001；r=0.643，P<0.000）。
结论：扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血清sSema4D蛋白与MMP14蛋白水平、左心室舒张末期内径呈正相关。 -
单心室合并完全性肺静脉异位引流的外科治疗
目的：总结单心室合并完全性肺静脉异位引流（TAPVC）的外科治疗效果。
方法：入选2008-09至2016-03期间，我院手术治疗的单心室合并TAPVC患儿25例，年龄5天~14岁，体重3.3~49.5 kg，心上型TAPVC 22例，心下型TAPVC 1例，混合型TAPVC 2例；合并完全性房室间隔缺损17例，三尖瓣闭锁2例，二尖瓣闭锁2例；中度以上房室瓣反流4例，肺动脉闭锁5例，肺静脉梗阻9例。
结果：院内早期死亡5例，死亡率20%（5/25），死亡原因均为低心排血量综合征。存活20例患儿随访1~65个月，7例再次手术，其中5例完成二期改良Fontan术，1例因重度房室瓣反流行房室瓣置换术，另1例因肺静脉梗阻及重度房室瓣反流行肺静脉狭窄矫治＋房室瓣成形术；余13例患儿未再次手术。20例出院患者随访期间3例死亡，死亡原因分别为低心排血量综合征、蛋白丢失性肠病和神经系统损伤。余存活患儿一般情况好，未发现残余肺静脉梗阻。
结论：单心室合并TAPVC常合并右心房异构，心内畸形复杂，手术治疗仍具有较高死亡率。 -
二维斑点追踪显像技术评价冠状动脉慢性完全闭塞病变患者经皮冠状动脉介入治疗前后左心室功能的价值
目的：探讨二维斑点追踪显像（2D-STI）技术评价冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后左心室局部及整体功能变化的价值。
方法：纳入23例CTO患者，分别于PCI前，术后1天、3个月和6个月行超声心动图检查测左心室射血分数，同时应用2D-STI获得左心室整体纵向应变值（GLS）。
结果：与术前左心室射血分数（59.29±12.15）%相比，术后3个月左心室射血分数（60.00±12.35）%及术后6个月左心室射血分数（61.37±11.80）%均升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）。与术前GLS（-12.77±1.07）%相比，术后1天GLS（-13.23±1.64）%、术后3个月GLS（-15.67±1.91）%和术后6个月GLS（-16.97±2.07）%均降低，差异均有统计学意义（P均<0.05）。
结论：PCI能有效改善CTO患者左心功能。2D-STI技术可早期、定量地评价这一变化。 -
青年人心周脂肪体积和体重指数与重度冠状动脉狭窄的关系
目的：采用256层螺旋计算机断层摄影术（CT）定量测量心周脂肪体积，评价心周脂肪体积及体重指数与青年人重度冠状动脉狭窄的关系。
方法：选取我院行CT冠状动脉造影（CTA）检查的45岁以下冠状动脉主支存在重度狭窄患者75例为病变组，75例冠状动脉正常者为对照组。分别记录两组患者的身高、体重，计算出体重指数，并将影像数据传至工作站，通过后处理软件测量心外膜脂肪体积、心包膜外脂肪体积及心周脂肪体积，并对心外膜脂肪体积、心包膜外脂肪体积及心周脂肪体积，三者间分别进行相关性分析。
结果：病变组的体重指数（28.169±2.203）kg/m2和心周脂肪体积（178.676±55.313）ml明显高于对照组[（24.960±3.041）kg/m2、（99.061±32.316）ml],差异均有统计学意义（P<0.05）。将病变组及对照组患者分别按照性别进一步分组后无论男性还是女性病变组的心周脂肪体积明显大于对照组（P<0.01）。心外膜脂肪体积与心包膜外脂肪体积、心外膜脂肪体积与心周脂肪体积、心包膜外脂肪体积与心周脂肪体积间均存在明显相关性(分别为r=0.837， P<0.001；r=0.971，P<0.001；r=0.944，P<0.001)。
结论：青年人心周脂肪体积及体重指数与重度冠状动脉狭窄显著相关。 -
急性心肌梗死患者血浆胸腺素β4水平动态变化的临床意义
目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者在干预治疗下发病后15天内血浆胸腺素β4（Tβ4）水平动态变化趋势，探讨AMI患者血浆Tβ4水平与其临床预后的关系。
方法：入选69例AMI患者作为实验组，另入选33例胸痛但经冠状动脉造影术（CAG）排除冠状动脉狭窄的患者为对照组。收集所有受试者入院时及实验组发病15天内每天的静脉血液，检测血浆Tβ4水平。对69例AMI患者进行为期18个月的临床随访，随访终点为主要不良心脏事件（MACE）。
结果：（1）与对照组比较，实验组患者入院时及发病第15天血浆Tβ4水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）。（2）实验组患者在干预治疗下血浆Tβ4水平在发病后升高。发病1天后开始下降，在发病第3天达到低值后再次上升，在发病第6天达到高峰，随后逐渐下降，但在发病第11天出现小幅度上升现象。（3）随访期内无MACE发生的AMI患者其住院期间血浆Tβ4峰值较有MACE发生的患者明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；Logistic回归分析显示：患者住院期间血浆Tβ4峰值与患者在随访期内是否发生MACE显著相关（比值比=0.999，95%可信区间：0.999~1.000）。
