中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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体外循环心脏手术患者围手术期肝功能的变化及相关危险因素分析
目的：观察体外循环心脏手术患者围手术期内肝功能的变化并对相关危险因素进行分析。
方法：比较108例体外循环心脏手术患者术前和术后第1、2、3、6天肝功能各指标的变化，并对相关危险因素进行单因素及多因素分析。
结果：与术前比较，(1)术后第1、2、3、6天的谷草转氨酶、直接胆红素均显著增高；血清白蛋白、胆碱酯酶显著性下降，血清总胆红素（不含第6天）均显著增高，碱性磷酸酶第1、2、3天显著性下降，第6天增高；(2)术后第1、2天，谷氨酰转肽酶较术前显著性降低，术后第6天显著性增高（；3）谷丙转氨酶在术后第6天较术前显著增高。差异均有统计学意义（P<0.05）。相关危险因素分析：单因素分析显示，心胸比≥0.56[P<0.05，优势比（OR）=2.900，95%可信区间（CI）：1.206~6.976]、心肺转流时间（P<0.05， OR=1.042，95%CI：1.017~1.068）、主动脉阻断时间（P<0.05， OR=1.041，95% CI：1.012~1.070)及术后第1天乳酸水平(P<0.05， OR=1.518，95% CI：1.182~1.948）与患者术后肝功能损害有关；多因素分析显示：心肺转流时间（P<0.05，OR=1.033，95% CI：1.007~1.059）及术后第1天乳酸水平（P<0.05，OR=1.340，95% CI：1.028~1.745）是体外循环心脏手术患者肝功能损害的独立危险因素。
结论：体外循环心脏手术后早期对多项肝功能指标产生影响；心肺转流时间及术后第1天乳酸水平是体外循环心脏手术患者围手术期肝功能损害的独立危险因素。 -
原发性高血压靶器官损害患者肾计算机断层摄影术灌注成像初步研究
目的：利用计算机断层摄影术（CT）灌注成像技术研究原发性高血压伴靶器官损害患者的肾皮质血流灌注情况及其变化特点。
方法：90例资料完整者，其中原发性高血压患者59例，分为高血压伴靶器官损害组（n=30）和高血压不伴靶器官损害组（n=29），31例健康受试者作为对照组。行128层双源CT全肾容积灌注扫描，测量肾皮质血容量（BV）、血流量（BF）、达峰时间（TTP）和平均通过时间（MTT）等灌注参数。
结果：97例检查者完成全肾CT容积灌注成像，其中90例（92.8%）成功行灌注后处理分析。与对照组比较，高血压不伴靶器官损害组BF增加，BV、MTT和TTP减小，但差异均无统计学意义（P均>0.05）。高血压伴靶器官损害组BF较对照组显著减小[（214.6±36.1） ml/（min·100 ml） vs （262.1±26.6） ml/（min·100 ml），P<0.01]，但两组BV、TTP和MTT差异无统计学意义（P>0.05）。与高血压不伴靶器官损害组比较，高血压伴靶器官损害组BF显著减小[（268.9±33.1） ml/（min·100 ml）vs（214.6±36.1）ml/（min·100 ml），P<0.01]，TTP和MTT亦延长，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论：全肾CT容积灌注成像可用于评价高血压靶器官损害患者的肾皮质血流灌注变化情况；在所有灌注参数中， BF较其他参数更能敏感地反应高血压靶器官损害患者的肾微循环灌注变化。 -
血管迷走性晕厥患者的心率减速力和心率变异性特征
目的：通过心率减速力和心率变异性检测定量评估血管迷走性晕厥患者异常的迷走神经张力。
方法：选取2013-06至2014-08于我科就诊的直立倾斜试验结果为阳性的血管迷走性晕厥患者28例为血管迷走性晕厥组，以30例门诊就诊的无心血管系统异常的患者为对照组，行心率减速力和心率变异性检查。
结果（：1）血管迷走性晕厥组患者全天心率减速力[（9.4±2.9） ms]和昼间心率减速力[（8.9±2.9） ms]高于对照组全天心率减速力[（7.5±2.5） ms]和昼间心率减速力[（7.5±2.5） ms]，差异有统计学意义（P<0.05）（；2）血管迷走性晕厥组昼夜心率减速力比值>1者比例高于对照组（32.1% vs 6.7%，P=0.019）（；3）血管迷走性晕厥组心率变异性指标总体标准差（SDNN）[（139.8±34.0） ms]、差值的标准差（SDSD）[（29.9±15.7） ms]、差值的均方根（rMSSD）[（40.9±18.8） ms]均高于对照组SDNN[（115.5±29.4） ms]、SDSD[（21.8±6.6） ms]、rMSSD[（28.9±8.4） ms]，差异有统计学意义（P<0.05）（；4）多元Logistic回归分析提示，全天心率减速力同晕厥发作呈正相关（比值比=2.045，95%可信区间1.100~3.801，P=0.024）。
