中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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牙龈卟啉单胞菌—脂多糖对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响
目的:观察牙龈卟啉单胞菌-脂多糖(P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响.方法:在体外将P.g-LPS与HUVEC共培养,根据P.g-LPS浓度分为空白对照组、50 pg/ ml组、100 pg/ml组、1ng/ml组及10 ng/ml组.培养36 h后采用甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞仪分别测定细胞增殖活力及凋亡情况,并通过免疫印迹标记法(Western blot)检测caspase-3激活情况.结果:经P.g-LPS处理后,HUVEC增殖活力较空白对照组明显下降(P<0.01),且随着P.g-LPS浓度增加,HUVEC增殖活力也逐渐下降(P<0.01),而细胞发生凋亡及caspase-3激活情况却随之增加.结论:P.g-LPS可抑制内皮细胞增殖活力,caspase-3激活从而诱导内皮细胞产生凋亡.
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替罗非班联合血栓抽吸对接受经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高性心肌梗死患者的梗死相关动脉血流和心功能的影响
目的:观察替罗非班冠状动脉(冠脉)内给药联合血栓抽吸与替罗非班静脉给药对急性ST段抬高性心肌梗死直接经皮冠脉介入治疗(PCI)冠脉灌注和心功能的影响.方法:90例急诊行PCI术的急性ST段抬高性心肌梗死患者,随机分为两组,试验组为PCI中血栓抽吸同时冠脉内注射替罗非班,对照组仅常规PCI及静脉使用替罗非班.比较两组患者术后N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平及采用超声心动图测定左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数(LVEF)和主要心脏不良事件(MACE,包括缺血性心绞痛发作、再次心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死等)发生率.结果:试验组术后梗死相关血管血流、心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级比例高于对照组(P<0.05),NT-proBNP水平较低(P<0.05).术后30天实验组左心室射血分数较高(P<0.05),左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径较低(P<0.05)、心脏不良事件发生率较少(P<0.05).结论:急诊PCI术中梗死相关动脉注射替罗非班联合血栓抽吸较常规治疗可明显降低PCI术中无复流发生,改善血流再灌注及心功能.
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强化阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗围术期淋巴细胞的磷酸酶基因表达的影响
目的:探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的影响.方法:选取入住我院并行择期PCI的不稳定性心绞痛患者60例,根据给药时间和剂量,将患者随机分为强化阿托伐他汀组(强化组,n=30):术前2天给药80 mg/d的为术前强化者,术后给药40 mg/d的为术后强化者,n均=30;常规阿托伐他汀组(常规组,n=30):术前、术后均给药20 mg/d确定为术前常规者和术后常规者,n均=30.分别于PCI术前、术后16~24小时抽取新鲜外周血,免疫磁珠法分选出CD4+T淋巴细胞,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTEN信使核糖核酸(mRNA)表达,蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达,酶联免疫法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10炎症相关因子的表达.结果:PCI术后强化者比术前强化者PTEN mRNA、PTEN蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).术后常规者比术前常规者PTEN mRNA、PTEN蛋白表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05).强化组PCI术后比术前TNF-α浓度降低,白介素-10浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而常规组PCI术后比术前TNF-α、白介素-10浓度差异均无统计学意义(P>0.05).结论:强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4+T淋巴细胞PTEN的表达,从而减少PCI术后心肌的炎症反应.
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肥厚型梗阻性心肌病患者行化学消融术后症状复发再次行化学消融疗效观察
目的:总结肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者行经皮室间隔心肌化学消融术(PTSMA)术后症状复发再次行PTSMA的近期(≤30天)疗效及安全性.方法:对1998-07至2013-06在我院实施PTSMA治疗术后症状复发患者的临床资料和PTSMA结果进行回顾性分析,总结两次行PTSMA的近期疗效和术中、术后近期(≤30天)并发症的发生情况,探讨HOCM患者行PTSMA术后症状复发再次行PTSMA的疗效及安全性.结果:接受PTSMA治疗的HOCM患者中术后症状复发再次接受PTSMA治疗的患者7例,第一次PTSMA术后比术前静息及早搏后左心室流出道压力阶差(LVOTPG)明显下降[(16.00±16.69)mmHg vs (66.29±27.26)mmHg;(46.43±28.39) mmHg vs (125.71±32.59) mmHg],第二次PTSMA术后比术前静息及早搏后LVOTPG亦明显下降[(12.57±10.94)mmHg vs (60.86±43.65) mmHg;(50.43±35.66)mmHg vs (123.29±42.22)mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05~0.001);第二次与第一次PTSMA术前、术后静息及早搏后LVOTPG变化值比较无明显差异[Δ(48.29±36.71) mmHg vsΔ(50.29±25.96) mmHg,P=0.908;Δ(72.86±26.40) mmHg vsΔ(79.29±18.80) mmHg,P=0.609].两次PTSMA手术患者的总并发症发生率无明显差异(P=1.000).结论:在PTSMA术后症状再次复发的部分HCOM患者再次行PTSMA可行.