结论：AMI可诱导机体上调Tβ4的表达；在干预治疗下，AMI患者发病初期血浆Tβ4水平呈现“升-降-升-降”趋势；AMI患者体内Tβ4高表达有助于改善其临床预后，为外源性使用Tβ4治疗AMI提供理论基础。 -
不同剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者血小板反应性的影响
目的：探讨不同剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行急诊经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）后残余血小板功能和血小板反应性的影响。
方法：行急诊PCI的120例STEMI患者按随机数字表随机分成阿托伐他汀20 mg/d治疗组(标准组，n=60）、阿托伐他汀40 mg/d治疗组（强化组，n=60）。120例患者分别于急诊PCI前及他汀药物治疗后第7天取血，行血脂及生化检测。并通过血栓弹力图测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板纤维蛋白凝块强度（MAADP）和花生四烯酸（AA）和ADP诱导的血小板抑制率。
结果：经血栓弹力图检测的MAADP值在治疗7天后，强化组较标准组明显下降[（38.40±17.40）mm vs （45.70±14.50）mm，P<0.05]，差异有统计学意义。于治疗第7天ADP高反应性的发生率在强化组较标准组明显较少（18.3%vs 31.7%，P<0.05）。AA高反应性的发生率在强化组和标准组无差异（13.3%vs 18.3%，P>0.05）。随访3个月临床终点事件（包括不稳定性心绞痛，非致死性心肌梗死，支架内再狭窄，支架内血栓及心血管疾病死亡或靶血管重建）在两组间差异均无统计学意义（P>0.05）。
结论：STEMI患者急诊PCI后早期给予短疗程的高剂量他汀治疗较常规剂量可更显著地抑制血小板活性，降低血小板高反应性。强化治疗3个月临床终点事件未出现显著下降。 -
血清长链非编码脱氧核糖核酸KCNQ1重叠转录物1水平与冠状动脉病变的相关性研究
目的：探讨检测长链非编码脱氧核糖核酸（RNA）KCNQ1重叠转录物1（KCNQ1OT1）在冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血清中的表达及其临床意义。
方法：纳入我院收治的196例患者,98例冠心病患者为冠心病组,98例非冠心病患者为对照组。用实时荧光定量多聚酶链反应（qRT-PCR）检测血清KCNQ1OT1及P53基因的表达水平,分析KCNQ1OT1与血清P53基因表达水平及临床病例特征的相关性。
结果：与对照组比较，冠心病组患者血清KCNQ1OT1的表达明显增高，差异具有统计学意义（P<0.05）。P53基因在冠心病组患者血清中的表达水平明显低于对照组（P<0.05）。线性相关分析发现血清KCNQ1OT1与P53基因的表达呈负相关关系（r=-0.856，P<0.001）。多因素Logistic回归分析发现血清KCNQ1OT1的表达与冠心病存在独立相关（P<0.05）。
结论：冠心病患者血清KCNQ1OT1表达显著增加,并存在独立相关。 -
急性下壁或合并右心室心肌梗死患者左心衰竭的危险因素分析
目的：探讨急性下壁或合并右心室心肌梗死患者心力衰竭(心衰)的危险因素。
方法：将我院2013-01至2015-06期间143例因急性下壁或合并右心室心肌梗死入院患者按是否发生心衰，分为心衰组81例，非心衰组62例，从年龄、性别、高血压等因素对心衰形成的危险因素进行回顾性分析。
结果：心衰组高血压、女性、超敏C反应蛋白、血肌酐、入院后第3天补液量、以V4~6导联ST段压低为主发生比例显著高于非心衰组，而入院时舒张压显著低于非心衰组。经多因素Logistic回归分析显示，高血压[OR=3.275，95%可信区间（CI）：1.220~8.793）、女性（OR=13.236，95%CI：3.476~50.405）、超敏C反应蛋白（OR=1.029，95%CI：1.005~1.070）、入院时低舒张压（OR=0.945，95%CI：0.911~0.979）、血肌酐（OR=1.053，95%CI：1.029~1.078）、以V4~6导联ST段压低为主（OR=4.118，95%CI：1.395~12.154）均与心衰事件呈正相关。
结论：急性下壁或合并右心室心肌梗死患者发生心衰比例较高，且受多种因素影响。其中高血压、女性、入院时舒张压、超敏C反应蛋白、血肌酐、伴V4~6导联ST段压低为主是急性下壁或合并右心室心肌梗死患者发生心衰的独立危险因素。 -
血清可溶性致癌抑制因子2水平与急性ST段抬高型心肌梗死患者近期临床预后的相关性研究