结论：血管迷走性晕厥患者心率减速力和心率变异性指标异常升高，心率减速力是晕厥发作的预测因子。 -
绝经后女性催乳素裂解与高血压及心功能不全关系的研究
目的：探讨绝经后女性催乳素裂解与高血压及心功能不全的关系，为其发病机制和防治策略提供新的理论依据。
方法：本研究共入选受试者216例，其中甘肃省人民医院心内科绝经后女性高血压患者156例，包括高血压患者（高血压组）80例，高血压合并心功能不全患者（观察组）76例；选取同期体检健康的绝经后女性（对照组）60例。检测指标包括全长催乳素（23 kD PRL）、催乳素片段（16 kD PRL）、脂质过氧化物（LPO）、总抗氧化能力（TAS）及左心室射血分数（LVEF）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、肌酐、尿酸、空腹血糖及体重指数（BMI），并进行统计分析。
结果（：1）各组间在年龄、肌酐、尿酸、空腹血糖及BMI等方面无显著性差异（P>0.05）。（2）高血压组LPO显著高于对照组，TAS显著低于对照组；观察组LPO显著高于对照组和高血压组，TAS显著低于对照组和高血压组（P<0.05）。（3）观察组23kD PRL显著低于对照组，16 kD PRL、16 kD PRL/23 kD PRL显著高于对照组。差异均有统计学意义（P<0.05~0.01）。（4）经Pearson相关分析，LPO与23kD PRL呈负相关（r=-0.784P<0.01），与16 kD PRL呈正相关（r=0.807P<0.01）；TAS与23 kD PRL呈正相关（r=0.768P<0.01），与16 kD PRL呈负相关（r=-0.777P<0.01）；23 kD PRL与LVEF呈正相关（r=0.852 P<0.01），与NT-proBNP呈负相关（r=-0.832P<0.01）；16 kD PRL与LVEF呈负相关（r=-0.850P<0.01），与NT-proBNP呈正相关（r=0.814 P<0.01）。
结论：催乳素裂解与绝经后女性高血压及心功能不全高度相关。 -
左心室中部肥厚型梗阻性心肌病的临床特点及预后
目的：本研究旨在探究左心室中部肥厚型梗阻性心肌病（MVOHCM）患者的临床特点及长期预后。
方法：对66例MVOHCM患者的发病率、临床特征、心血管事件发生率和死亡率进行了回顾性分析。根据Kaplan-Meier法计算累积生存率。使用单因素和多因素Cox风险模型计算心原性死亡和心血管事件的危险因素及95%可信区间。
结果：66例MVOHCM患者在2413例肥厚型心肌病（HCM）患者中约占2.74%。平均诊断年龄为（40.16±14.64）岁。经过平均（7.30±6.25）年的随访，MVOHCM患者的心血管死亡率为13.64%，不明原因晕厥[风险比（HR）：13.37，95%可信区间（CI）：1.65~114.46，P=0.015]是心血管死亡的独立预测因子。30例（45.45%）患者至少发生了一次心血管事件，其中常见的是非持续性室性心动过速（NSVT）。13例（19.70%）患者合并心尖室壁瘤，此类患者更易发生NSVT。
结论：MVOHCM预后不良。心血管事件发生率高，部分患者合并心尖室壁瘤形成。早期诊断对MVOHCM患者的合理治疗十分必要。 -
早产新生儿心脏几何形态学和血流动力学的超声影像学评估
目的：探讨不同胎龄早产新生儿心脏几何形态学及血流动力学的超声心动图征象及影响因素。
方法：本研究共纳入150例早产儿（试验组）和150例足月新生儿（对照组），以胎龄为界将试验组新生儿分为3个亚组即28~32+6周亚组（n=48）、33~34+6周亚组（n=56）和35~36+6周亚组（n=46），对照组分为37~38+6周亚组（n=80）和39~41+6周亚组（n=70）。采用Philips iE33型彩色多普勒超声心动图诊断仪测量左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、每搏输出量、左心室射血分数、左心室缩短分数及心输出量，并计算测算心搏指数及心脏指数、舒张期心肌质量、左心室质量指数（LVMI）、左心室相对厚度、左心室重构指数（LVRI）及舒张末期容积指数。
