中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小干扰RNA沉默脂肪酸合酶基因对人肝细胞株HepG2脂代谢的影响
目的：研究基因干扰技术沉默脂肪酸合酶（FAS）基因后对人肝细胞株HepG2细胞内外脂质含量及脂代谢相关基因表达的影响。方法：合成3对针对FAS mRNA不同位点序列的小干扰RNA（siRNA），分别转染至人肝细胞株HepG2，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测空白对照组（HepG2细胞不经过任何处理）、阴性对照组（转染没有任何基因干扰作用的阴性siRNA）、FAS-siRNA-1转染组、FAS-siRNA-2转染组和FAS-siRNA-3转染组的FAS mRNA的表达。蛋白免疫印迹（Western blot）法检测蛋白质的表达水平，筛选出沉默效果佳的一对siRNA。将有效siRNA转染至HepG2细胞，48 h后测定细胞内外甘油三酯及总胆固醇含量以及脂代谢相关基因的mRNA表达水平。结果：25 nmol/L siRNA和3μl/孔（24孔板）转染试剂的转染效率高。FAS-siRNA-3对HepG2的FAS基因的沉默效果好，FAS-siRNA-3转染组的FAS在mRNA水平和蛋白水平分别降低为空白对照组的（52.33±3.07）%和（51.57±3.14）%。FAS-siRNA-3沉默FAS基因后HepG2的细胞内和细胞外培养液中甘油三酯含量显著低于空白对照组，细胞外总胆固醇含量显著低于空白对照组。与空白对照组比较，FAS-siRNA-3转染组HepG2的肝脂酶基因mRNA表达水平显著升高（P<0.0001），微粒体甘油三酯转运蛋白基因mRNA表达水平显著降低（P<0.05），差异均有统计学意义。结论：FAS基因沉默可显著降低HepG2细胞内甘油三酯、细胞外培养液甘油三酯和总胆固醇的含量，需进一步的体内外实验加以验证。
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北京市石景山区人群血浆抵抗素浓度变化与同期体重变化的关系
目的：探讨北京市石景山区人群血浆抵抗素浓度变化与同期体重变化的关系。方法：选取我们2005年和2010年两次在北京市石景山区调查的同一人群，心血管病危险因素资料完整的研究对象943例，其中男316例，女627例，男性平均年龄为（58.2±8.5）岁，女性平均年龄为（59.3±7.5）岁。按照两次调查测定血浆抵抗素浓度变化的4分位数将943例研究对象分为：≤-0.66 mmol/L组（n=239）、-0.67~0.25 mmol/L组（n=233）、0.26~1.24 mmol/L组（n=235）和≥1.25 mmol/L组（n=236）。运用Pearson相关及多元线性回归等统计学方法，分析血浆抵抗素浓度变化与同期的体重变化指标之间的关系。结果：单因素相关分析显示，女性血浆抵抗素浓度变化与体重变化百分比、体重指数变化量及其变化百分比、腰围变化量及其变化百分比均显著相关（相关系数分别为0.1173、0.1521、0.1412、0.1228、0.1057，P均<0.05），男性均不显著（P均>0.05）。多元线性回归分析：在调整基线变量因素后，女性血浆抵抗素浓度变化与体重变化量及其变化百分比、体重指数变化量及其变化百分比、腰围变化量及其变化百分比均显著相关（回归系数分别为0.0261与0.2916、0.2157与0.3072和0.0532与0.2738，P均<0.05），男性均不显著（P均>0.05）。结论：女性血浆抵抗素浓度的变化与同期体重变化之间存在显著相关，而男性相关不显著。
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夜间高血压对原发性高血压患者早期肾脏损害的影响
目的：：探讨夜间高血压对原发性高血压患者早期肾脏损害的影响。方法：入选原发性高血压患者182例，根据夜间平均血压是否＞120/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）分为两组，即夜间出现高血压者（＞120/70 mmHg）为观察组89例，夜间未出现高血压者（<120/70 mmHg）为对照组93例。测定常规血生化指标及尿微量白蛋白（ mALB）、尿足细胞标志蛋白podocalyxin及血清胱抑素C水平。结果：（1）血压比较：观察组患者的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压均高于对照组[分别为夜间平均收缩压（138.05±6.33）mmHg vs （102.51±8.76）mmHg、夜间平均舒张压（84.11±6.32）mmHg vs （70.03±4.56）mmHg，差异均有统计学意义（P均＜0.05）]。（2）肾功能损伤标记物水平比较：观察组患者尿 mALB水平、尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平、血清胱抑素C水平均高于对照组[分别为mALB水平（13.60±0.69）mg vs （10.04±0.73） mg、尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平（5.35±1.69）ng/ml vs （2.05±0.88） ng/ml、血清胱抑素C水平（1.35±0.69）mg/L vs （1.02±0.44） mg/L，差异均统计学意义（P均<0.05）]。（3）相关性分析：观察组患者尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平与尿mALB水平（r=0.675，P<0.05）、血清胱抑素C水平（r =0.734，P<0.05）、夜间血压水平（r =0.830，P<0.05）、患者患病年限（r=0.688，P<0.05）均呈正相关。结论：夜间高血压患者较昼间血压升高患者更易发生肾损害，联合检测尿mALB、尿足细胞标志蛋白podocalyxin及血清胱抑素C 有利于对高血压肾损害的早期诊断。