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冠状静脉源性显性旁道体表心电图特征分析
目的:从经射频消融术确诊的右后间隔显性旁道病例中,回顾性分析冠状静脉源性显性旁道的体表心电图特点,为冠状静脉源性显性旁道体表心电图定位提供依据.方法:纳入2008-01至2013-05在福建省立医院行射频消融治疗的显性右后间隔旁道的96例住院患者作为受试对象.以射频消融术结果为标准,分析术前心电图相关特征对冠状静脉源性显性旁路定位的符合程度.结果:96例右后间隔显性旁道患者中,冠状静脉源性显性旁道有11例,其中8例是冠状窦口旁道,3例是心中静脉显性旁道.在冠状窦口显性旁道8例中,Ⅱ导联δ波均显著负向,呈QS型.在心中静脉显性旁道3例中,Ⅱ导联δ波没有显著负向,呈qrS型.冠状静脉源性显性旁道中,胸前导联移行在V2导联有10例.Ⅱ导联δ波显著负向,冠状静脉源性显性旁道敏感性为72.7%(8/11),特异性为80% (68/85);移行在V2导联,且Ⅱ导联δ波显著负向,冠状静脉源性显性旁道敏感性为63.6%(7/11),特异性为100%(85/85).结论:右后间隔显性旁道体表心电图同时具备胸前导联R/S比值>1的移行带在V2导联、Ⅱ导联δ波显著负向这两个特征,高度提示旁道位于冠状静脉,且多是冠状窦口.
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心绞痛患者冠状动脉分叉处病变特点分析
目的:对心绞痛患者应用血管内超声虚拟组织学(IVUS-VH)研究冠状动脉分叉处病变特点,探讨其重构(或称重塑)与临床表现的关系.方法:应用IVUS-VH研究23例不稳定性心绞痛(不稳定性心绞痛组)和18例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)患者的分叉处病变,测得分叉处病变(目标病变)及其近端参考段的外弹力膜面积、管腔面积,计算斑块面积和重塑指数.结果:稳定性心绞痛组的病变处斑块面积、外弹力膜面积、斑块负荷及重塑指数分别小于不稳定性心绞痛组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:稳定性心绞痛患者分叉处病变与相对的血管收缩(收缩性重构)有关,而不稳定性心绞痛与相对的血管扩张(扩张性重构)有关.
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心肾综合征相关机制与治疗进展
心肾综合征(Cardiorenal Syndrome,CRS)是指心力衰竭与肾功能衰竭同时存在的状态,既包括继发于心力衰竭的肾功能不全,也包括肾功能受损后对心血管系统的不良影响,二者相互影响,互为因果.心肾综合征的发病机制涉及多个方面,包括血流动力学的变化,神经内分泌的激活、贫血、氧化应激、炎症等等,其确切机制尚未完全阐明.对于心肾综合征的治疗目前仍是临床上的一大难题.一方面需降低容量负荷,改善中心静脉淤血,另一方面需保证肾灌注,如何维持二者之间的平衡可能是治疗的关键.本文就目前心肾综合征发病机制及治疗措施的相关进展进行综述.
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肺动脉高压靶向药物联合治疗进展
肺动脉高压的产生是因为多种缩血管、扩血管及细胞增殖因子出现异常,针对肺动脉高压的靶向药物治疗正是通过调节各因子发挥作用,临床上主要包括前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂和5型磷酸二酯酶抑制剂三大类.自靶向药物的应用以来,许多肺动脉高压患者的生命得以挽救;然而仍然有很多接受单种靶向药物治疗的肺动脉高压患者临床疗效欠佳,两种或以上的靶向药物联合应用势在必行.目前三类靶向药物的联合多基于临床医生的经验,多项随机对照临床试验正在试图寻找合理的药物联合方案,然而今后还需要设计更好的临床试验来回答众多亟待解决的问题.