结果：在体表面积校正后，各亚组的心脏几何形态学及血流动力学参数差异均无统计学意义（P>0.05）。日龄（P=0.001）、身长（P=0.001）及体重（低出生体重儿：P=0.012；正常出生体重儿：P=0.003；巨大儿：P=0.016）是新生儿LVMI的独立影响因素。人体测量学指标及基本的生命体征指标对新生儿LVRI的影响在各胎龄亚组间的差异无统计学意义（χ2=42.88，P=0.076），但对LVMI影响在各亚组间的差异有统计学意义（χ2=123.6，P<0.001）。
结论：超声心动图评估早产儿心脏几何形态学和血流动力学指标对新生儿心脏的发育及成熟程度的评价具有重要临床意义。 -
老年人下肢动脉粥样硬化与心血管危险因素相关性分析
目的：探讨老年人下肢动脉粥样硬化与心血管危险因素的相关性。
方法：连续入选2013-05至2014-11于我科住院行下肢动脉彩色超声的患者700例，根据年龄分为青中年组（n=83例）、老年组（n=377例）、高龄老年组（n=240例），根据下肢动脉彩色超声对动脉硬化严重程度评分标准，其中正常患者112例、轻度硬化患者81例、中度硬化患者466例、重度硬化患者41例，比较其危险因素的差异。
结果：二分类多因素非条件Logistic回归分析示，年龄、吸烟、糖尿病史、血清尿酸（UA）、踝肱指数（ABI）是下肢动脉粥样硬化的独立危险因素[回归系数（B）分别为：0.144，1.496，0.963，0.004，-2.510；95%可信区间（CI）：1.120~1.190，2.257~8.824，1.456~4.716，1.001~1.007，0.012~0.534；P值：0.000，0.000，0.001，0.006，0.009]；有序多分类Logistic回归分析显示，年龄、男性、吸烟、ABI、UA、高血压病史与动脉硬化严重程度相关（回归系数分别为：0.130，0.737，0.592，-3.365，0.003，0.735；95%CI：0.097~0.162，0.222~1.252，0.052~1.132，-4.674~-2.055，0.001~0.005，0.313~1.157；P值：0.000，0.005，0.032，0.000，0.005，0.001）；与青中年组相比，老年组、高龄老年组中、重度硬化病变率明显较高；高龄老年组中、重度硬化病变率亦较老年组高（P均<0.01），差异有统计学意义；随着增龄，下肢动脉粥样硬化严重程度评分升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。
结论：与青中年相比，老年人下肢动脉粥样硬化程度较重；增龄、吸烟、糖尿病史、UA、ABI是下肢动脉粥样硬化的独立危险因素；其严重程度与高龄、男性、吸烟、UA、ABI、高血压病史相关。 -
急性冠状动脉综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、糖蛋白Ⅵ水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的：探讨急性冠状动脉（冠脉）综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）、糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。
方法：顺序选取138例冠心病患者，分为急性冠脉综合征组86例，稳定性心绞痛组52例，另选40例冠脉造影结果正常者为对照组。采用二次离心法提取血小板，流式细胞仪检测外周血血小板表面EMMPRIN和GPⅥ表达水平。为进一步研究，根据冠脉造影斑块形态特征分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型；并接受64层螺旋计算机断层摄影术（CT）冠脉成像检查，根据冠脉粥样斑块CT值分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块，比较不同斑块形态及类型间EMMPRIN及GPⅥ表达水平变化。
