中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超声引导下穿刺抽吸血肿加人工压迫治疗医源性股动脉假性动脉瘤
目的:探讨超声引导下穿刺抽吸血肿加人工压迫法治疗心脏介入术后股动脉假性动脉瘤的安全性和有效性.方法:分析27例心脏介入操作术后出现的股动脉假性动脉瘤患者,其中男性14例,女性13例,平均年龄(53.5±11.4)岁.首先利用超声定位股动脉假性动脉瘤体、瘤体颈部和供应动脉位置,然后在超声引导下采用18号穿刺针,穿刺进入瘤体中心并且抽吸瘤体内血液,同时由助手采用人工方法压迫股动脉假性动脉瘤颈部和瘤体,阻断供应动脉和股动脉假性动脉瘤之间的交通.压迫时间为15 min,之后用绷带加压包扎,嘱患者平卧12 h,保持患侧下肢平直.术后24 h和1个月均复查下肢血管超声.结果:24例(88.9%)患者一次抽吸压迫成功;2例(7.4%)患者第一次抽吸压迫后瘤体未完全闭塞,给予再次抽吸压迫后成功;1例(3.7%)患者因合并股动静脉瘘,抽吸压迫后股动脉假性动脉瘤腔未完全闭合,但瘤体较压迫前明显缩小.总体治疗成功率为96.3%(26/27例).无操作相关并发症发生.结论:在超声引导下穿刺抽吸血肿加人工压迫治疗医源性股动脉假性动脉瘤安全、有效.
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小于六个月婴幼儿主动脉缩窄离体球囊扩张效果研究
目的:观察、评价小于六个月婴幼儿主动脉缩窄离体球囊扩张的可行性.方法:本中心2011-01至2015-12期间,共有13例小于6个月龄主动脉缩窄婴幼儿,男9例,女性4例,年龄20天~6个月(平均3.4个月),体重3.6~6.2 kg(平均4.8 kg).术中切除主动脉狭窄段,对其采用狭窄段直径2~4倍经皮血管成形术(PTA)外周球囊扩张,计算狭窄段扩张前后直径变化,并进行苏木精-伊红(HE)染色,观察中层平滑肌变化.结果:其中8例合并非限制性室间隔缺损(其中3例行分期手术),2例房间隔缺损,3例主动脉瓣二瓣式,3例动脉导管未闭,1例心包积液.手术过程中留取13例主动脉缩窄患儿的主动脉狭窄段,其中9例为隔膜型,4例为管型狭窄.行球囊扩张后,其直径略有增长,平均增长0.2 mm,未见明显变化,采用HE染色示其内层粘膜脱落,但中层平滑肌连续性完整.结论:球囊扩张治疗小于6个月龄婴幼儿主动脉缩窄效果差,建议采用外科手术治疗此类患儿.
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不同心功能水平的扩张型心肌病患者应用左西孟旦疗效研究
目的:观察不同程度心力衰竭(心衰)的扩张型心肌病(DCM)患者应用左西孟旦后疗效.方法:入选DCM患者145例,根据左心室射血分数(LVEF)水平,分为轻度心衰组(LVEF≤45%,n=15)、中度心衰组(LVEF≤40%,n=58)及重度心衰组(LVEF≤30%,n=72).对比分析各组应用左西孟旦治疗前及治疗7天后的LVEF、左心房前后内径(LAD)、左心室舒张期末内径(LVEDd)及B型利钠肽(BNP)水平.结果:与治疗前比,轻、中、重度心衰各组应用左西孟旦后LVEF均有提高,但只有重度心衰组差异有统计学意义[(24.79±2.81)%,(26.06±3.59)%,P<0.05).3组LAD、LVEDd治疗前后均未见明显改善(P>0.05).与治疗前比,左西孟旦治疗后轻、中、重心衰各组BNP水平均有显著降低[BNP水平(单位:pg/ml)轻度心衰组:1252.17±1435.39,604.80±631.87;中度心衰组:3206.90±2677.15,2369.78±2478.59;重度心衰组:6004.46±5041.59,4879.63±5302.42;P均<0.05],但各组治疗前后BNP差值及BNP治疗后下降比差异均无统计学意义(P>0.05).结论:左西孟旦治疗DCM,短期内对轻、中、重度心衰患者心功能均有提高,且程度相当,但对心脏结构均无明显改善.