目的：本研究初步探讨基线可溶性致癌抑制因子2（sST2）水平与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者30 d主要不良心血管事件（MACE）发生的关系。
方法：连续入组2015-05-01至2015-07-30期间就诊我院并明确诊断STEMI患者121例。依据基线sST2中位数水平分为sST2低值组（sST2≤56.68 ng/ml，n=61）、sST2高值组（sST2＞56.68 ng/ml，n=60）。比较两组患者的临床资料及30 d的MACE（定义为死亡、新发慢性心力衰竭）发生率。
结果：（1）两组在收缩压、Killip心功能分级≥Ⅱ级、血清肌钙蛋白I峰值、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、左心室射血分数（LVEF）等方面差异均有统计学意义（P均<0.05）。（2）基线sST2水平与心率（r=0.271，P=0.003）、hs-CRP（r=0.359，P=0.000）、肌钙蛋白I（r=0.324，P=0.000）及NT-proBNP（r=0.425， P=0.000）均呈正相关；与收缩压（r=-0.226，P=0.013）及LVEF（r=-0.406，P=0.000）均呈负相关。（3）sST2低值组MACE发生率（8.2%）低于sST2高值组（30%），差异有统计学意义（P=0.002）。（4）多因素Cox回归分析显示sST2>56.68 ng/ml是STEMI患者30 d出现MACE的危险因素（危险比=1.152，95%可信区间：1.078~1.231，P=0.000）。
结论：STEMI患者基线sST2水平升高提示近期死亡及新发心力衰竭风险增加。 -
大动脉炎诊断标准研究进展
大动脉炎是一种累及主动脉及其主要分支的慢性非特异性炎症，也可累及肺动脉及分支。临床少见，多见于年轻女性。但限于发病率低，病因不明，诊断标准多是建立在小规模的临床研究基础上，并且研究人群的人种也有较大差异。该疾病目前有多个诊断标准，各标准强调的要点不完全一致。在这种情况下，不同诊断标准用在相同患者人群，也可能出现诊断的敏感性和特异性有差异从而导致临床混淆。本文系统回顾不同诊断标准的特点，讨论存在的缺陷，并提出可能更准确的诊断标准，供临床参考。
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脂蛋白相关磷脂酶A2在急性冠状动脉综合征中的研究进展
脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）由炎症细胞产生，可以水解氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）产生炎症介质促进动脉粥样硬化。Lp-PLA2存在于不稳定斑块以及破裂斑块中，与急性冠状动脉综合征的发病机制有关。Lp-PLA2作为心血管事件的独立预测因子而受到广泛关注。Darapladib是一种特异性Lp-PLA2抑制剂，其Ⅲ期临床试验已完成，结果对于以粥样硬化炎症成份为新型治疗靶点的探索提出了新的挑战。
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血小板减少症在急性冠状动脉综合征及经皮冠状动脉介入治疗围术期中的研究进展
对于急性冠状动脉综合征（ACS）及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期患者，血小板减少可增加缺血及出血并发症的风险，从而影响临床结局。但由于血小板减少在PCI围术期发生率较低，未能在临床实践中得到足够重视，目前在处理ACS合并血小板减少的患者中缺乏经验。本文围绕血小板减少的定义、分类及预测因素等方面进行综述，回顾了相关临床研究中血小板减少对于结局的影响，以期指导临床实践。
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长链非编码核糖核酸与心血管疾病
长链非编码核糖核酸（lncRNA）是一类长度大于200 nt的非编码核糖核酸（RNA），它参与多种细胞生命活动和疾病的进展。由于科学技术的飞速发展，高通量测序以及微阵列技术的成熟，lncRNA在心血管领域的研究中具有极大潜力。目前，lncRNA在心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭、高血压等疾病中均有涉及和研究报道。lncRNA也是一类重要的生物标志物，对于心血管疾病的诊断、治疗及远期预后的评估发挥重要作用。lncRNA的出现，为心血管疾病的诊疗带来希望。关于lncRNA参与心血管疾病的深入机制，还有待进一步研究。
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携带多形性CYP2C19基因与氯吡格雷抵抗研究进展
氯吡格雷是治疗急性冠状动脉综合征（ACS）、预防经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后支架内血栓和再发缺血事件的基石药物。细胞色素CYP2C19基因对氯吡格雷疗效起一定作用，携带CYP2C19*2和*3功能缺失等位基因，可以解释药物功能减低现象。但不同种族患者的氯吡格雷抵抗（CR）现象，并非都由细胞色素基因造成，其他基因变异型也可能与其药物抵抗相关。针对不同种族ACS患者，有必要进一步研究基因型检测联合血小板功能监测，共同指导临床应用抗血小板药物种类和剂量。