结果：（1）急性冠脉综合征组、稳定性心绞痛组血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较对照组升高（EMMPRIN MFI：5.82±0.81、3.45±0.48 vs 1.35±0.15）、（GPⅥ MFI：16.22±5.27、8.20±2.87 vs 4.14±1.17）；且急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组升高明显，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。（2）急性冠脉综合征组Ⅱ型斑块者、Ⅲ斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较I型斑块者升高（EMMPRIN MFI：6.35±1.05、4.09±0.67 vs 2.45±0.27）、（GPⅥ MFI：19.50±4.55、10.81±2.33 vs 5.89±1.28）；Ⅱ型斑块者较Ⅲ型斑块者也有明显升高，差异均有统计学意义（ P均＜0.05）。（3）急性冠脉综合征组软斑块者、纤维斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较钙化斑块者升高（EMMPRIN MFI：6.18±1.01、3.87±0.56 vs 2.43±0.25）、（GPⅥ MFI：19.14±4.27、11.08±1.94 vs 5.96±0.99）；软斑块者较纤维斑块者也有明显升高，差异均有统计学意义（ P均＜0.05）。（4）冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平与斑块类型[95%可信区间（CI）：-0.359~-0.206，标准化的回归系数（β）：-0.211]呈负相关，与临床类型（95%CI 0.893~1.034，β：0.893）呈正相关，血小板表面GPⅥ表达水平与斑块类型（95%CI -1.222~-0.586，β：-0.181）呈负相关，与临床类型（95%CI 3.576~4.164，β：0.960）呈正相关。
结论：急性冠脉综合征组患者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平与动脉硬化斑块的稳定性关系密切，两者是严重冠脉病变的相关危险因素，对于动脉硬化早期的诊断可能有一定预测价值。 -
胆红素血脂综合指数和纤维蛋白原水平与冠状动脉病变程度的相关性研究
目的：研究胆红素血脂综合指数和纤维蛋白原水平与冠状动脉病变程度的关系。
方法：共选取324例行冠状动脉造影的患者，按两种分组方法进行分组：（1）按照其冠状动脉造影结果分为冠心病组（n=262）与非冠心病组（n=62）；（2）使用Gensini评分系统定量评价所有患者冠状动脉病变程度，按照其结果分为第1四分位组（n=58）、第2四分位组（n=110）、第3四分位组（n=80）、第4四分位组（n=76）。测定全部患者血浆总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）以及纤维蛋白原水平，计算出胆红素血脂综合指数[TC/（HDL-C+TBIL）、LDL-C/（HDL-C+TBIL）]。
结果：（1）冠心病组TC、LDL-C、TC/（HDL-C+TBIL）、LDL-C/（HDL-C+TBIL）以及纤维蛋白原水平较非冠心病组高，差异有统计学意义（P<0.05）；总胆红素、间接胆红素冠心病组低于非冠心病组，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）以Gensini积分的四分位数的分组中， TBIL、IBIL、LDL-C/（HDL-C+TBIL）、TC/（HDL-C+TBIL）、HDL-C以及纤维蛋白原的差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）冠心病危险因素的Logistic回归分析，结果显示在其他危险因素固定的条件下，胆红素血脂综合指数是冠心病的独立的危险因素[TC/（HDL-C+TBIL）：优势比（OR）=1.668，95%可信区间（CI）：1.065~2.784，P=0.028； LDL-C/（HDL-C+TBIL ）： OR=1.786，95% CI：1.021~2.879，P=0.030]。（4）相关性分析显示：TC/（HDL-C+TBIL）、LDL-C/（HDL-C+TBIL）均与Gensini评分呈正相关（r=0.423，P<0.01；r=0.417，P<0.01）；纤维蛋白原与Gensini积分亦呈正相关（r=0.293，P<0.01）。
结论：（1）冠心病组患者胆红素血脂综合指数和纤维蛋白原水平较非冠心病组患者显著升高，TBIL与间接胆红素在冠心病患者显著降低。（2）胆红素血脂综合指数和纤维蛋白原与冠状动脉的病变程度呈正相关。 -
冠状动脉慢血流患者的临床特点