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主动脉憩室的多种影像学诊断和临床应用价值的比较
目的：探讨影像学检查，特别是多层螺旋计算机断层摄影术（MSCT）在先天性主动脉憩室中的诊断价值。方法：对MSCT、超声心动图及X线平片诊断的12例主动脉憩室患者的影像学数据进行回顾性分析。结果：9例患者为右位主动脉弓、1例左位主动脉弓，均有迷走锁骨下动脉并起始部瘤样扩张，呈憩室样改变（Kommerell 憩室）；1例为不完整主动脉双弓，左弓闭锁并食管后主动脉憩室；1例为导管憩室。超声心动图仅对4例患者作出降主动脉血流速度加快或右位主动脉弓的诊断。 MSCT均能准确显示憩室的位置、形态以及有无其它合并症；其中8例患者胸部X线平片提示“双侧主动脉结”这一较为特异性的征象。超声心动图、X线平片和MSCT对主动脉憩室的诊断正确率分别是0.0%；72.7%和100.0%。结论：MSCT是一种较为理想的无创性诊断主动脉憩室的检查方法；同时也要重视X线平片的提示性诊断作用；联合超声检查对了解患者心脏瓣膜的结构、血流动力学现状有益。
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钙离子通道β2亚基基因rs4373814位点多态性与东北汉族人群原发性高血压易感性的关联研究
目的：探索钙离子通道β2亚基（CACNB2）基因rs4373814位点的多态性与东北汉族人群（黑龙江省及周边地区）原发性高血压易感性的关联性。方法：采用病例—对照研究方法，在哈尔滨医科大学附属第二医院就诊的患者中收集原发性高血压患者1006例作为病例组，体检人群中随机选取同期血压正常者992例作为对照组，总计研究人群1998例。应用Snapshot技术检测CACNB2基因rs4373814位点单核苷酸多态性，利用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析处理。结果：CACNB2基因rs4373814位点危险等位基因C的频率分布在病例组和对照组间具有显著性差异[P=0.039，比值比（OR）=1.068，95%可信区间（CI）：1.004~1.137]。经Logistic回归校正性别、年龄、BMI、吸烟、饮酒后，发现显性模型CC+GC/GG：增加高血压患病风险（P=0.037，OR=1.260，95%CI：1.013~1.567）。结论：CACNB2基因rs4373814位点单核苷酸多态性与东北汉族人群原发性高血压的易感性存在显著关联。
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急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉为第一对角支的心电图特点
目的：分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者梗死相关动脉（IRA）为第一对角支的心电图特点，试图发现其规律为临床医师提供准确快捷的诊断依据。方法：回顾性分析2005-01至2014-06上海市第一人民医院STEMI患者IRA为第一对角支（均经冠状动脉造影证实）的心电图资料28例，分析患者入院时心电图各导联ST段抬高、压低的情况及演变期q波或Q波的变化。结果：28例患者冠状动脉造影结果显示单支病变19例（67.9%)，孤立性对角支病变为13（46.4%）。28例患者从发病至心电图出现急性心肌梗死图形的时间大约为240（252±71） min。28例患者均有aVL导联ST段抬高；27例（96.4%）有I导联ST段抬高，其中15例（55.6%）患者ST段抬高介于0.5~1.0 mm ；胸前导联ST段抬高的导联依次为：V2导联21例（75.0%）、V3导联16例（57.1%）、V1导联12例（42.9%）。ST段压低明显的Ⅲ导联28例（100%），其次为aVF导联27例（96.4%）、Ⅱ导联22例（78.6%）。演变期q波或Q波形成多的是aVL 导联22例（88.0%），其次为V2导联10例（40.0%）、V3导联9例（36.0%），I 导联7例（28.0%）。结论：IRA为第一对角支的心电图图形表现为aVL和I导联ST段抬高，但ST段抬高幅度近一半不到1.0 mm是其重要特点。
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血脂控制水平与冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的相关性研究