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计算机断层摄影术融合技术指导左心室乳头肌室性早搏消融一例
患者男性，38岁，因“发作性心悸3年，加重1个月”入院。多次心电图提示室性早搏。动态心电图提示24 h室性早搏28907次。先后规律口服普罗帕酮、美西律及胺碘酮等药物疗效欠佳，入院要求行射频消融治疗。入院经病史询问、体格检查及超声心动图检查排除了器质性心脏病。12导联心电图提示左心室前乳头肌室性早搏。
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远程缺血后适应降低心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究
目的：探讨远程缺血后适应对心肌缺血再灌注的氧化还原、能量代谢及炎症反应的影响。
方法：阻断成年SD大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方式建立缺血再灌注模型；分别以3个周期30 s缺血、30 s灌注的方式建立缺血预适应、缺血后适应、远程缺血后适应的缺血适应模型；开胸后不阻断冠状动脉建立对照组模型。实验结束收集大鼠缺血心肌组织，通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量，化学比色法检测髓过氧化物酶（MPO）活性，生物发光法检测三磷酸腺苷（ATP）含量；实时定量聚合酶链反应法分别检测基质细胞衍化因子-1（SDF-1）和血管内皮生长因子（VEGF），以及线粒体功能相关基因Ndufa2、Ndufa4、Cox4il、Cox7a2表达（n=8）。
结果：缺血预适应、缺血后适应、远程缺血后适应均显著增加缺血心肌组织的SOD活性、ATP含量；降低MDA含量、MPO活性；并可以诱导SDF-1、VEGF及线粒体功能相关基因Ndufa2、Ndufa4、Cox4il、Cox7a2的表达。
结论：远程缺血后适应应用在缺血再灌注损伤时有增加缺血心肌组织的抗氧化还原、保护能量代谢、降低炎症反应等作用；远程缺血后适应与缺血预适应及缺血后适应降低缺血再灌注损伤的作用效果类似。 -
冠心病疾病负担-中国出路
近10年来我国居民冠心病及急性心肌梗死死亡率呈快速上升趋势。农村上升更为明显。主要原因是高血压、高胆固醇血症等主要危险因素持续升高，知晓率、治疗率及控制率虽有升高，但仍处于较低水平。要控制我国冠心病疾病负担的增长，主--采取预防为主的方针，控制危险因素，将慢病防治关口前移，重心下移，切实健全分级诊疗体系，提高急性心肌梗死救治水平。
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2016年ESC/EAS血脂异常管理指南的热点解读
欧洲更新的血脂异常管理指南于2016年8月在意大利罗马召开的2016欧洲心脏病学会年会上发布引发广泛关注。新指南重申了心血管总体风险管理的临床意义；扩大了极高危人群的划分范畴；肯定了低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是核心靶标并根据危险分层细化了目标值；强调了极高危患者LDL-C“低一点好一点”的管理理念；界定了血脂谱中其他参数是否作为靶点的科学依据；坚持了他汀类药物在调脂治疗中的基石地位；推荐了急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期强化他汀的治疗模式，是一部内容丰富，证据详实，路径清晰，特征鲜明，值得我国专业工作人员认真学习的血脂管理指南。
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注射用盐酸尼非卡兰临床应用中国专家共识
心脏性猝死（SCD）是院外心血管疾病死亡的主要原因，约占60%以上[1]。在美国等西方国家，发生率约为40/10万至90/10万，美国每年约有30~45万人死于SCD[1]。基于国内一项对四个地区的SCD的流行病学统计报道，我国SCD的发病率约为41.6/10万，据此估算，我国每年约有54万人死于SCD[2]。
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《中国循环杂志》稿约
《中国循环杂志》为中华人民共和国卫生计生委主管、中国医学科学院主办、中国医学科学院阜外医院承办的国家级科技期刊，是中国科技核心期刊和中文核心期刊。以从事心血管病学和相关学科的专业的临床医生、科研和教学人员为读者对象，设有论著、专题笔谈、述评、病例报告、经验教训以及临床病理(例)讨论、综述、学习园地、国内外学术动态等栏目，欢迎踊跃投稿。
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