目的：探讨冠状动脉慢血流患者的临床及其解剖结构的特点。
方法：入选2013-01至2015-01于本院行冠状动脉造影检查，结果示血管无明显病变（狭窄<40%）但采用心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）血流计帧法，造影剂通过至少1支冠状动脉的帧数>27帧的56例患者为慢血流组，同期冠状动脉造影无明显狭窄且血流正常的患者55例作为对照组。统计多项实验室指标，利用多因素Logistic回归分析红细胞体积（MCV）与冠状动脉慢血流的相关性。
结果：慢血流组的MCV [90.4（87.5，92.7） fL]、红细胞分布宽度变异系数[RDW-CV，12.5（12.3，13.2）%]显著低于对照组[92.3（90.1，94.3） fL、13.0（12.7，13.4）%，P<0.05]；慢血流组的红细胞血红蛋白浓度[MCHC，337（332，347） g/L]、回旋支动脉的远端分支数[3（2，4）支]显著高于对照组[328（322，338） g/L、2（2，3）支，P<0.05]。多因素Logistic回归分析示，MCV与冠状动脉慢血流呈负相关（偏回归系数=-0.138，P=0.015）。两者的Spearman等级相关分析结果，MCV与冠状动脉血流帧数呈显著负相关（r=-0.201，P=0.009）。
结论：红细胞变形可能参与了冠状动脉慢血流的病理生理过程。 -
红细胞分布宽度对急性冠状动脉综合征患者预后预测价值的Meta分析
目的：系统评价红细胞分布宽度（RDW）对急性冠状动脉综合征（ACS）患者住院期间及长期预后的预测价值。
方法：检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、万方数据库和中国知网数据库，自建库时间至2015-04发表的相关文献，同时检索纳入文章的参考文献。按照纳入排除标准筛选文献，提取纳入文献相关资料。采用RevMan5.3软件进行数据分析。
结果：共纳入11篇文献，9999例ACS患者。与RDW≤14%患者相比，RDW>14％患者住院期间和长期全因死亡[住院期间风险比（RR）=1.67，95%可信区间（CI）：1.26~2.23，P=0.0004；长期 RR=2.06，95%CI：1.80~2.35， P<0.00001）、主要不良心血管事件（住院期间 RR=1.44，95%CI：1.05~1.97，P=0.03；长期 RR=1.87，95%CI：1.39~2.53， P<0.0001）]的风险较高；此外，RDW >14％患者长期发生心血管死亡事件（ RR=2.84，95%CI：2.29~3.53，P<0.00001）和心力衰竭（ RR=2.1，95%CI：1.70~2.58，P<0.0001）的风险亦较高。
结论：RDW>14%是ACS患者住院期间和长期预后的危险因素，RDW对ACS患者住院期间及长期预后具有预测价值。 -
缺氧诱导因子在心脏重构和心力衰竭中的作用
缺氧诱导因子(HIF)是参与缺氧转录反应调控的主要转录因子。HIF-1在心血管生理和病理过程中起重要作用。HIF-1在生理或应激状态下对心肌细胞的大小，结构和功能起着保护作用。在急性心肌缺血、缺血预适应、缺血后适应、缺血-再灌注、急性心肌梗死和压力超负荷诱导心肌肥厚中，HIF-1增加起保护作用；而在慢性心力衰竭过程中、HIF-1增加起恶化作用。HIF-1对心肌的作用与不同疾病或疾病的不同阶段中HIF-1的激活程度、持续时间及靶基因有关。进一步阐明HIF-1在这些疾病过程中的细胞和分子机理将为缺血性心脏病和压力超负荷诱导的心肌重构和心力衰竭的防治提供新的途径。
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促红细胞生成素衍生肽的组织保护作用研究进展
促红细胞生成素(EPO)因其促进造血功能而广泛用于临床。近年来大量实验证实，大剂量EPO能够通过抗氧化应激、抗凋亡、抗炎症等效应发挥组织保护作用，但会产生血栓及高血压等不良反应，临床效果不佳。而促红细胞生成素衍生肽(HBSP)既保留了EPO的组织保护活性又无EPO的副作用，近年来备受关注。新报道证实， HBSP通过抗凋亡、抗炎、抗氧化应激对神经系统、心脏、肾脏等发挥多种组织保护作用，具有良好的临床应用前景。
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Apelin-血管紧张素受体相关蛋白系统在心血管疾病中的研究进展