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心血管疾病的心脏康复
心脏康复通过控制危险因素、合理的运动康复训练及恢复期的康复咨询,达到改善患者心脏功能,增强适应社会生活能力,提高生存质量的目的.通过对心脏康复在冠心病、慢性心力衰竭、起搏器植入术后以及心脏外科术后疗效的总结,以期对促进心脏康复治疗的开展有所帮助,促进研究,增加患者获益.
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应激性心肌病合并重症哮喘、心原性休克一例
1 临床资料患者男性,45岁.主因“发作性胸痛5天,再发17小时”于2012-06-29入院.患者5天前洗澡时突发心前区闷痛,无放散,伴有乏力、出汗,无心悸、呼吸困难,休息5分钟后缓解,此后未再发作,未诊治.17小时前患者于睡眠中胸痛再次发作,部位及性质同前,但疼痛较前加重,伴轻度呼吸困难及心悸、乏力,无喘鸣音,可平卧,自测血压160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),自行口服硝苯地平10 mg,疼痛、呼吸困难于10分钟后缓解.既往史:高血压病史1年,高血压水平达160/100 mmHg.
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血脂异常治疗的热点与展望
血脂异常是动脉粥样硬化性疾病的主要危险因素.他汀类是干预动脉粥样硬化的基础药物.进一步研发针对脂代谢的不同作用靶点、更为安全、有效的新型降脂药物是目前血脂领域的热点之一.针对进一步降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)研发的前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂已进入国际多中心Ⅲ期临床试验,aooB抑制剂和微粒体甘油三酯转移蛋白抑制剂为家族性高胆固醇血症的治疗带来新的希望.虽然在他汀基础上升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的药物治疗未获得减少心血管事件的预期结果,但全球仍未放弃针对胆固醇逆向转运的新药研发.在他汀类药物时代,研发治疗动脉粥样硬化的新型降脂药物具有很大的挑战性,血脂异常的佳干预策略仍在不断探索中.
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心血管急症救治(2)急性胸痛的诊断与鉴别诊断(续1)
急性胸痛的病情千变万化,危险性存在较大差异,病因十分繁杂,较易引起误诊和漏诊.急性胸痛的诊断要求快和准,首先考虑或排除危及生命的急症,诊断思路应从高危到低危,首先对胸痛患者进行危险分层.要动态、严密地观察病情变化,必要时要重复检查以及及时请相关科室会诊,通过多学科合作,为胸痛患者提供快速而准确的诊断、危险评估和恰当的治疗手段,从而提高胸痛的早期诊断和治疗能力,减少误诊和漏诊,对于急性胸痛,应做到快速诊断、及时治疗、降低死亡、避免浪费.
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如何正确使用方差分析
对于两组之间均数的比较,采用独立样本t检验是大家熟悉的方法,但如果进行多组均数间的比较(三组或以上),t检验不再适用.在有多个处理组别,且对定量指标进行组间比较时(例如:比较三组降压药的降压效果),则应采用方差分析的方法.同时,方差分析有相对严格的适用条件,以及更为细化的分类标准,以适用于不同的分析目的.为帮助读者能正确使用方差分析,本文将针对具体问题逐一进行介绍:
关键词: 方差分析 -
叶酸对老年高血压病患者血浆同型半胱氨酸水平和认知功能的影响
目的:探讨叶酸对老年高血压病患者血浆同型半胱氨酸水平(Hcy)和认知功能的影响.方法:入选2011-09至2012-07我院老年科住院高血压病患者146例,分为对照组[73例,年龄(75.7±7.8)岁]和干预组[73例,年龄(75.0±7.1)岁],两组患者同时接受高血压常规治疗,干预组在常规治疗基础上加用叶酸5 mg/d口服,测量入院后,治疗8周后Hcy水平,同时记录简易精神状态检查(MMSE)量表评分.临床合并疾病情况包括糖尿病和冠心病.结果:治疗8周后与治疗前比较,干预组、对照组血压均明显降低(P<0.05),干预组治疗8周后血浆Hcy水平明显降低(P<0.05),同时明显低于对照组同期水平(P<0.05),对照组治疗前后血浆Hcy水平比较无明显差异(P>0.05).干预组、对照组治疗8周后MMSE量表评分均较治疗前明显提高(P<0.05),干预组MMSE量表评分提高更加明显(P<0.05).干预组3级高血压血浆Hcy明显高于1、2级高血压(P<0.05),MMSE量表评分明显低于1、2级高血压(P<0.05),治疗8周后血浆Hcy下降幅度明显>1、2级高血压(P<0.05).老年高血压合并一种疾病和合并两种疾病血浆Hcy均明显高于单纯老年高血压病(P<0.05),MMSE量表评分明显低于单纯老年高血压病(P<0.05).老年高血压合并一种疾病和合并两种疾病治疗8周后血浆Hcy下降幅度明显大于单纯老年高血压病(P<0.05).结论:叶酸能够明显降低老年高血压病患者血浆Hcy水平,显著改善认知功能.老年3级高血压和老年高血压伴临床疾患的患者使用叶酸治疗,更加有利于降低血浆Hcy水平,降低认知功能损害.