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神经介导性晕厥发作的昼夜节律性研究
目的:探讨神经介导性晕厥(NMS)发作的昼夜节律.方法:选择2013-12至2015-04期间在中南大学湘雅二医院晕厥专科门诊就诊或住院的NMS患者411例,其中青少年(<18岁)患者262例(63.7%),男性165例,女性246例,年龄3~68岁,平均年龄(20.95±15.20)岁.根据直立倾斜试验(HUTT)结果分为HUTT阳性组(n=281)和HUTT阴性组(n=130),详细询问患者或监护人既往晕厥发作的次数及每次发作的时间段(将1天分为4个时间段:上午06:00 am~12:00 am,下午12:00 am~18:00 pm,晚上18:00 pm~24:00 pm,夜间00:00 am~06:00 am).结果:(1)一般资料:411例患者中晕厥发作总次数1085次.HUTT阳性组晕厥总次数753次;HUTT阴性组晕厥总次数332次.HUTT阳性组和HUTT阴性组在性别上差异无统计学意义(P>0.05),HUTT阳性组年龄低于HUTT阴性组(P<0.05);(2)各时间段晕厥发作频次差异:全部患者的晕厥多发生在06:00 am~12:00 am,与其他时间段比较差异有统计学意义(P均<0.05).HUTT阳性患者的晕厥发作主要在06:00 am~12:00 am,与其他时间段比较差异有统计学意义(P均<0.05);HUTT阴性组晕厥发作亦多见于06:00 am~12:00 am,但与其他各时间段比较差异无统计学意义(P>0.05);HUTT阳性组与HUTT阴性组的各时间段晕厥发作频次比较差异未见统计学意义(P>0.05);HUTT阳性组中,不同反应类型(直立性低血压和直立性高血压除外)患者在不同时间段晕厥发作次数差异未见统计学意义(P>0.05);(3)性别与年龄差异:6:00 am~12:00 am发生晕厥男性多于女性,18:00 pm~24:00 pm发生晕厥男性少于女性(P<0.05);年龄越小,6:00 am~12:00 am发生晕厥频次越多;年龄越大,00:00 am~06:00 am发生晕厥频次越多(P<0.001).结论:晕厥发作存在昼夜节律.晕厥发作主要发生在6:00 am~12:00 am,晕厥在一天4个时间段内的发作频次存在性别和年龄差异.
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频率适应性房室延迟单左心室起搏治疗慢性心力衰竭
目的:本研究应用频率适应性房室延迟功能跟踪生理性房室延迟,探索单左心室起搏实现心脏再同步化治疗(CRT)的效果.方法:入选60例心力衰竭患者,随机分为频率适应性房室延迟单左心室起搏组和标准双心室起搏组各30例,测定并比较两组术后QRS时限、左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣反流面积(MRA)、主动脉瓣前向血流速度时间积分(AVVTI)、EA峰间距(E/A Pd)、心室间机械延迟时间(IVMD)、12节段达峰时间标准差(TS-SD12)及6分钟步行距离(6MWT)的差异,并计算单左心室起搏组5个心率段V1导联S/R比值的标准差(RS/R-SD5)以评估频率适应性房室延迟功能跟踪生理性房室延迟的准确性.结果:术后单左心室起搏组AVVTI(21.84±2.25)cm较标准双心室起搏组(20.45±2.12)cm增大(P<0.05);单左心室起搏组QRS时限(137±11)ms、IVMD(64.27±12.29)ms、MRA(3.09±1.12)cm2较标准双心室起搏组(144±11)ms、(71.39±13.64)ms及(3.73±1.19)cm2减小(P均<0.05);单左心室起搏组RS/R-SD5为4.23±1.89与心功能改善(ΔLVEF,即术后近一次随访与术前LVEF值之差)负相关(r=-0.394,P=0.031).结论:频率适应性房室延迟单左心室起搏可实现CRT,比双心室起搏更符合生理性,效果与标准双心室起搏相似.
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肺动脉高压患者心室重构的超声心动图指标与肺阻力的相关性研究
目的:应用经胸二维及三维超声心动图技术研究肺动脉高压患者的双心室重构形态特点与肺小动脉阻力的相关性,探讨心室形态指标对肺小动脉阻力升高大于8.5 Wood的预测价值.方法:收集2012-10至2014-01间在我院接受右心导管检查明确诊断为肺动脉高压的患者61例(肺动脉高压组),正常对照组24例.采集完整的经胸超声心动图二维及三维图像,二维测量舒张末左心室离心指数(LVEId)、收缩末期右心室前后径与左心室前后径比值(RVADs/LVADs)、舒张末期右心室左右径与左心室左右径比值(RVTDd/LVTDd)、收缩末期右心室左右径与左心室左右径比值(RVTDs/LVTDs);三维测量右心室舒张末期容积(3D RVEDV).将右心导管指标肺小动脉阻力与上述超声心动图形态学指标进行相关性分析,选取强相关的超声心动图指标进行受试者工作曲线(ROC)曲线分析,预测肺小动脉阻力>8.5 Wood.结果:肺动脉高压组LVEId、RVADs/LVADs、RVTDd/LVTDd、RVTDs/LVTDs与正常对照组相比均有明显升高(P<0.01);肺动脉高压组3D RVEDV较正常对照组明显升高(P<0.05).LVEId、RVADs/LVADs与肺小动脉阻力有强相关性(r=0.670、r=0.666,P均<0.01);RVTDd/LVTDd、RVTDs/LVTDs与肺小动脉阻力有弱相关性(r=0.352、r=0.403,P均<0.01);3D RVEDV与肺小动脉阻力有弱相关性(r=0.304,P<0.05).应用LVEId及RVADs/LVADs预测肺小动脉阻力>8.5 Wood的曲线下面积(AUC=0.876、0.805,P均<0.001).结论:应用经胸二维及三维超声心动图技术可通过多种简便指标评价肺动脉高压患者的心室重构形态,二维测量LVEId、RVADs/LVADs、RVTDd/LVTDd、RVTDs/LVTDs及三维方法3D RVEDV均与肺小动脉阻力有正相关性,通过无创超声心动图指标可初步判断肺血管病变程度.