作为血管紧张素受体相关蛋白（APJ）的一个内源性配体，Apelin是一种重要的生理调节肽。越来越多的证据表明作为心血管系统中一个重要的维持稳态的介质，Apelin-APJ参与了冠心病、心力衰竭、高血压及心房纤颤等多种疾病的病理生理过程。本文就Apelin的生物学特性及其在多种心血管疾病中的作用及其机制做一综述。
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心肌梗死后缝隙连接蛋白43重构与室性心律失常
缝隙连接蛋白43（Cx43）是心肌主要的连接蛋白，在正常心室肌细胞中主要在闰盘呈簇状分布，以细胞端对端分布为主。研究发现心肌梗死后Cx43的数量、分布和结构出现了显著性异常改变，即Cx43重构。近来，一些研究表明Cx43重构与室性心律失常的发生有关。本文就心肌梗死后Cx43重构与室性心律失常的相关性作简要综述。
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心力衰竭相关异常呼吸的新机制、临床意义及治疗策略
心力衰竭（心衰）相关异常呼吸是心衰常见的合并症，可在静息或运动状态发生。在整体整合生理医学理论体系下，心衰患者循环功能减退是异常呼吸出现的主要机制。异常呼吸的出现会对心衰患者的生存率、二次住院率、活动耐量和心律等产生不利影响。包括药物、呼吸机辅助呼吸等多种治疗方法仍处于初期探索阶段，目前疗效尚不肯定，临床应用有限。心衰相关异常呼吸亟待更加深入的研究。
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血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展
心力衰竭（心衰）的传统治疗致力于神经体液系统过度激活，如肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）在心衰的病理生理中扮演基础作用，然而基于传统的心衰治疗方案，心衰患者的死亡率仍很高，远期预后及生活质量差，新近出现的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（LCZ696）为心衰患者带来了新的希望，既阻断RAAS又增加利尿钠肽，脑啡肽酶抑制剂抑制脑啡肽酶降解钠尿肽，增加钠尿肽从而发挥促进血管舒张和尿钠排泄，抑制病理性生长，抑制RAAS和交感神经系统活性和增加副交感神经系统活性的作用。具有双重抑制作用的LCZ696开创了新的心衰的治疗方法。
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先天性短腱索致三尖瓣大量反流一例
多种原因可引起三尖瓣反流，下面是一例很少见的先天性短腱索所致大量三尖瓣反流，其诊断历程十分崎岖，总结如下。
1临床资料
患者女性，27岁，因活动气短、乏力10年余，加重1年于2015-03-02住院。缘患者2005-01初感冒，咳嗽， X线胸片发现心脏扩大，1月13日安贞医院经胸/食管超声心动图（超声）检查显示：三尖瓣隔瓣轻度下移，三尖瓣关闭不全，右心房室明显扩大，肺动脉压升高（轻-中度）。为进一步确诊来我院检查，1月18日超声示：左心房内径27 mm，左心室舒张末内径39 mm，左心室射血分数（LVEF）73%，右心室舒张末内径37 mm，各瓣膜形态、结构、启闭运动未见异常；三尖瓣关闭不全，中量反流。1月20日电子束CT（EBCT）示：右心房室明显增大，右心室收缩稍差，考虑右心受累疾患可能性大，继发三尖瓣关闭不全；未见心包疾患，未见三尖瓣下移畸形征象。1月27日核素心血池检查显示：右心房室明显扩大，以右心室为著，右心功能明显受损，左心室、左心房功能正常。肺功能和血气分析未见明显异常。诊断考虑：“右心室心肌病”。后多次来我院复查。1年前上2~3层楼时感气短、乏力。2015-02-16解放军总医院超声示：先心病、三尖瓣下移畸形、三尖瓣大量反流、右心房明显增大、轻度肺动脉高压。2015-02-25于我院超声示：先心病、三尖瓣下移、三尖瓣反流（中、大量）。既往患者曾发生两次晕厥，均于2010年腹泻起立后晕倒，瞬间恢复。 -
右冠状动脉-左心室瘘合并巨大右冠状动脉瘤一例
1临床资料
患者，男，33岁，主因“间断活动后胸闷、气短10余年”收住入院。患者于10余年前起间断出现活动后胸闷、气短，1个月前，患者再次出现上述症状，且较前显著加重，遂于我院就诊。 -
AngioLight系统与血管内超声对冠状动脉血管直径测量的比较研究
目的：由于血管内超声（IVUS）的高昂费用与影像结果分析对术者的高操作技术要求，其在临床实践中的开展受到阻碍。本研究通过比较AngioLight系统与IVUS对冠状动脉血管直径的测量结果，旨在明确AngioLight系统的安全性和诊断效果。