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高同型半胱氨酸血症对原发性高血压患者冠状动脉内皮功能的影响
目的:高同型半胱氨酸血症(HHcy)是心血管疾病的独立危险因素.本研究观察HHcy对原发性高血压患者冠状动脉内皮功能的影响.方法:选取2012-06至2013-06就诊于北京朝阳医院的门诊及住院患者91例,其中原发性高血压患者51例为原发性高血压组,年龄性别匹配健康人40例为对照组,并根据是否合并HHcy分四个亚组:未合并HHcy的原发性高血压亚组、合并HHcy的原发性高血压亚组、未合并HHcy的对照亚组及合并HHcy的对照亚组.测定生化血脂、空腹血糖、空腹胰岛素及血同型半胱氨酸(Hcy)水平等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数,并以冠状动脉血流储备作为评价冠状动脉内皮功能的指标.结果:原发性高血压组患者血Hcy水平高于对照组[(15.60±6.58) vs(13.08±4.13) μmol/L,P<0.05],而冠状动脉血流储备显著低于对照组[(2.88±0.70)vs(3.23±0.54),P<0.05].相关分析显示,冠状动脉血流储备水平与血浆Hcy水平呈显著负相关(r=--0.578,P<0.01).亚组分析显示,合并HHcy的原发性高血压亚组患者冠状动脉血流储备水平显著低于未合并HHcy的原发性高血压亚组[(2.31±0.31) vs (3.25±0.62),P<0.01],而空腹胰岛素水平[(16.11±7.94)vs(10.98±6.05)μIU/ml,P<0.05]及胰岛素抵抗指数[(3.92±2.16) vs(2.72±1.50),P<0.05]显著高于未合并HHcy的原发性高血压亚组.结论:伴高同型半胱氨酸血症的高血压患者的冠状动脉内皮功能较差,可能与促进胰岛素抵抗等机制有关.
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血压晨峰与血糖、血脂的关系初步探讨
目的:探讨血压晨峰的危险因素,为采取针对性的预防或治疗措施提供依据.方法:研究对象于2011-01至2011-06在阜外心血管病医院进行24小时动态血压监测,并进行生化指标的检测,研究对象均未服用降压药物,共入选280例,其中男性161例,女性119例,年龄19~79岁.根据所有研究对象收缩压血压晨峰的75%百分位数将其分为两组,即收缩压血压晨峰≥28.4 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)为晨峰组(69例),< 28.4 mmHg为非晨峰组(211例).通过对两组研究对象进行分析,探讨血压水平、血糖水平、血脂水平等与血压晨峰的关系.结果:与非晨峰组相比,晨峰组的空腹血糖水平、高血压患者比例高于非晨峰组,两组比较差异有统计学意义(P=0.005或P=0.002).24小时动态血压监测结果显示,晨峰组昼间收缩压和平均动脉压显著高于非晨峰组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),但晨峰组夜间收缩压、舒张压和平均动脉压显著低于非晨峰组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).对年龄、性别、体质指数进行调整后,高血压组、空腹血糖受损组和总胆固醇升高组发生血压晨峰的风险分别增加1.596倍(OR=2.596;95%CI:1.392-4.841)、1.381倍(OR=2.381;95%CI:1.304-4.347)和0.904倍(OR=1.904;95%CI:0.866-4.190).结论:高血压、空腹血糖受损的患者血压晨峰现象发生率高.