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急性ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗前后T波峰末间期的变化过程及其与恶性室性心律失常的关系
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后心率校正的T波峰末间期(Tpec)变化过程及其与恶性室性心律失常(MVA)的关系.方法:纳入接受PCI的STEMI患者494例,分别在PCI前、PCI后(1 h、6 h、12 h、24 h、48 h)、出院时记录Tpec.根据患者PCI后Tpec是否降至100 ms分为Tpec≥100 ms组(n=73)和Tpec<100 ms组(n=421),比较两组患者的MVA发生率.根据患者PCI后是否发生MVA又分为MVA组(n=94)和无MVA组(n=400),分析PCI前后Tpec变化过程与MVA发生的关系.采用Logistic多因素回归分析发生MVA的危险因素.结果:STEMI患者PCI后,Tpec≥100 ms组较Tpec<100 ms组的MVA发生率明显增高(34.2%vs 9.3%,P<0.05).发生MVA的STEMI患者PCI后Tpec降低缓慢且呈波动趋势,而无MVA的患者在术后6 h即降至100 ms以下,呈逐渐下降趋势(P<0.05).PCI后Tpec持续高于100 ms是发生MVA的独立危险因素(比值比=4.79,95%可信区间:2.28~10.08,P<0.05).结论:STEMI患者PCI后Tpec持续降低缓慢(≥100 ms)是发生MVA的危险因素,对于STEMI患者的危险分层具有一定参考价值.
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左心室射血分数正常的急性ST段抬高型心肌梗死患者氨基末端B型利钠肽原水平与冠状动脉病变的关系
目的:探讨左心室射血分数(LVEF)正常的且无明显舒张性心力衰竭症状的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)浓度与冠状动脉(冠脉)狭窄程度、冠脉病变数量及左前降支病变的关系.方法:收集符合条件的STEMI患者280例,在入院24 h内检测其血浆NT-proBNP浓度,并对其根据Gensini评分系统评估冠脉病变狭窄严重程度,分为Gensini评分<30分组(n=94),Gensini评分30~60分组(n=87),Gensini评分>60分组(n=99);根据冠脉病变的数量分为单支病变组(n=78)、双支病变组(n=105)及三支病变组(n=97);根据罪犯血管是否为前降支分为前降支组(n=146)和非前降支组(n=134),对各组结果进行比较分析.结果:血浆NT-proBNP浓度Gensini评分>60分组显著高于Gensini评分<30分组和Gensini评分30~60分组,Gensini评分30~60分组显著高于Gensini评分<30分组;冠脉病变的支数越多,血浆NT-proBNP浓度越高(pg/ml,336.90±176.70 vs 608.70±331.20 vs 1176.70±492.50);前降支组血浆NT-proBNP浓度高于非前降支组(pg/ml,1199.40±725.00 vs 607.40±244.20),上述比较差异均有统计学意义(P<0.05).血浆NT-proBNP浓度与Gensini积分Pearson相关分析显示两者呈正相关(r=0.278,P<0.05).结论:STEMI患者血浆NT-proBNP浓度与冠脉病变严重程度呈正相关,对其三支血管病变及前降支血管是否为罪犯血管具有一定预测价值,常规检测NT-proBNP浓度有助于STEMI患者的危险分层及临床诊疗.
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阿司匹林或氯吡格雷抵抗对急性冠状动脉综合征老年患者心血管不良事件的影响
目的:分析抗血小板药物抵抗对急性冠状动脉综合征(ACS)老年患者主要心血管不良事件(MACE)的影响,并探讨血栓弹力图(TEG)在抗血小板治疗中的应用价值.方法:纳入2012-09至2014-12在胜利油田中心医院保健内科住院的ACS患者177例,平均年龄(70.4±10.7)岁,均进行TEG及凝血功能检测,根据抗血小板治疗反应性分为非抵抗组(n=98)和抵抗组(n=79);抵抗组再按随机数字表法随机分为维持剂量亚组(n=39)和增大剂量亚组(n=40).随访3个月内MACE(包括心血管死亡、再发心绞痛、缺血性脑卒中、心肌梗死、急性血栓形成及出血并发症)的发生情况.结果:抵抗组中阿司匹林抵抗的发生率为63.3%(50/79),氯吡格雷抵抗的发生率为36.7%(29/79).与非抵抗组相比,抵抗组凝血反应时间、血凝块成形时间、描记图大幅度(MA)后30 min振幅减少百分率、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、国际标准化比值水平均显著降低(P<0.05),描记图大曲线弧度作切线与水平线的夹角、MA、凝血指数、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体水平显著增高(P<0.05).与非抵抗组比较,抵抗组患者3个月内MACE发生率显著增高(21.5%vs 7.1%,P<0.05),而增大剂量亚组较维持剂量亚组的MACE发生率显著降低(17.5 vs 25.6%,P<0.05).结论:抗血小板药抵抗发生MACE的风险较高.TEG检测有助于指导ACS老年患者的抗血小板用药,降低MACE的发生.
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国人变异型心绞痛的临床特征及性别差异
目的:初步探讨国人中变异型心绞痛的临床特征及其性别差异.方法:回顾性分析2003-01至2009-12期间入住我院的312例自发的变异型心绞痛患者(未行激发试验)的临床资料,并对男女性别之间的临床特征进行比较,揭示性别之间的异同点.结果:变异型心绞痛好发于男性占87.8%(274/312),常见的危险因素包括吸烟、高血压、高脂血症;17.6%(55/312)的患者有过敏史;心绞痛发作时18.9%(59/312)的患者合并心律失常;造影发现有54.8%(155/283)的患者存在冠状动脉固定狭窄,7.1%(22/312)的患者合并冠状动脉肌桥.硝酸酯类、钙拮抗剂及支架置入术可以有效控制心绞痛的发作.与男性相比,女性变异型心绞痛患者中吸烟者比例低(10.5%vs 78.8%,P<0.01),冠心病家族史比例高(31.6%vs11.3%,P<0.01),室性心动过速(13.2%vs 3.6%,P<0.05)及心室颤动(7.9%vs 1.8%,P<0.05)发生的比例高.结论:变异型心绞痛为冠状动脉痉挛导致的心肌缺血,合并心律失常的比例较高,处理不及时可导致心肌梗死甚至猝死等严重情况.变异型心绞痛患者应常规接受冠状动脉造影,对于狭窄严重者应行支架置入术.与男性相比,女性变异型心绞痛患者中吸烟者比例较低,冠心病家族史比例较高,更容易出现室性心动过速及心室颤动等恶性心律失常.
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冠状动脉旁路移植术后移植血管的转归及影响因素分析
目的:探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)后移植血管包括大隐静脉桥(SVG)和左乳内动脉桥(LIMAG)的转归及相关的影响因素.方法:对自2010年至2015年92例行CABG后症状复发而复查冠状动脉(冠脉)自体血管造影和移植血管造影的结果和临床特征进行分析.92例患者中男性83例,女性9例,平均年龄(62.6±10.8)岁.52支LIMAG中,19支发生病变为LIMAG病变组,33支未发生病变为LIMAG无病变组;60支大隐静脉单独桥中,38支有病变的大隐静脉单独桥为大隐静脉单独桥病变组,22支无病变的大隐静脉单独桥为大隐静脉单独桥无病变组.统计分析SVG、LIMAG病变与传统动脉粥样硬化危险因素如年龄、性别、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、冠心病家族史以及其他临床特点如心绞痛复发时间、冠脉造影距离CABG时间等、大隐静脉桥血管移植方式(序贯桥和单独桥)、自身靶血管搭桥前病变特点的相关性.结果:平均症状复发时间(35.10±24.7)个月.共有移植血管146支,其中LIMAG 52支,SVG 94支(单独桥60支,序贯桥34支),LIMAG通畅率显著高于SVG(63.5%vs 44.7%,P=0.030).SVG病变发生与CABG后症状复发时间呈正相关(OR=1.119,95%CI:1.002~1.249,P=0.046),与女性患者有相关倾向(P=0.065),与其他临床因素均不相关,而LIMA病变发生与各项临床因素均不相关.大隐静脉序贯桥通畅率明显高于单独桥(58.9%vs 36.7%,P=0.038).大隐静脉单独桥病变组(术前自体靶血管完全闭塞/狭窄=24支/14支)与无病变组(术前自体靶血管完全闭塞/狭窄者=17支/5支)的自体靶血管病变之间比较无差异(P=0.388);而LIMAG病变组中自体血管狭窄病变者明显多于LIMAG无病变组(LIMAG病变组:狭窄/闭塞=7支/12支;LIMAG无病变组:狭窄/闭塞=23支/10支),差异有统计学意义(P=0.04).结论:CABG后桥血管发生病变与冠心病传统的危险因素无明显相关性,术后SVG发生病变与CABG后心绞痛复发时间呈正相关.SVG序贯桥中远期通畅率高于单独桥.单独桥中CABG前自体靶血管血流状况将影响术后LIMAG的转归,而对SVG无明显影响.