方法：选用3头中国农大实验小型猪（平均体重27 kg），针对冠状动脉左前降支、回旋支、右冠状动脉，每支血管选择参照点、参照点近端（距参照点以近10~15 mm）、参照点远端（距参照点以远10~15 mm）三个测量点，分别使用IVUS 以及AngioLight系统进行血管直径测量并记录。待支架置入后，选择远端点（距支架远端边缘10~15 mm）、支架边缘远端点（近支架远端边缘外部一点）、支架边缘近端点（近支架近端边缘外部一点）、近端点（距支架近端边缘10~15 mm），再次通过IVUS 以及AngioLight系统进行血管直径测量，以明确支架释放情况，并比较IVUS和AngioLight系统的血管直径测量结果。
结果：总计25次测量中，AngioLight系统大血管直径测量值与IVUS实时测量大血管直径测量值之间的差异无统计学意义[（2.70±0.49）mm vs （2.57±0.54）mm,P=0.09]，相关系数r=0.73（P<0.001）；而AngioLight系统大血管直径测量值与术后IVUS图像分析大血管直径测量值（该数值计算时部分数据缺失，故相应的AngioLight系统测量数据在计算时也予以剔除）也未达统计学差异[（2.59±0.42）mm vs （2.68±0.6）mm，P=0.37）]，相关系数r=0.67（P=0.001）。
结论：本研究表明，AngioLight系统系统安全性佳，其对血管直径直接的量化测量结果与IVUS相关性较好。 -
维生素K2对大鼠主动脉钙化的作用研究
目的：探讨维生素K2对大鼠血管钙化形成及氧化应激损伤的作用。
方法：24只大鼠随机分为4组：对照组、6周钙化组、12周钙化组和6周钙化+6周维生素K2组。采用华法林诱导大鼠体内血管钙化形成。分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测4组大鼠主动脉组织钙结节形成情况及钙沉积含量；活性氧检测试剂盒（二氢乙啶）检测大鼠主动脉组织活性氧阳性细胞数；透射电子显微镜检测大鼠血管平滑肌细胞线粒体形态变化。
结果：6周及12周两个钙化组大鼠主动脉有钙结节形成，钙沉积含量及活性氧水平均显著高于对照组（P均<0.01）；6周钙化+6周维生素K2组大鼠与两个钙化组相比，上述各指标均显著降低，差异均有统计学意义（P均<0.01）。两个钙化组大鼠血管平滑肌细胞线粒体肿胀，结构模糊不清，胞质内空泡变性；6周钙化+6周维生素K2组大鼠血管平滑肌细胞体积与对照组比较无明显变化，胞质内未见空泡变性。
结论：华法林诱导血管钙化形成与氧化应激损伤有关，氧化应激损伤可造成细胞超微结构损伤。维生素K2可能通过减轻血管平滑肌细胞氧化应激损伤，改善血管钙化。 -
人参皂苷Rg1对心肌细胞的影响及其信号传导机制
目的：从细胞和分子层面探讨人参皂苷Rg1（G-Rg1）对心肌细胞的影响及其信号传导机制。
方法：体外培养大鼠H9c2心肌细胞，按实验要求随机分13组，每组5个平行孔，分别为空白对照组，单纯缺血缺氧2 h、6 h、12 h、24 h、48 h组，G-Rg15μmol/L、10μmol/L、50μmol/L组，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的特异性抑制剂（YC-1）组，YC-1+G-Rg1组，蛋白激酶B（Akt）蛋白的磷酸化特异性抑制剂（Wortmannin）组， Wortmannin+G-Rg1组。检测G-Rg1、缺血缺氧以及YC-1对心肌细胞活力及心肌细胞损伤的影响。同时用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌细胞内HIF-1α、葡萄糖载体蛋白-1（GLUT-1）和血红素氧合酶-1（HO-1）的信使核糖核酸mRNA表达水平变化。用蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α、GLUT-1和HO-1、活化转录因子-6（ATF-6）、抑制CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和Akt等细胞信号通路蛋白表达水平变化。