目的：探讨血脂控制水平与经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄（ISR）的相关性。方法：收集2012-01至2012-12在兰州大学第一医院心脏中心住院首次行PCI的冠心病患者211例，所有患者均常规口服双联抗血小板、他汀类药物，并于术后3~12个月再次入院行冠状动脉造影，根据造影结果分为两组，其中ISR组25例，无ISR组186例，所有入选患者于PCI术前及复查造影时采集外周静脉血，全自动生化分析仪检测总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇，定量分析两次血脂水平，探讨其与冠状动脉ISR的关系。结果：两组患者中年龄、性别、高血压患病率、冠心病家族史、术前诊断急性冠状动脉综合征、吸烟、饮酒比例等方面的差异均无统计学意义（P>0.05）,PCI术前总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平差异均无统计学意义（P>0.05）；ISR组合并2型糖尿病的患者比例（36.0%）较无ISR组（17.7%）差异有统计学意义（P=0.03）。Logistic多因素逐步回归分析显示，PCI术后总胆固醇未下降（比值比=1.07，95%可信区间：0.38~2.62， P=0.04）、低密度脂蛋白胆固醇未控制在1.8 mmol/L以下或较PCI术前未下降50%（比值比=11.33，95%可信区间：3.62~35.52，P<0.01）以及合并2型糖尿病（比值比=3.00，95%可信区间：1.04~8.67，P=0.04）与ISR呈正相关。结论：PCI术后总胆固醇未下降、低密度脂蛋白胆固醇未达标是后期ISR发生的高危因素，合并2型糖尿病的患者PCI术后发生ISR的风险明显增高。
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药物洗脱支架置入后≤6个月与≥12个月双联抗血小板治疗的Meta分析
目的：系统评价药物洗脱支架（DES）置入后≤6个月与≥12个月双联抗血小板治疗（DAPT）的安全性和有效性。方法：收集2015-01之前公布随访数据的DES置入后≤6个月对比≥12个月DAPT的随机对照试验。计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、Scopus和中国生物医学文献数据库，同时手动检索国内外相关心血管会议记录，由两名研究员独立进行文献筛选、资料提取和质量评估，采用STATA12.0软件进行Meta分析。结果：终纳入7个随机对照研究，共包含15378例患者，术后接受DAPT治疗≤6个月为7672例（≤6个月DAPT组），≥12个月为7706例（≥12个月DAPT组）。Meta分析结果显示：与≥12个月DAPT组相比，≤6个月DAPT组可有效降低主要出血（比值比=0.58，95%可信区间：0.37~0.91，P=0.017），差异有统计学意义；而在全因死亡（比值比=0.90，95%可信区间：0.73~1.11，P=0.314）、心原性死亡（比值比=0.93，95%可信区间：0.70~1.24，P=0.617）、心肌梗死（比值比=1.13，95%可信区间：0.91~1.41，P=0.275）、支架内血栓（比值比=1.21，95%可信区间：0.79~1.85， P=0.382）、脑血管意外（比值比=1.00，95%可信区间：0.66~1.51，P=1.000）方面，两组差异均无统计学意义。结论：在接受DES治疗的冠心病患者中，≤6个月DAPT组与≥12个月DAPT组在预防缺血性心脑血管事件方面差异均无统计学意义，但≤6个月DAPT组能有效降低出血风险，更适用于新一代DES置入后，高出血风险、低血栓风险、服药依从性差和正常药物反应性的患者。然而≤6个月 DAPT组对置入DES的特定中国人群临床结局的影响仍有待大规模临床随机对照研究去验证。
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男性急性冠状动脉综合征患者药物洗脱支架治疗后吸烟状态对临床预后的影响
目的：本研究旨在探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者药物洗脱支架治疗后戒烟的依从性及吸烟状态对术后长期临床预后的影响。方法：调查656例接受药物洗脱支架治疗的男性ACS患者术前及术后吸烟状态，根据术后的吸烟状态将患者分为3组：不吸烟组（n=226）、戒烟组（n=283）及目前吸烟组（n=147），详细记录随访时主要不良心脑事件（MACCE）的发生情况。采用Cox多元回归分析吸烟状态对主要不良心脑事件的影响。结果：平均随访27个月，656例患者术前吸烟率为65.5%，术后吸烟率为22.4%，吸烟组患者较年轻（P<0.001），血脂异常较多（P=0.005），文化水平较低（P<0.001）；与不吸烟组和戒烟组相比，吸烟组全因性死亡（1.8% vs 1.1% vs 6.1%， P=0.004）和主要不良心脑事件（7.1% vs 5.3% vs 15.0%,P=0.002）的发生率较高，Cox多元回归分析显示：术后吸烟是主要不良心脑事件[比值比（HR）=1.404,95%可信区间（CI）：1.206~1.793；P=0.008]发生的独立危险因素。结论：男性ACS患者药物洗脱支架治疗后吸烟是导致术后发生主要不良心脑事件的独立危险因素。