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血小板—中性粒细胞聚集体在急性ST段抬高型心肌梗死患者中表达的研究
目的:本文探讨血小板—中性粒细胞聚集体(PNA)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中的表达.方法:共计纳入于我院心内科住院的STEMI患者40例为STEMI组,同期收集健康查体者30例为对照组.于入院即刻抽取静脉血,应用流式细胞仪分别检测PNA、血小板—单核细胞聚集体(PMA)和血小板—淋巴细胞聚集体(PlyA)表达水平.比较两组PNA、PMA和PlyA表达水平的差异.结果:与对照组相比,STEMI组PlyA(P=0.245)和PMA(P=0.312)水平升高,但差异无统计学意义.STEMI组PNA水平明显高于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义.相关性分析表明,血小板-白细胞聚集体(PLA)水平与肌酸激酶同工酶(r=0.4992,P<0.01)和肌钙蛋白I(r=0.4365,P<0.01)呈正相关.结论:本研究表明,在STEMI患者中PLA尤其是PNA水平明显增高,提示高水平的PNA可以作为急性心肌梗死的一个新指标.
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抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体与原发性高血压患者合并急性冠状动脉综合征发病风险的分析
目的:探讨抗血管紧张素II 1型(AT1)受体自身抗体(AT1-AAs)与原发性高血压患者合并急性冠状动脉综合征(ACS)的发病风险.方法:收集高血压合并ACS患者(高血压+ACS组)28例、单纯ACS患者(ACS组)29例、单纯高血压患者(高血压组)26例及正常对照组23例,采用酶联免疫吸附法对标本血清进行抗AT1受体抗体检测,分析并比较各组间AT1-AAs及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、血糖等水平,进一步通过多元线性回归分析各组间AT1-AAs与血脂、血糖及炎症因子血清hs-CRP表达的相关性.结果:ACS组患者血清AT1-AAs水平较正常对照组升高(分别为0.26±0.09,0.21±0.06,P=0.105),但差异未达统计学意义;而高血压+ACS组(0.40±0.05)及高血压组(0.33±0.10)其血清AT1-AAs水平则显著高于正常对照组(P=0.01和0.02)同时高血压+ACS组也明显高于高血压组(P=0.044).另外,在除正常对照组外高血压+ACS组、ACS组及高血压组中AT1-AAs水平与血清hs-CRP的表达呈正相关(r分别为0.589、0.503、0.273,P均<0.01).结论:AT1-AAs与高血压合并ACS患者的发病风险呈正相关,尤其与炎症因子血清hs-CRP水平呈一定相关性.
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血小板功能检测对冠心病患者抗血小板治疗出血事件的预测价值
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板治疗是预防主要不良心脏事件的有效措施,但抗血小板治疗过程中的血小板反应多样性对抗栓治疗的有效性和安全性产生了影响.多项研究证实血小板高反应性是PCI后发生血栓事件的预测因子,且相关指南推荐在部分高危患者中行血小板功能检测以指导个体化抗栓治疗.但血小板功能检测与出血事件的相关性研究相对缺乏,且不同研究结果不一致.本文将对血小板功能检测与PCI后出血事件相关性的新研究文献进行综述,以期为后续相关研究及个体化抗栓治疗提供参考.
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心房颤动患者射频导管消融后空白期复发机制及处理
心房颤动(房颤)患者射频导管消融(消融)后空白期复发并非代表手术失败,其机制除了消融存在漏点外,主要包括局部及全身炎症反应、交感神经张力增加等.抗心律失常药物并不能改善长期预后,针对特有的机制,可予激素、秋水仙碱等抗炎治疗减少炎症反应.针对远期复发高危患者必要时空白期内可行心内电生理检查和二次消融治疗.
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血浆脂蛋白相关磷脂酶A-2在冠状动脉疾病中应用新进展
血浆脂蛋白相关磷脂酶A-2(LP-PLA2)是近期研究较热的冠心病的风险预测因子.LP-PLA2介导的细胞因子可刺激基质金属蛋白酶的表达,进而使斑块变得脆弱、不稳定,发生破裂、出血,形成血栓,引起急性心肌缺血事件的发生.近年来多项研究表明,LP-PLA2是动脉粥样硬化事件发生的危险因子和预测因子,与动脉粥样硬化程度存在相关性.目前国内外研究发现在易损斑块内LP-PLA2浓度升高,在稳定斑块内其浓度无改变,因此,血浆LP-PLA2可作为易损斑块的重要生物标记物,且随着冠状动脉(冠脉)病变支数增加,LP-PLA2水平逐步升高.针对其研究具有重要临床意义.本文综述近年来血浆LP-PLA2在冠脉病变中应用新进展,旨在为临床提供参考.
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冠心病合并心房颤动患者行支架置入术的抗栓治疗进展
心房颤动和冠心病是两种常见的心血管疾病,且发病率呈明显上升趋势.其中经皮冠状动脉介入治疗的患者约有5%~10%合并心房颤动.指导此类患者选择合适的抗栓方案,是临床工作中无法回避的问题.另一方面新型抗栓药物、不同支架的应用也增加了抗栓的复杂性.如何制定兼顾栓塞与出血的抗栓策略,仍是目前研究的热点.现将近年指南更新及新的相关研究成果做一综述.
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经导管主动脉瓣置换术并发症的诊治进展
经导管主动脉瓣置换术(TAVR)主要用于治疗重度、症状性主动脉瓣狭窄、而无法行外科瓣膜置换术及外科手术死亡风险高、解剖上适合行TAVR的患者.TAVR的并发症主要有:瓣膜返流;瓣环断裂、心室穿孔及血管并发症;冠状动脉阻塞;急性肾损害;脑卒中;心房颤动、左束支传导阻滞及缓慢性心律失常;感染性心内膜炎等.
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可溶性生长刺激表达基因2蛋白与急性心肌梗死的研究进展
生长刺激表达基因2蛋白(ST2)是白细胞介素(IL)-1受体超家族成员,主要有跨膜型ST2(ST2L)和可溶性ST2(sST2)两种亚型.ST2L和配体IL-33相互作用启动下游通路,具有心脏保护作用.sST2作为IL-33的诱骗受体,可阻断IL-33/ST2通路,且具有预测急性心肌梗死患者预后不良心血管事件发生和评估冠状动脉病变程度的能力.本文主要对sST2与急性心肌梗死的相关性研究新进展进行综述.
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肢端肥大症性心肌病伴冠状动脉瘤样扩张一例
1 临床资料患者女性,56岁,因"心悸、胸闷2个月,加重伴胸痛一天"入院.患者2个月前无诱因突然出现心悸发作,感心律不齐,伴有胸闷,无胸痛,无黑朦、晕厥,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰,休息约1 h左右症状逐渐缓解.2个月来反复出现心悸、胸闷发作,症状同前,持续数十分钟至数小时不等,每月发作4~5次.一天前患者再次出现心悸、胸闷发作,伴胸痛,胸痛位于心前区,为隐痛,无放射痛,症状持续1 h不能缓解,急诊就诊行心电图提示心房颤动伴快速心室率,以"阵发性心房颤动"入院.有高血压病病史20年,口服"倍他乐克缓释片",血压控制在125/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右.16年前因脑垂体瘤、肢端肥大症行手术治疗,后行一次放疗,长期口服溴隐停,定期监测生长激素正常.夜间有明显打鼾症状.查体:血压120/70 mmHg,眉弓高,鼻大、唇肥厚,舌体增大,肢端粗大,心脏相对浊音界左侧增大,心率134次/min,心律绝对不齐,第一心音强弱不等.
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心肌淀粉样变性一例
1 临床资料男性患者, 64岁,因"反复胸闷气促9个月余,加重伴双下肢浮肿1个月"入院,入院体查:血压:67/49 mmHg (1 mmHg=0.133 Pka),心率:60次/min,双侧颈静脉充盈,双下肺可闻及少许湿性啰音,心尖博动位于第五肋间左锁骨中线上,心界向左扩大,律齐,未闻及明显杂音,双下肢中度浮肿.氨基末端B型利钠肽原12717.31 pg/ml,心电图示:窦性心律,肢体导联低电压.经胸心脏超声示:左心房、右心房及右心室均增大,室间隔明显增厚约19 mm,左心室后壁约18 mm,回声增强,可见"颗粒闪烁样"回声,左心室舒张早期血流速度/晚期血流速度(E/A)>2,左心室射血分数: 41%,二尖瓣瓣环运动速度3 cm/s.心脏磁共振(CMR)延迟钆显像(DE-MRI)示(图1):心肌全层可见弥漫透壁性高信号影,前侧壁及后壁明显;血尿蛋白电泳均提示:参考泳道上有一条M蛋白带,与抗L形成特异性反应沉淀带,提示LAM型M蛋白血症.临床诊断:限制性心肌病(淀粉样变性所致可能性大),心脏扩大,心功能IV级;高血压病3级.入院后予以强心、适当利尿、改善微循环等对症支持治疗,建议患者进一步行心肌或脐周皮下脂肪活检明确诊断,其因经济原因拒绝.
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顽固性心力衰竭一例
1 临床资料患者,女,55岁.因"心慌胸闷8月余,双下肢水肿4个月,加重1周"入院.患者8个月前无明显诱因出现间断心悸,胸闷,气短,活动后明显,伴间断低热(体温不详).但此后患者症状反复发作,至当地医院就诊,冠状动脉造影提示:前降支近段狭窄约60%,回旋支近中段狭窄约50%.按冠心病常规处理及抗感染治疗后患者症状未见好转,转至我院继续治疗.入院查体:体温36.6℃,脉搏118次/min,呼吸20次/min,血压110/87 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).双肺呼吸音低,未闻及明显干湿性啰音.心界不大,心律齐,各瓣膜区未闻及明显病理性杂音.腹软,无压痛及反跳痛,肝肋下两横指,剑突下四横指,质硬,表面光滑,有压痛,脾肋下未及.实验室检查:总蛋白 60.6 g/L,白蛋白35.6 g/L,球蛋白24.4 g/L,肌酐 103μmol/L,血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)29137 pg/ml.尿常规:白细胞(1+),尿蛋白(2+).血沉、甲状腺功能、乙肝全套、T细胞斑点试验(T-SPOT)、风湿全套、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)等未见异常.心电图示胸前导联R波递增不良、肢体导联低电压.心脏彩超:左心房扩大(40 mm),左心室(39 mm),右心房稍大(43 mm),右心室不大;室间隔增厚(15 mm),左心室后壁增厚(15 mm);室壁运动弥漫性减低,心肌内颗粒状强回声点;左心室后壁后方6 mm液性暗区,左心室射血分数(LVEF)42%.肺动脉计算机断层摄影血管造影术排除肺栓塞.入院后给予利尿、控制血压、抗血小板聚集、调脂、营养心肌、抗感染等支持治疗,症状无明显改善.分析患者的特点:心肌肥厚明显,多浆膜腔积液,尿蛋白阳性,考虑系统性疾病累及心脏.遂查骨髓瘤全套(血及尿):血中有极少量游离K型M蛋白,尿中有游离K型M蛋白.血β2微球蛋白6.95 mg/L.骨髓细胞学提示:幼稚浆细胞占3.5%.骨髓活检:浆细胞增生,考虑多发性骨髓瘤可能性大.骨髓流式细胞学:约0.26%细胞(占全部有核细胞)考虑单克隆性异常浆细胞.临床诊断:多发性骨髓瘤;心肌淀粉样变可能,心功能不全,心功能Ⅳ级;冠状动脉硬化性心脏病;肺部感染.建议用马法兰等药物抑制肿瘤生长.患者带药出院至当地医院化疗.
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微小核糖核酸-31对大肿瘤抑制因子2及心肌细胞肥大的调控作用
目的:通过下调肥大心肌细胞中微小核糖核酸(miR)-31的表达,观察miR-31对大肿瘤抑制因子2(LATS2)及心肌细胞肥大的调控作用.方法:体外分离大鼠心肌细胞并连续培养10天,按干预条件不同将心肌细胞分为4组:空白对照组、单纯血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预组、miR-31抑制物慢病毒感染组、阴性病毒感染组.培养第8天实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组心肌细胞miR-31、LATS2及肥大基因心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达.培养第10天心肌细胞荧光探针染色观察心肌细胞形态变化.蛋白免疫印迹(Western blot)检测LATS2蛋白表达变化.双荧光素酶报告基因质粒转染293T细胞并检测荧光素酶活性,鉴定miR-3l对LATS2的靶向作用.结果:与空白对照组相比,单纯AngⅡ干预组miR-31、心肌肥大基因ANP、β-MHC表达水平均显著上升(P<0.05),心肌细胞相对表面积明显增大(P<0.05),而LATS2基因及蛋白表达明显下调(P<0.05);与单纯AngⅡ干预组比较,miR-31抑制物慢病毒感染组miR-31、心肌肥大基因ANP、β-MHC表达明显下调(P<0.05),心肌细胞相对表面积减小(P<0.05),而LATS2在基因水平略有上升,蛋白水平则显著上调(P<0.05).双荧光素酶报告基因检测显示TRAF6-3'UTR+miR-146b相对荧光素酶活性较TRAF6-3'UTR+miR-NC显著性下降(P<0.01),LATS2-3'UTR+miR-31相对荧光素酶活性较LATS2-3'UTR-NC+miR-31显著性降低(P<0.01),差异均有统计学意义.结论:下调肥大心肌细胞miR-31表达水平可一定程度逆转心肌细胞肥大,miR-31靶向作用LATS2参与调控心肌细胞的肥大.
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黄芪甲苷对压力超负荷大鼠心室重构及过氧化物酶体增殖物激活受体a表达的影响
目的:研究黄芪甲苷对压力超负荷大鼠心室重构的影响,初步探讨其具体机制.方法:8周龄健康SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷模型,术后6周行大鼠超声心动图判断建模是否成功,建模成功后随机分为盐酸贝那普利组、模型对照组、低剂量及高剂量黄芪甲苷组,另建立假手术组,每组20只大鼠,低剂量和高剂量黄芪甲苷组分别给予40 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)的黄芪甲苷灌胃,盐酸贝那普利组给予10 mg/(kg·d)的盐酸贝那普利灌胃,假手术组及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.干预8周后行大鼠超声心动图测定大鼠心脏结构及功能指标,然后行大鼠左心室插管收集血流动力学参数,留取大鼠血液及心肌测定游离脂肪酸(FFA)浓度,留取心肌组织行苏木素伊红(HE)染色、Masson染色观察心肌细胞形态学变化,蛋白免疫印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa)蛋白及mRNA表达情况.结果:与假手术组相比,模型对照组大鼠的左心室质量指数、胶原容积分数、FFA浓度增高(P均<0.05~0.01),PPARa蛋白及其mRNA表达明显下降(P均<0.01).黄芪甲苷干预后,低剂量及高剂量黄芪甲苷组左心室质量指数、胶原容积分数、FFA浓度较模型对照组下降(P均<0.05~0.01),PPARa蛋白及其mRNA表达较模型对照组升高(P均<0.01).结论:黄芪甲苷可以抑制压力超负荷大鼠心室重构,其机制可能是通过上调PPARa及其mRNA的表达情况,提高心肌FFA利用率,进而改善心肌能量代谢实现的.
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经导管主动脉瓣置换术的现状、研究热点和未来展望
经导管主动脉瓣置换术(TAVI)是过去十余年介入心脏病学发展为显著的一项技术,目前已成为不能接受常规外科手术老年退化性主动脉瓣狭窄患者的替代治疗方法.随着器械的改进、技术的提高,输送系统有望降低至14 F,瓣周漏和永久起搏器的植入率将会进一步下降,中低危的患者将会成为其治疗的对象.近两年,人工瓣膜的耐久性、血栓形成和脑卒中等问题逐渐受到重视,并已开展相应的研究.相信随着这些问题的解决,TAVI技术将会应用于更多的患者.
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常见心血管疾病经外科途径进行介入诊疗的专家共识
前言为了加强对经外科途径心血管疾病介入诊疗技术的管理及质量控制工作,原卫生部于2012年成立经外科途径心血管疾病介入诊疗专家工作组,该工作组由国内著名心血管外科专家组成,大部分成员为中华医学会胸心血管外科分会常委及各省主任委员,主要工作任务为制定经外科途径心血管疾病介入诊疗技术规范,以适应我国复合技术快速发展、各地发展极不平衡及急需规范管理的形势.
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答读者问
《中国成人血脂异常防治指南 (2016年修订版) 》发表后,收到读者来信,提出两方面的问题,现答复如下并对广大读者对本指南的关注表示感谢.问题一:在本部指南附件中的危险分层彩图中,TC≥7.2 mmol/L 或 LDL-C≥4.9 mmol/L的人并不都属于高危人群.但在本次指南新的危险分层方案中将所有TC≥7.2 mmol/L 或 LDL-C≥4.9 mmol/L的人列为高危是否合理?回答:在中国18岁以上人群中,TC≥7.2 mmol/L 或 LDL-C≥4.9 mmol/L的人的比例在1%左右.而这部分人群发生心血管病急性事件的平均危险较高,多数人达到高危人群的标准.虽然年龄较低人群,特别是女性,达到上述水平的人群十年预测风险未达到高危的标准,但考虑这些人的血胆固醇血高于人群99%分位数;在进一步参考多个国家疑似家族性高胆固醇症的LDL-C切点的基础上,血脂异常防治指南专家组一致认为这些人群有可能存在遗传缺陷导致的杂合性家族性高胆固醇血症,很可能从儿童时代血胆固醇就处于较高水平.从早期预防的角度,对血胆固醇达到TC≥7.2 mmol/L 或LDL-C≥4.9 mmol/L人群应给予重视,开始早期降脂治疗.因此本次指南新的危险分层方案将所有TC≥7.2 mmol/L 或 LDL-C≥4.9mmol/L的人直接列为高危.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