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依普利酮片治疗轻中度原发性高血压的有效性和安全性的初步研究
目的:以氯沙坦为参照,评估依普利酮片治疗轻中度原发性高血压的临床疗效和安全性.方法:72例轻中度高血压患者,随机分为:动态血压组、氯沙坦组、依普利酮组,每组24例.氯沙坦组和依普利酮组采用双模拟、阳性药物平行对照的方法,分别接受氯沙坦和依普利酮治疗,治疗4周后,若血压未达标,药物剂量加倍后继续治疗4周;若血压达标,维持原剂量继续治疗4周.动态血压组服用依普利酮25 mg,每日1次.结果:治疗8周后较治疗前,依普利酮组平均坐位舒张压下降(13.32±4.57) mmHg,氯沙坦组下降(10.90±5.64)mmHg,两组间差异无统计学意义(P>0.05).治疗8周后较治疗前,依普利酮组平均坐位收缩压下降(23.56±9.39)mmHg,氯沙坦组下降(18.67±7.00)mmHg,两组间差异无统计学意义(P>0.05);依普利酮组及氯沙坦组平均坐位血压达标率分别为83.33%和91.30%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);降压有效率分别为75.0%和60.9%,降压总有效率分别为91.7%和91.3%,降压有效率及降压总有效率组间差异均无统计学意义(P>0.05).依普利酮组治疗8周后较治疗前血糖降低明显(P<0.05).动态血压组收缩压的整体谷峰比值为84.83%,舒张压的整体谷峰比值为97.56%.依普利酮组和氯沙坦组的安全指标治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05).结论:依普利酮能有效平稳降压,且其安全性良好.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(二十八)
例64左冠状动脉主干孤立病变男性,干部,37岁,于入院前一个半月跳绳20多下时首次出现胸骨后疼痛,无放射,持续约1分钟,停止运动后缓解.一周后又于跳绳3~4下即出现上述胸痛,立即休息约1分钟症状消失.此后患者连续上5层楼或较剧烈运动时出现上述症状,一般持续1~3分钟,休息后恢复,20多天后就诊于当地医院做心电图平板运动试验,运动时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2-6的ST段下降0.1~0.3 mV,诊为冠心病,心绞痛,予用复方丹参静滴,口服地奥心血康、肠溶阿司匹林、消心痛、地尔硫革等,此后无发作.
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心脏黏液瘤蒂部外科处理的病理学建议
虽然极大多数心脏黏液瘤是原发良性肿瘤,但从其生物学行为看即使瘤组织分化较好,也有远距离种植、存活的能力,因此这类肿瘤在进行手术治疗时如何处理好肿瘤与瘤蒂部的心壁组织,对治疗效果有着至关重要的作用.虽然瘤蒂一般与其附着部心壁间有弹性纤维相隔开,但在这里有穿越的血管连接到瘤体,且这些部位的血管壁和心壁的肌间常有黏液化表现,所以手术时未把它切除掉,有着复发的风险,其次黏液瘤一般在其蒂部常有沿心内膜伸展生长一定距离的特性,所以瘤蒂部不论是切除下来的,还是被抠除下来的,如果许可,瘤蒂部的心壁切断缘应距瘤蒂反折处好有适当的距离,从大部分病理检验标本看,1 cm或以上距离的间隔看来是需要的,这也许是免除瘤组织残留的安全距离.
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中国先天性心脏病介入治疗:成功与挑战
先天性心脏病介入治疗大规模临床应用始于1997年.其代表性封堵装置Amplatzer封堵伞虽然源于美国,但初的临床应用在中国.本世纪初,随着国产封堵材料的研制与开发,该技术迅速在全国各地普及起来,进一步推动了全球化进程.因此说,这是我国为数不多的真正有国际竞争力的临床应用新技术.目前我国先天性心脏病介入治疗的数目遥遥领先于欧美,但在个别地区和单位存在着滥用或适应证把握不严等情况,因此有必要加强规范化管理.我国也应该加强数据库建设和注重远期随访.在新形势下面对日渐成熟的新技术,应该适时引进,并在临床实践中把握患者利益至上的原则,充分发挥介入治疗与外科手术的优势互补.
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2013欧洲心脏病学会(ESC)糖尿病、糖尿病前期及心血管疾病诊疗指南概述
糖尿病和心血管疾病是一枚硬币的正反两面,其评估、诊疗管理的重要性不言而喻.2013年,基于新循证医学研究证据,欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲糖尿病研究学会(EASD)联合发布的《糖尿病、糖尿病前期及心血管疾病诊疗指南》(简称“新指南”),新指南较2007年的指南相比有了很多改变,现将新变化及新指南重点进行简要概述.