结果：缺血缺氧时间与心肌细胞活力呈负相关（r=-0.8580，P<0.05），与乳酸脱氢酶溢出率呈正相关（r=0.9201， P<0.05）。G-Rg110μmol/L组较单纯缺血缺氧24 h组细胞活力明显回升（87.8%、62.6%，P<0.05），细胞培养上清乳酸脱氢酶（LDH）含量明显减少（25.0%、74.8%，P<0.05），且上调了HIF-1α、GLUT-1、HO-1的mRNA表达水平（P<0.05）。蛋白质免疫印迹法分析显示：YC-1+G-Rg1组较G-Rg1组，心肌细胞活力下降（68.0%，87.8%，P<0.05），细胞培养上清LDH含量增加（56.4%，25.0%，P<0.05），同时YC-1拮抗了G-Rg1对HIF-1α、GLUT-1、HO-1、ATF-6和CHOP的蛋白表达水平的调控（P<0.05）；Wortmannin可拮抗G-Rg1对HIF-1α和CHOP的蛋白表达水平的调控（P<0.05），及对Akt两个磷酸化位点的激活作用（P<0.05）。
结论：心肌细胞损伤程度与缺血缺氧时间有关；G-Rg1对心肌细胞具有保护作用，其机制激活HIF-1α及其下游因子的表达并抑制了内质网应激效应，可能与G-Rg1激活Akt有关。 -
阿托伐他汀对小鼠压力负荷诱导的心室重构的保护作用及机制研究
目的：观察阿托伐他汀对小鼠主动脉弓缩窄（TAC）术后心室重构的保护作用并探讨其可能机制。
方法：采用主动脉弓缩窄法建立小鼠心肌肥厚模型。选取48只C57BL/6小鼠，随机分为4组（每组12只）：假手术组、TAC组、TAC＋缬沙坦组，TAC＋阿托伐他汀组，术后4周成功造模并分别给予生理盐水、缬沙坦（5 mg/kg）、阿托伐他汀（10 mg/kg）处理。8周后进行超声心动图检查，测量左心室舒张期前壁厚度（LVAWd），左心室舒张期后壁厚度（LVPWd），左心室射血分数（LVEF）及短轴缩短率（FS），计算心肌肥厚指数。应用免疫蛋白印迹（Western blot）法检测核转录因子-κB （NF-κB）的蛋白表达水平。碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸（Hyp）的含量、采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。苏木素-伊红（HE）染色及马松（Masson）染色方法测定心肌胶原沉积。
结果：与假手术组相比，TAC组LVAWd、LVPWd、心肌肥厚指数、心肌纤维化面积明显增加（P<0.01），NF-κB的蛋白水平，Hyp含量、TNF-α、IL-1β浓度明显升高（P<0.01）。与TAC组相比，TAC＋阿托伐他汀组和TAC＋缬沙坦组心肌肥厚指数明显改善， LVAWd和LVPWd减小，纤维化面积减小（P均<0.01），NF-κB的蛋白水平，Hyp含量、TNF-α、IL-1β浓度明显下降（P均<0.01）。
结论：阿托伐他汀对压力超负荷诱导的心肌肥厚有保护作用，其作用机制可能与抗炎作用有关。 -
先天性心脏病的单纯超声引导下经皮介入治疗现状与展望
简单先天性心脏病（先心病）的治疗已趋于完善，无论传统的外科还是经皮介入技术都已广泛应用于临床且有较好的疗效。但“微创化”的追求永无止境，基于复合技术理念的单纯超声引导下经皮介入技术应运而生，并且在临床实践中得以发展。本文将就单纯超声引导下经皮介入治疗常见简单先心病的发展历程及技术特点等进行评述及展望。
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心血管中文期刊影响因子排名：《中国循环杂志》第二
科技部中国科学技术信息研究所发布的2014年中国科技论文统计结果表明：在全国21种心血管病学类期刊中，《中国循环杂志》核心影响因子1.284，排名第2；学科影响指标0.95，排名并列第2；学科扩散指标13.14。
据中国科学文献计量评价研究中心数据，与2013年相比，2014年《中国循环杂志》的期刊综合影响因子上升了50.47%，由0.642增至0.966；基金论文比增长了39.13%，其中省部级以上基金论文增长了100%。 -
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谈医学生涯中部分难忘病例（五十）
病例92冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌梗死，先天性主动脉瓣二瓣化畸形，主动脉瓣重度狭窄，高血压病，糖尿病
男性，干部，55岁，胸骨后不适反复发作10天，于2002-03-01入本院。患者10天前起于登楼及劳累时觉胸骨后不适，持续十余分钟，伴双侧肩及上臂麻木，胸闷，憋气和心悸，休息2~3 min即可缓解，休息及睡眠中无发作，来院诊治。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