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骨桥蛋白和基质金属蛋白酶-9对经皮冠状动脉介入治疗后支架内再狭窄的诊断价值
目的：：探讨血清骨桥蛋白（OPN）及金属基质蛋白酶-9（MMP-9）水平变化对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后支架内再狭窄（ISR）的诊断价值。方法：选择142例于我院接受PCI后复查冠状动脉造影检查的患者，根据冠状动脉造影结果分为再狭窄组（n=21)和无再狭窄组（n=121），复查冠状动脉造影时检测两组患者血清OPN、MMP-9等生化指标，比较两组患者临床资料、OPN及MMP-9等临床生化指标水平。结果：再狭窄组患者血清OPN及MMP-9水平显著高于无再狭窄组，差异有显著统计学意义（P<0.001）；Logistic多因素回归分析显示，OPN及MMP-9升高均是PCI后ISR发生的独立危险因素[优势比（OR）=3.034及OR=2.861， P<0.01]；在OPN及MMP-9预测ISR能力的受试者工作曲线（ROC）中，其曲线下面积为0.821及0.887，P<0.001；当OPN及MMP-9分别取3.68 ng/ml和415.24 ng/ml时，联合检测可增加检测的敏感性（90.48%）和阴性预测价值（98.06%）。结论：PCI后患者血清OPN及MMP-9水平与ISR密切相关，联合检测血清OPN及MMP-9水平对ISR的发生具有一定的预测价值，尤其是其阴性预测价值。
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冠状动脉药物洗脱支架置入后血流储备分数对患者远期预后的预测价值
目的：探究冠状动脉(冠脉)药物洗脱支架置入后的血流储备分数（FFR），对患者远期预后的预测价值。方法：选择我院2012-01至2013-07冠脉药物洗脱支架置入的稳定性和不稳定性冠心病的临界病变（50%~80%）患者，术前术后均测量FFR，经患者知情同意后，获得其临床及介入数据，根据1年后有无心脏不良事件（MACE）发生分为两组，有MACE组17例及无MACE组118例，比较两组资料的差异，多因素回归分析影响术后1年MACE发生的因素，建立受试者工作曲线（ROC），评估术后FFR对远期预后的影响，后分析影响术后FFR值的因素。结果：共135例患者完成为期1年的随访，其中男性104例，女性31例，平均年龄（63±9）岁，17例（12.6%）患者出现MACE，有MACE组的术后FFR明显低于无MACE组（0.82±0.07 vs 0.87±0.06，P=0.004）；多因素Logistic回归分析结果显示术后FFR升高者[优势比（OR）=0.212，P=0.039] MACE发生率低；术后FFR对1年MACE的发生有一定的预测价值（ROC曲线下面积=0.706，P=0.006）；Kaplan-Meier生存分析显示术后FFR<0.875者平均MACE发生时间明显低于术后FFR≥0.875者（P=0.012），多因素回归分析示右侧冠脉靶血管累及、术前FFR值大、支架直径大的患者术后FFR<0.875的发生风险低。结论：术后测定FFR对MACE的发生有一定的预测价值。术后FFR≥0.875者MACE发生率低于FFR<0.875者。
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氯吡格雷对冠心病合并慢性肾病患者抑制血小板聚集作用的影响
目的：探讨冠心病患者使用氯吡格雷的效果与患者自身肾功能的关系，为冠心病合并慢性肾病患者用药提供参考。方法：采用回顾性调查的方式选取2014-01至2014-09在我院经冠状动脉造影确认的冠心病患者423例，按照肾小球滤过率（eGFR）分为两组。eGFR≥90 ml/（min·1.73 m2）为冠心病无慢性肾病组共257例，男182例，女75例，平均年龄（60.39±11.09）岁； eGFR＜90 ml/（min·1.73 m2）为冠心病慢性肾病组166例，男107例，女59例，平均年龄（65.80±10.84）岁。两组患者在服用阿司匹林0.1 g/d和氯吡格雷75 mg/d >7 d，或者是因经皮冠状动脉介入治疗手术服用阿司匹林0.3 g和氯吡格雷300 mg的负荷量后，采用血栓弹力图检测二磷酸腺苷（ADP）受体抑制率和花生四烯酸途径抑制率。结果：平均ADP受体抑制率冠心病无慢性肾病组[（64.9±27.2）%]高于冠心病慢性肾病组[（56.6±27.4）%]，差异有统计学意义（P=0.039）。按照ADP受体抑制率、与花生四烯酸途径抑制率临床评价标准，冠心病无慢性肾病组中仅对氯吡格雷不敏感例数[24例（9.4%）]与仅对阿司匹林不敏感例数[25例（9.7%）]比较，差异无统计学意义（P=0.99），冠心病慢性肾病组中仅对氯吡格雷不敏感例数[21例（12.7%）]与仅对阿司匹林不敏感例数[11例（6.6%）]比较，差异有统计学意义（P=0.045）。结论：与单纯冠心病患者相比，冠心病合并慢性肾病时氯吡格雷对血小板抑制率下降，药物敏感性降低。
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冻干重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后局部心肌形变能力的影响
目的：探讨静脉应用冻干重组人脑利钠肽（rhBNP）对急性前壁心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后局部心肌形变能力的影响。方法：入选2013-06至2013-12收入我院住院患者35例，均为发病12 h内且接受直接PCI治疗的首发急性前壁心肌梗死患者。随机分为静脉应用rhBNP组（n=18）和对照组（n=17）。两组患者直接PCI术前分别给予rhBNP和硝酸甘油静脉泵入，共维持72 h。所有患者分别于急性心肌梗死术后即刻、第7天及第1个月时行超声心动图检查，比较两组患者超声心动图参数变化，观察并比较两组患者6个月内主要心脏不良事件（MACE）的发生情况。结果：两组患者基线资料差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，rhBNP组左心室射血分数（LVEF）及室壁运动积分（WMSI）术后即刻及术后第7天时差异无统计学意义（P<0.05）；术后第1个月的LVEF显著高于对照组，WMSI显著低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，rhBNP组术后第7天收缩期峰值应变率（SRs）显著升高，差异有统计学意义（P<0.05），而舒张早期峰值应变率（SRe）和收缩期峰值应变率（SRa）有升高趋势，但差异无统计学意义（P>0.05），rhBNP组术后第1个月SRs、SRe和SRa均显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）。rhBNP组较对照组肌钙蛋白I(cTnI)峰值显著降低，差异有统计学意义[（50.9±16.88）ng/ml vs （63.24±18.60）ng/ml，P=0.036]。两组MACE比较差异无明显统计学意义（P>0.05）。结论：静脉应用rhBNP能够显著改善急性前壁心肌梗死患者直接PCI术后局部心肌形变能力，改善心肌的收缩、舒张功能。
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心房颤动患者的生活质量评估和新症状分级方法
心房颤动（房颤）是常见的心律失常，房颤患者的生活质量往往严重受损。准确地评估房颤患者的生活质量受损程度可以指导临床医生进行有效干预，帮助患者改善生活质量，避免不必要的医疗资源消耗。近几年来，许多生活质量评估方法已被证实并应用于大量临床研究中。自EHRA分级法提出并被新版房颤指南所推荐后，新的房颤症状分级方案也开始受到重视。本文总结了目前主要的生活质量评估方法和新的症状分级方法及其各自的适用性、限制性以供临床医生参考。
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Notch信号和核因子-κB信号通路与心肌梗死后心室重构之间关系的研究进展
心室重构是急性心肌梗死进展为心力衰竭的重要原因，如何预防和（或）逆转心肌梗死后心室重构是心力衰竭防治的热点问题，但目前心室重构发病机制仍未彻底阐明。Notch信号和核因子-κB信号与心肌梗死后心室重构关系密切。本文就这两个信号通路与心室重构之间关系的研究进展做一综述。
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肌联蛋白基因截断突变致家族性扩张型心肌病的研究进展
扩张型心肌病是心力衰竭和心脏移植常见的原因之一。家族性扩张型心肌病约占扩张型心肌病的20%~35%，遗传缺陷在家族性扩张型心肌病中起重要作用。近年来随着第二代测序技术成熟应用于扩张型心肌病的基因筛查，对扩张型心肌病的分子遗传机制有了新的认识。肌联蛋白基因（TTN）截断突变致扩张型心肌病的机制是目前国外研究的热点，而国内关于TTN截断突变的研究鲜有报道。现就家族性扩张型心肌病的遗传特点、TTN截断突变和突变基因的致病机制作一综述。
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心脏移植患者血肌钙蛋白水平的临床价值
心脏移植手术是目前治疗各种原因引起的终末期心脏病有效的手段，随着外科技术及免疫抑制剂的发展，术后患者生存率有所提高。但是急性排异反应、移植心脏冠状动脉血管病变以及急慢性移植物功能衰竭仍是影响心脏移植患者近期及远期生存率的主要因素。对上述事件的早期诊断及治疗有助于改善患者生存率。因此，如何寻找生物标记物有效预测上述事件的发生一直是心脏移植领域研究的热点。肌钙蛋白（Tn）作为心肌损伤的较敏感标记物，在心脏移植患者中的临床价值尚不完全明了。临床研究发现，血Tn水平在心脏移植术后早期普遍升高，对急性排异反应的诊断价值有限，对于移植术后发生移植物功能衰竭、移植心脏冠状动脉病变等心血管事件以及生存率方面有一定预测价值。本文将结合相关文献对移植术后血Tn及其浓度的变化在心脏移植中的临床意义进行讨论。
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先天性主动脉瓣上狭窄的外科治疗
先天性主动脉瓣上狭窄是一种较为少见的左心室流出道梗阻疾病，为染色体部分缺失导致动脉弹性蛋白异常从而表现升主动脉局限型或者弥漫型的狭窄，引起血流动力障碍，往往合并伴有其他的解剖畸形，右心室流出道狭窄、主动脉瓣二瓣化、主动脉缩窄、冠状动脉狭窄等。该种疾病一类特殊类型为Williams-Beuren综合征。本文从病因、分类、临床表现、外科治疗方法以及术后结果对该类疾病进行综述，对多种术式的早期以及晚期随访结果进行比较，探讨手术危险因素。针对患者疾病的具体情况选择合适的手术方式才能获得满意的疗效。
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脓毒症心肌抑制的诊治进展
脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征，进一步发展可致严重脓毒症、脓毒性休克，是重症监护病房的主要死因。脓毒症患者终死于心血管功能衰竭，其中心肌抑制（SIMD）是主要原因。约50%的严重脓毒症患者会出现不同程度的心肌抑制，病死率高达70%~90%。尽管对脓毒症的病理生理机制研究不断深入，新的治疗理念、治疗方法不断出现，但病死率仍居高不下。本文主要对目前脓毒症心肌抑制的发病机制、血流动力学变化、评估方法及治疗进展做一综述，以期对将来基础和临床研究有所帮助。
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低血糖致完全性左束支传导阻滞一例
1临床资料患者女性，65岁，主因“反复心前区紧缩感2年，加重2天”，于2014-05-06入院。患者2年前，情绪激动后出现心前区紧缩感，持续15~30 min，自行缓解。无明显喘憋感，不伴有胸痛、肢体放射痛，无恶心、呕吐及肢体浮肿。曾行彩色多普勒超声心动图检查：左心室增大；冠状动脉（冠脉）计算机断层摄影术（CT ）：冠脉轻度狭窄。2天前，患者因情绪激动再次发作入院，程度类似上次发作。既往糖尿病5年，期间用药不规范，现服用自制中药，间断监测空腹血糖5.1~5.7 mmol/L。入院查体：体温36℃，血压130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率60次/min，呼吸20次/min。患者入院心电图示（图1）：窦性心律，V1~V3 T波倒置。
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普罗帕酮对兔心室肌细胞动作电位的影响及对快钠电流的使用依赖性阻滞作用
目的：探讨普罗帕酮对兔心室肌细胞动作电位（AP）的影响及对快钠电流的张力性阻滞和使用依赖性阻滞作用。方法：选取10只成年新西兰大白兔，急性分离兔心脏，应用消化酶消化分离获得单个心室肌细胞（n=10），采用微电极技术记录AP的大舒张期电位、0相大上升速率（Vmax）、AP振幅，以及复极化20%、50%和90%时的动作电位时程（依次简写为APD20、APD50和APD90）。应用全细胞膜片钳技术检测兔心室肌细胞快钠电流的I-V曲线及不同频率下的峰值电流，并用10μmol/L普罗帕酮溶液灌流干预，后进行统计分析。结果：与普罗帕酮灌流前相比，普罗帕酮灌流后，兔心室肌细胞大舒张电位无明显变化[（-80±6）mV vs （-82±5） mV，P>0.05]，AP振幅显著降低[（95±12）mV vs （125±10）mV，P<0.05]，Vmax明显减慢[（330±43） V/s vs （420±54） V/s，P<0.05）]，APD20[（8±2）ms vs （6±2）ms，P>0.05]、APD50[（16±3）ms vs （12±3）ms，P>0.05]和APD90[（86±14） ms vs （85±12）ms，P>0.05]无显著变化。普罗帕酮干预后，快钠电流的I-V曲线较干预前明显上移，峰值电流下降[（3001±383）pA vs （4193±378）pA，P<0.05]。分别予0.06、1、2、5、10 Hz频率刺激，普罗帕酮干预前快钠电流均未显示出使用依赖性阻滞作用，第10个刺激与第1个刺激诱发的快钠电流之间的差异无统计学意义（P>0.05）。普罗帕酮干预后，在2、5、10 Hz频率刺激下，阻滞率分别为（22±11）%、（38±14）%和（52±17）%，与普罗帕酮灌流前及普罗帕酮在0.06 Hz和1 Hz刺激时的阻滞率间的差异有显著统计学意义（P<0.05），三组间两两比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：普罗帕酮减慢AP的Vmax，降低AP振幅，对APD无显著影响。普罗帕酮对快钠电流不但有张力性阻滞作用，更有显著的使用依赖性阻滞作用，这样不但减轻了对QT间期的影响，也可减少心动过缓的发生。
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吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌重塑相关指标的影响
目的：：观察单用及联用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心肌重塑相关指标的影响。方法：48只22周龄雄性SHR，随机分为4组，12只/组。高血压对照组（H组）予以蒸馏水2 ml/d、替米沙坦组（T组）予以替米沙坦6 mg/（kg·d）、吡哆胺组（P组）予以吡哆胺200 mg/（kg·d）、联合干预组（TP组）予以替米沙坦6 mg/（kg·d）+吡哆胺200 mg/（kg·d）灌胃。测定干预前后大鼠尾动脉收缩压。干预16 W后，化学发光法检测血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD），酶联免疫吸附测定法检测血清晚期糖基化终末产物（AGEs），计算左心室重量指数，计算心肌胶原容积分数，实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测心肌晚期糖基化终末产物受体（RAGE）信使核糖核酸（mRNA）表达水平。结果：与H组相比，T组、TP组收缩压下降（P <0.01），P组收缩压无明显改变（P>0.05）；与H组相比，T组、P组、TP组血清NO、SOD浓度升高（P <0.01）；与T组、P组相比，TP组血清NO浓度、SOD浓度进一步升高（P <0.05）。与H组相比，T组、P组、TP组左心室重量指数、心肌胶原容积分数降低（P <0.01）；与T组、P组相比，TP组左心室重量指数、心肌胶原容积分数进一步降低（P<0.05）。与H组（6.71±0.50） mg/L相比，T组（5.99±0.51） mg/L、P组（5.57±0.91） mg/L、TP组（5.24±0.63） mg/L血清AGEs降低（P <0.01）；与T组、P组相比,TP组血清AGEs进一步降低（P<0.05）。吡哆胺和替米沙坦两因素在左心室重量指数、心肌胶原容积分数中存在协同效应（P <0.05）。与H组（0.053±0.010）相比,T组（0.035±0.010）、P组（0.036±0.005）、TP组（0.024±0.007）RAGE mRNA表达水平降低（P <0.01）；与T组、P组相比,TP组RAGE mRNA表达水平进一步降低（P <0.05）。差异均有统计学意义。结论：吡哆胺有独立于降压因素之外的改善SHR体内氧化应激状态、改善心肌重塑相关指标的作用，联用吡哆胺和替米沙坦可以从不同途径打破氧化应激介导的AGEs-RAGE和肾素—血管紧张素系统的协同作用，进一步改善心肌重塑相关指标。
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远端缺血后处理对兔心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制研究
目的：观察远端肢体缺血后处理对兔心脏缺血/再灌注损伤的作用，并探讨其可能机制。方法：36只健康新西兰大白兔随机分为6组（每组6只）：假手术组、缺血对照组、缺血后处理组（MPostC组）、远端肢体缺血后处理组（RPostC组）、缺血后处理+5-羟葵酸组（MPostC +5-HD组）、远端肢体缺血后处理+5-羟葵酸组（RPostC +5-HD）。结扎左冠状动脉左室支45 min，再灌注120 min造模，结扎双侧髂外动脉5 min骨骼肌短暂缺血。于缺血前、后及再灌注1 h、2 h观察心功能指标和肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力及心肌梗死范围。结果（：1）再灌注1 h、2 h后，MPostC组、RPostC组心功能指标较缺血对照组明显改善（P<0.05）。MPostC+5-HD组、RPostC+5-HD组分别较MPostC组、RPostC组改善不明显（P<0.05）（；2）再灌注2 h时，MPostC组、RPostC组的CK、LDH活力均显著低于缺血对照组（P均<0.05），MPostC+5-HD组、RPostC+5-HD组的CK、LDH活力分别较MPostC组、RPostC组明显增高（P均<0.05）（；3）缺血对照组的缺血范围[缺血区重量/左心室重量（AAR/LVg），缺血区面积/左心室面积（AAR/LVs）]与其他5组比较差异均无统计学意义（P>0.05）；MPostC组、RPostC组梗死范围[梗死区重量/缺血区重量（AN/AARg)、梗死区面积/缺血区面积（AN/AARs）]均较缺血对照组明显降低（P均<0.05），MPostC+5-HD组、RPostC+5-HD组分别与MPostC组、RPostC组比，梗死范围均增加（P均<0.05）。MPostC+5-HD组、RPostC+5-HD组、缺血对照组的梗死范围组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：经典的缺血后处理和远端肢体缺血后处理对心脏缺血/再灌注损伤均有明显的保护作用，其共同的机制可能为线粒体ATP敏感钾通道（MitoKATP）的激活。
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丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室心肌肥厚及心肌细胞凋亡的影响
目的：研究丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠（SHR）左心室心肌肥厚及心肌细胞凋亡的影响。方法：将60只8周龄SHR随机分为3组，即空白对照组（第8 W时处死）、丹参酮ⅡA处理组[1 ml/（kg·d）]和溶剂对照组[1 ml/（kg·d）]，每组15只大鼠（各组均另留5只为备用）。丹参酮ⅡA处理组和溶剂对照组继续喂养至18 W后测定SHR的收缩压和左心室质量指数（LVMI）；左心室组织经苏木素伊红（HE）染色后拍照，应用全自动形态测量仪测定心肌细胞的直径和表面积；应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）测定心肌细胞凋亡率，同时运用蛋白免疫印迹（Western-blot）测定心肌组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53的表达水平。结果：（1）与溶剂对照组（18 W）比较,丹参酮ⅡA处理组（18 W）SHR的LVMI[（3.23±0.24） mg/g vs （4.58±0.68） mg/g ]、细胞的直径[（16.13±1.77）μm vs （27.15±3.52）μm]、表面积[（230.23±69.37）μm2vs （490.12±118.96）μm2]和心肌细胞凋亡率[（7.45±1.78）% vs （10.61±2.77）%]均降低，差异均有统计学意义（P均<0.01）；（2）蛋白相对表达水平[经内参还原型辅酶Ⅱ（NAPDH）校正后以Bcl-2/NAPDH、Bax/NAPDH、p53/NAPDH表示]：与溶剂对照组（18 W）比较,丹参酮ⅡA处理组（18 W）SHR的Bcl-2/NAPDH升高（0.97±0.31vs 0.40±0.11），Bax/NAPDH降低（0.37±0.15 vs1.81±0.44）和p53/NAPDH降低（0.83±0.18 vs2.72±0.28），差异均有统计学意义（P均<0.05或<0.01）。而丹参酮ⅡA处理组（18 W）与空白对照组（8 W）比较，上述指标均无明显变化，差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论：丹参酮ⅡA能抑制SHR左心室心肌肥厚的发生，同时能降低心肌细胞凋亡的程度，提示丹参酮ⅡA可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、p53蛋白表达来调节心肌细胞的凋亡水平。
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探讨白藜三醇抑制快速电刺激乳鼠心肌细胞氧化应激损伤及其机制
目的：探讨白藜三醇（Resveratrol，RSV）对快速刺激乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护机制。方法：本实验采用胰酶和胶原酶双酶法及差速贴壁法分离新生大鼠心肌细胞和成纤维细胞。心肌细胞随机分为5组：空白对照组、快速电刺激组（RES组）、快速电刺激+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素组（RES+APO组）、快速电刺激+白藜三醇组（RES+RSV组）、快速电刺激+钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂组（RES+AIP组）。为了证实白藜三醇是否还通过蛋氨酸亚砜还原酶—氧化型钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（MsrA-OX-CaMKⅡ）途径对心肌细胞产生保护作用。除了上述5组，另设了MsrA竞争性阻断剂0.5%二甲基亚砜（DMSO）对照组（DMSO对照组）和RSV+DMSO组，RES+RSV+DMSO组。细胞计数Kit-8（CCK-8）法检测心肌细胞活性以确定白藜三醇的佳浓度，采用酶联免疫吸附检测法（ELISA）检测细胞培养液中AngⅡ水平以选择佳心肌细胞电刺激时间。流式细胞仪检测心肌细胞内活性氧水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌细胞MsrA、NADPH氧化酶4（Nox4）、NADPH氧化酶2（Nox2）、NADPH氧化酶p22phox亚基（P22phox）、OX-CaMKⅡ、凋亡相关激酶半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Caspase-3剪切蛋白表达。结果（：1）与空白对照组比，RES组心肌细胞AngⅡ分泌显著增加，同时Nox4、Nox2及P22phox、OX-CaMKⅡ、Caspase-3剪切蛋白的表达水平显著增加。（2）与RES组比，RES+APO组、RES+RSV组和RES+AIP组的活性氧水平降低， RES+RSV组降低更明显。（3）与RES组比较，RES+APO组、RES+RSV组的Nox4、Nox2及P22phox、OX-CaMKⅡ、Caspase-3剪切蛋白的表达水平降低，RES+AIP组仅Nox2、OX-CaMKⅡ及Caspase-3剪切蛋白表达水平降低。（4）加入MsrA抑制剂二甲基亚枫（DMSO）后，白藜三醇抑制快速电刺激导致的Caspase-3剪切蛋白表达作用减弱。结论：白藜三醇对快速电刺激乳鼠心肌细胞具有保护作用，其机制可能是抑制NADPH氧化酶及增加MsrA表达，从而减少乳鼠心肌细胞氧化应激损伤。
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心力衰竭是去肾交感神经术的适应证吗？
去肾交感神经术是指以各种方式阻断肾交感神经，调节全身交感张力进而影响心血管、肾脏及其他器官系统的生理功能和病理状况，达到治疗疾病的方法。本文综述了此技术从初的思想起源到基本手术方法的建立、再到其进入临床验证的适应证选择。着重综述了此疗法用于心力衰竭的可能病理生理学基础和机制、实验室和临床证据、临床研究现状、问题和挑战。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