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肺血管疾病诊治新观念
肺血管疾病指肺血管结构和/或功能异常引起的局部或整体肺循环障碍[1].肺血管疾病包括获得性和先天性肺血管病;大血管和小血管受累的肺血管病;肺动脉受累和肺静脉受累以及肺毛细血管受累的肺血管病.由此可见,肺血管疾病是肺循环障碍的总称.肺血管疾病学的发展经历了大约百年的历史,到本世纪肺血管疾病的诊断和治疗已经发生翻天覆地的变化,特别是近年来肺血管病发病机制的研究进展,转化为临床诊治的新技术,极大地提高了肺血管疾病的诊治水平,已成为转化医学领域杰出代表性学科之一.因此,肺血管疾病诊治新观念层出不穷.
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产前低氧与高脂血症对兔颈动脉粥样硬化样病变及相关介质水平影响
目的:研究产前低氧与高脂血症对兔颈动脉粥样硬化样病变及相关介质水平影响.方法:同期怀孕的新西兰母兔[足月(30±1)天]随机分为常氧饲养(n=5)、低氧饲养(12%O2,n=5),于妊娠第10天开始相应的低氧干预、记录,至妊娠第29天结束,自然分娩.每窝随机留2只雄性新生兔饲养,共得20只雄性新生兔.母乳饲养6周后,再给予普通饲料喂养至12周,分为4组,每组5只,即产前常氧+正常饮食组为正常对照组;产前低氧+正常饮食组;产前常氧+高脂饮食组;产前低氧+高脂饮食组,喂养至24周.利用HE染色光镜观察24周龄兔颈动脉形态学表现;采用酶链免疫吸附(ELISA)法测定血清转化生长因子-β1 (TGF-β 1)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平.结果:产前低氧与高脂血症均可引起血清TGF-β 1水平降低(均P<0.001),两者对血清TGF-β 1水平降低存在交互作用(P<0.05);产前低氧与高脂血症均可引起血清ox-LDL、hs-CRP水平升高(P<0.05或P<0.001),两者对血清ox-LDL水平升高存在交互作用(P<0.05),但对hs-CRP水平升高不存在显著性交互作用(P>0.05).HE染色光镜结果表明产前低氧可诱发24周龄兔颈动脉出现早期动脉粥样硬化样病变.结论:产前低氧可诱发成年期兔早期动脉粥样硬化样病变,且协同高脂血症共同促进动脉粥样硬化样病变发生进展.其相关分子机制可能与产前低氧调控成年期兔血清TGF-β1、ox-LDL及hs-CRP水平有关.
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白藜三醇促进缺氧条件下人脐静脉内皮细胞的血管生成作用
目的:探讨白藜三醇(Res)对氯化钴(CoCl2)诱导缺氧的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的血管生成作用的影响及可能机制.方法:体外培养HUVEC分5组:DMEM高糖(<4500 mg/L)培养基培养细胞组(正常组)、CoCl2+DMEM高糖培养基(缺氧组)、缺氧+LY294002(阻断剂组)、缺氧+白藜三醇(药物组)、缺氧+白藜三醇+LY294002(药物阻断剂组).采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测低氧诱导因子1 α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达;免疫细胞化学的方法检测HIF-1α的蛋白表达;采用transwell chamber(迁移小室)检测内皮细胞的迁移能力;体外血管形成实验检测内皮细胞的体外血管形成能力.结果:①CCK-8:缺氧组及药物组(0.1、1、5、10 μmol/L)与正常组相比A490值升高(P均<0.01);药物组(1、5μmol/L)与缺氧组比A490值升高(P均<0.01).尤其药物组5μmol/L A490值明显升高(P<0.01).②蛋白免疫印迹:缺氧组较正常组HIF-1 α、VEGF、p-Akt蛋白表达均增加(P均<0.05);药物组(5 μmol/L)与缺氧组相比H1F-1α、VEGF、p-Akt蛋白表达均增加(P均<0.01);药物阻断剂组(5μmol/L)较阻断剂组HIF-1 α、VEGF、p-Akt蛋白表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05).③免疫细胞化学:缺氧组胞内HIF-1 α阳性表达,显色呈黄褐色;药物组(5μmol/L)胞内HIF-1 α强阳性表达,显色呈深黄褐色.④transwell chamber:药物组(5 μmol/L)内皮细胞迁移率大于缺氧组(P<0.01).⑤体外血管形成实验:药物组(5 μmol/L)在体外的血管形成数量明显大于缺氧组(P<0.01).结论:白藜三醇可能是激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)/Akt通路促进HIF-1 α聚集,从而促进血管的新生.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |